目的探索睾丸蛋白聚糖2(sparc/osteonectin,cwcv and kazal-like domains proteoglycan 2,SPOCK2)在泛癌中的预后及免疫治疗反应中的作用。方法基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(Clinical...目的探索睾丸蛋白聚糖2(sparc/osteonectin,cwcv and kazal-like domains proteoglycan 2,SPOCK2)在泛癌中的预后及免疫治疗反应中的作用。方法基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium,CPTAC)数据库检测SPOCK2在肿瘤组织与正常组织中的表达差异,并通过人类蛋白质图谱(Human Protein Atlas,HPA)数据库SPOCK2进行初步验证。关于SPOCK2对患者生存预后的影响采用Kaplan-Meier方法进行分析。采用基因富集工具进一步分析SPOCK2在肿瘤中参与的通路。最后通过桑格数据库研究SPOCK2与免疫细胞及免疫相关基因的关系。结果SPOCK2在14种肿瘤中高表达,在12种肿瘤中低表达,且HPA数据库显示在肝细胞性肝癌、甲状腺癌、皮肤黑色素瘤及卵巢浆液性囊腺癌中SPOCK2高表达,与基因表达水平分析结果一致。生存分析结果表明SPOCK2高表达在多种肿瘤中预示预后良好。富集分析发现SPOCK2参与T细胞和辅助性T细胞的分化和激活过程。此外,与免疫浸润细胞的相关性分析显示SPOCK2水平与多数肿瘤中的B淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞和树突状细胞等免疫细胞浸润呈正相关。SPOCK2的表达水平与免疫调节因子和免疫检查点相关基因存在密切联系。结论SPOCK2在泛癌中是一种免疫相关的生物标志物,具有调节肿瘤免疫微环境的作用,在免疫治疗中具有潜在的价值。展开更多
目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR...目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR法检测肺组织中SPOCK2 m RNA的表达水平,免疫组化法测定肺SPOCK2蛋白的表达。同时在体外利用高氧刺激A549人肺上皮细胞,q PCR法检测细胞SPOCK2 m RNA的表达水平。结果:成功构建BPD新生大鼠模型。HE染色显示高氧模型组肺组织均产生类似BPD的病理损伤,并且生后10、14 d高氧模型组大鼠肺组织辐射状肺泡计数(pulmonary radical alveolar counts,RAC)值较空气对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2蛋白表达量高于高氧模型组,生后10、14 d空气对照组肺组织SPOCK2蛋白表达呈阳性。q PCR结果示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量随时间递增,于生后18 d时表达量最高,生后24 d时仍处于高值(P<0.05),成年时下降;与空气对照组比较,高氧模型组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量降低,生后10、14 d时两组差异有统计学意义(P<0.05)。高氧模型组A549细胞SPOCK2 m RNA表达量高于空气对照组(P<0.05),且有先上升后下降的趋势。结论:SPOCK2基因可能参与肺发育过程,并可能在高氧刺激时对肺组织起保护作用。展开更多
目的探讨卵巢癌组织中SPOCK2基因的表达及其临床意义。方法使用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线工具分析卵巢癌组织中SPOCK2 mRNA的表达情况,使用人类蛋白免疫组化表达数据库(The Human Protein Atlas)分析卵巢癌组织中SPOCK2蛋白的表达...目的探讨卵巢癌组织中SPOCK2基因的表达及其临床意义。方法使用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线工具分析卵巢癌组织中SPOCK2 mRNA的表达情况,使用人类蛋白免疫组化表达数据库(The Human Protein Atlas)分析卵巢癌组织中SPOCK2蛋白的表达情况,通过UALCAN在线工具分析SPOCK2 mRNA在不同分化程度卵巢癌组织中的表达。使用GEPIA在线工具分析卵巢癌患者SPOCK2 mRNA表达水平及最佳截断值,依据最佳截断值将样本分为高表达组和低表达组并绘制生存曲线。使用TIMER在线工具分析卵巢癌浸润细胞类型及浸润程度,分析SPOCK2 mRNA表达与卵巢癌浸润细胞类型及浸润程度的相关性。使用SurvivalMeth在线工具分析SPOCK2基因甲基化水平,探讨其与卵巢癌预后的相关性。结果使用GEPIA及The Human Protein Atlas在线工具分析显示,与正常组织或癌旁组织比较,卵巢癌组织高表达SPOCK2 mRNA和SPOCK2蛋白(均P<0.05)。不同分化程度卵巢癌组织中SPOCK2 mRNA表达比较显示,SPOCK2 mRNA表达水平越高,卵巢癌分化程度越低。生存曲线分析显示,SPOCK2 mRNA表达与生存率显著相关,SPOCK2 mRNA高表达组总体生存期明显低于低表达组(P<0.01);SPOCK2 mRNA高表达组患者5年生存率仅为22%,低表达组5年生存率为39%。SPOCK2 mRNA表达水平与Th1细胞、Th2细胞、CD4+记忆性T细胞、M1型巨噬细胞浸润程度均呈负相关(r=-0.135、-0.214、-0.205、-0.147,均P<0.05),SPOCK2 mRNA表达水平与肿瘤相关巨噬细胞浸润程度呈正相关(r=0.289,P<0.01)。两种DNA甲基化探针检测均显示卵巢癌组织中SPOCK2基因甲基化水平较正常组织降低(P<0.01)。生存分析显示,高风险组和低风险组生存率具有显著差异,且高风险组卵巢癌组织中SPOCK2甲基化水平较低(均P<0.05)。结论SPOCK2在卵巢癌组织中高表达并促进疾病进展,是卵巢癌潜在的预后指标及治疗靶点。展开更多
文摘目的探索睾丸蛋白聚糖2(sparc/osteonectin,cwcv and kazal-like domains proteoglycan 2,SPOCK2)在泛癌中的预后及免疫治疗反应中的作用。方法基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(Clinical Proteomic Tumor Analysis Consortium,CPTAC)数据库检测SPOCK2在肿瘤组织与正常组织中的表达差异,并通过人类蛋白质图谱(Human Protein Atlas,HPA)数据库SPOCK2进行初步验证。关于SPOCK2对患者生存预后的影响采用Kaplan-Meier方法进行分析。采用基因富集工具进一步分析SPOCK2在肿瘤中参与的通路。最后通过桑格数据库研究SPOCK2与免疫细胞及免疫相关基因的关系。结果SPOCK2在14种肿瘤中高表达,在12种肿瘤中低表达,且HPA数据库显示在肝细胞性肝癌、甲状腺癌、皮肤黑色素瘤及卵巢浆液性囊腺癌中SPOCK2高表达,与基因表达水平分析结果一致。生存分析结果表明SPOCK2高表达在多种肿瘤中预示预后良好。富集分析发现SPOCK2参与T细胞和辅助性T细胞的分化和激活过程。此外,与免疫浸润细胞的相关性分析显示SPOCK2水平与多数肿瘤中的B淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞和树突状细胞等免疫细胞浸润呈正相关。SPOCK2的表达水平与免疫调节因子和免疫检查点相关基因存在密切联系。结论SPOCK2在泛癌中是一种免疫相关的生物标志物,具有调节肿瘤免疫微环境的作用,在免疫治疗中具有潜在的价值。
文摘目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR法检测肺组织中SPOCK2 m RNA的表达水平,免疫组化法测定肺SPOCK2蛋白的表达。同时在体外利用高氧刺激A549人肺上皮细胞,q PCR法检测细胞SPOCK2 m RNA的表达水平。结果:成功构建BPD新生大鼠模型。HE染色显示高氧模型组肺组织均产生类似BPD的病理损伤,并且生后10、14 d高氧模型组大鼠肺组织辐射状肺泡计数(pulmonary radical alveolar counts,RAC)值较空气对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2蛋白表达量高于高氧模型组,生后10、14 d空气对照组肺组织SPOCK2蛋白表达呈阳性。q PCR结果示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量随时间递增,于生后18 d时表达量最高,生后24 d时仍处于高值(P<0.05),成年时下降;与空气对照组比较,高氧模型组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量降低,生后10、14 d时两组差异有统计学意义(P<0.05)。高氧模型组A549细胞SPOCK2 m RNA表达量高于空气对照组(P<0.05),且有先上升后下降的趋势。结论:SPOCK2基因可能参与肺发育过程,并可能在高氧刺激时对肺组织起保护作用。
文摘目的探讨卵巢癌组织中SPOCK2基因的表达及其临床意义。方法使用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线工具分析卵巢癌组织中SPOCK2 mRNA的表达情况,使用人类蛋白免疫组化表达数据库(The Human Protein Atlas)分析卵巢癌组织中SPOCK2蛋白的表达情况,通过UALCAN在线工具分析SPOCK2 mRNA在不同分化程度卵巢癌组织中的表达。使用GEPIA在线工具分析卵巢癌患者SPOCK2 mRNA表达水平及最佳截断值,依据最佳截断值将样本分为高表达组和低表达组并绘制生存曲线。使用TIMER在线工具分析卵巢癌浸润细胞类型及浸润程度,分析SPOCK2 mRNA表达与卵巢癌浸润细胞类型及浸润程度的相关性。使用SurvivalMeth在线工具分析SPOCK2基因甲基化水平,探讨其与卵巢癌预后的相关性。结果使用GEPIA及The Human Protein Atlas在线工具分析显示,与正常组织或癌旁组织比较,卵巢癌组织高表达SPOCK2 mRNA和SPOCK2蛋白(均P<0.05)。不同分化程度卵巢癌组织中SPOCK2 mRNA表达比较显示,SPOCK2 mRNA表达水平越高,卵巢癌分化程度越低。生存曲线分析显示,SPOCK2 mRNA表达与生存率显著相关,SPOCK2 mRNA高表达组总体生存期明显低于低表达组(P<0.01);SPOCK2 mRNA高表达组患者5年生存率仅为22%,低表达组5年生存率为39%。SPOCK2 mRNA表达水平与Th1细胞、Th2细胞、CD4+记忆性T细胞、M1型巨噬细胞浸润程度均呈负相关(r=-0.135、-0.214、-0.205、-0.147,均P<0.05),SPOCK2 mRNA表达水平与肿瘤相关巨噬细胞浸润程度呈正相关(r=0.289,P<0.01)。两种DNA甲基化探针检测均显示卵巢癌组织中SPOCK2基因甲基化水平较正常组织降低(P<0.01)。生存分析显示,高风险组和低风险组生存率具有显著差异,且高风险组卵巢癌组织中SPOCK2甲基化水平较低(均P<0.05)。结论SPOCK2在卵巢癌组织中高表达并促进疾病进展,是卵巢癌潜在的预后指标及治疗靶点。
