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自噬基因Beclin1在卵巢癌SKOV3细胞中对PI3K/AKT信号通路的影响及其与紫杉醇耐药关系实验研究 被引量：8
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作者 苏游 刘新月 刘巧梅 《陕西医学杂志》 CAS 2021年第2期143-147,共5页
目的:探究自噬基因Beclin1在卵巢癌SKOV3细胞中对PI3K/AKT信号通路的影响,并分析其与紫杉醇耐药的关系。方法:以人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TXA作为研究对象,构建自噬基因Beclin1真核表达载体pcDNA3.1/Beclin1,并通过试剂盒将其转染... 目的:探究自噬基因Beclin1在卵巢癌SKOV3细胞中对PI3K/AKT信号通路的影响,并分析其与紫杉醇耐药的关系。方法:以人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TXA作为研究对象,构建自噬基因Beclin1真核表达载体pcDNA3.1/Beclin1,并通过试剂盒将其转染至SKOV3细胞中。采用MTT实验测定各组细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡及自噬情况,同时RT-PCR检测细胞中Beclin1 mRNA表达量,Western blot检测Beclin1、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白水平。给予不同浓度紫杉醇处理,评估各组SKOV3/TXA细胞对紫杉醇耐药性的变化。结果:转染pcDNA3.1-Beclin1后,Beclin1-SKOV3/TXA组细胞Beclin1 mRNA和蛋白表达量明显升高(均P<0.05);细胞增殖能力较pcDNA3.1-SKOV3/TXA组和SKOV3/TXA组均显著降低(均P<0.05),凋亡率和自噬囊泡也明显增加(均P<0.05)。Western blot检测发现,Beclin1过表达后,SKOV3/TXA细胞p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT蛋白表达量比值显著低于pcDNA3.1-SKOV3/TXA组和SKOV3/TXA组(均P<0.05),磷酸化水平降低。2000 ng/ml和2500 ng/ml紫杉醇处理后,Beclin1-SKOV3/TXA组细胞凋亡率均高于其他组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:自噬基因Beclin1过表达可逆转SKOV3/TXA细胞的紫杉醇耐药性,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,诱导细胞自噬、凋亡有关。 展开更多
关键词 自噬基因BECLIN1 skov3/txa细胞 PI3K/AKT信号通路 紫杉醇耐药 卵巢癌
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