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α2β1整合素对神经母细胞瘤细胞侵袭迁移的影响 被引量：4
1
作者 邹彩艳 文飞球 +2 位作者 陈亦欣 刘智屏 张朝霞 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第3期386-390,共5页
目的近年来研究表明细胞间黏附分子整合素的变化与肿瘤细胞的侵袭迁移之间有着重要的联系,该研究进一步深入探讨α2β1整合素对神经母细胞瘤细胞侵袭和迁移能力的影响,为预防神经母细胞瘤细胞的转移和辅助治疗提供理论依据。方法采用细... 目的近年来研究表明细胞间黏附分子整合素的变化与肿瘤细胞的侵袭迁移之间有着重要的联系,该研究进一步深入探讨α2β1整合素对神经母细胞瘤细胞侵袭和迁移能力的影响,为预防神经母细胞瘤细胞的转移和辅助治疗提供理论依据。方法采用细胞倾斜实验、聚碳酸酯膜侵袭试验观察神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株细胞在整合素α2单克隆抗体(anti-α2)和β1单克隆抗体(anti-β1)作用下,瘤细胞迁移、侵袭能力的变化。迁移或侵袭的细胞通过姬姆萨染色,200倍显微镜下计数,计算不同条件下细胞迁移或侵袭抑制率。结果anti-α2和anti-β1阻断组细胞的迁移能力较对照组98.1±7.4明显降低,分别为50.9±10.5和54.3±9.0(P<0.01),抑制率分别为48.1%和44.5%。anti-α2和anti-β1阻断组细胞的侵袭能力较对照组41.5±4.8明显减弱,分别为25.3±4.4和18.8±3.9(P<0.01),抑制率分别为39.0%和54.7%;结论α2β1整合素在神经母细胞瘤细胞迁移侵袭过程中起着促进作用。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 α2β1整合素 迁移 侵袭 sk—n-sh细胞株
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外源CRE顺式元件对慢性吗啡作用SK-N-SH细胞CREB蛋白表达及DNA结合活性的影响 被引量：1
2
作者 张国忠 马春玲 +6 位作者 苏彦君 张瑾 左敏 谷振勇 姚玉霞 李淑瑾 丛斌 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第6期492-496,共5页
目的: 研究以cAMP反应元件结合蛋白 (cAMPresponseelementbindingprotein,CREB)为靶点的CREB转录因子诱骗 (CRE transcriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide、CRE decoyODN)对慢性吗啡作用SK N SH细胞CREB相关指标的影响.方法: 体外... 目的: 研究以cAMP反应元件结合蛋白 (cAMPresponseelementbindingprotein,CREB)为靶点的CREB转录因子诱骗 (CRE transcriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide、CRE decoyODN)对慢性吗啡作用SK N SH细胞CREB相关指标的影响.方法: 体外合成含cAMP反应元件 (cAMPresponseelement,CRE)的单链寡核苷酸,以DOTAP为转移介质,将CRE decoyODN与慢性吗啡作用和纳络酮催促戒断的SK N SH细胞共同孵育,采用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射自显影检测CRE decoyODN细胞掺入;EMSA检测CRE decoyODN与转录因子CREB结合的特异性以及其对慢性吗啡作用SK N SH细胞CREB的DNA结合活性影响;WesternBlot检测CREB 1及磷酸化CREB 1蛋白表达.结果: 以DOT AP为介质,将CRE decoyODN成功导入SK N SH细胞;慢性吗啡作用及纳络酮催促戒断使SK N SH细胞CREB的DNA结合活性和磷酸化CREB 1 蛋白表达明显增高 (P值均<0 01),CREB 1蛋白无明显改变,CRE decoyODN可抑制CREB的DNA结合活性和磷酸化CREB 1蛋白表达的改变(P<0 01),对CREB 1蛋白表达无明显影响.结论: CRE de coyODN可特异抑制慢性吗啡作用及纳络酮催促戒断SK N SH细胞CREB的DNA结合活性和磷酸化CREB 1蛋白表达的增高,对CREB 1蛋白表达无明显影响. 展开更多
关键词 吗啡 sk-n-sh细胞株 DnA结合蛋白质 环AMP反应性 CRE-decoy ODn
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CRE-decoy ODN对SK-N-SH细胞中cAMP含量的影响
3
作者 段立华 张瑾 《河北医药》 CAS 2007年第7期668-670,共3页
目的本实验以环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)为靶点,观察CREB转录因子decoy(CRE-transcription factor decoy oligodeoxynucleotide,CRE-decoyODN)对慢性吗啡作用和纳络酮催促戒断的SK-N-SH细... 目的本实验以环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)为靶点,观察CREB转录因子decoy(CRE-transcription factor decoy oligodeoxynucleotide,CRE-decoyODN)对慢性吗啡作用和纳络酮催促戒断的SK-N-SH细胞cAMP含量,为在分子水平上寻找阿片类依赖的干预靶点提供实验依据。方法放射免疫分析法(RIA)检测细胞cAMP含量。结果单纯吗啡组较生理盐水对照组细胞cAMP水平显著升高(P<0.05),纳络酮戒断组较单纯吗啡组轻度降低,与对照组比较差异显著(P<0.05);单纯CRE-decoy ODN组与生理盐水对照组差异无显著性,(P>0.05),但能明显抑制吗啡及纳络酮组的cAMP水平(P<0.05),mismatch ODN、nonsense ODN和DOTAP对吗啡及纳络酮引起的cAMP水平改变无明显影响(P>0.05)。结论CRE-decoy ODN可抑制慢性吗啡作用及纳络酮催促戒断引起SK-N-SH细胞cAMP的升高。 展开更多
关键词 吗啡 sk-n-sh细胞株 CRE-decoy ODn 环磷酸腺苷
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CRE-decoy ODN对慢性吗啡作用的SK-N-SH细胞中相关信号分子的影响
4
作者 段立华 张瑾 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1032-1037,共6页
目的:以环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(Cyclic-AMP response-element-binding protein,CREB)为靶点,体外合成CRE转录因子诱骗寡核苷酸(CRE-transcription factor decoy oligodeoxynucleotide,CRE-decoy ODN),观察其对慢性吗啡作用... 目的:以环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(Cyclic-AMP response-element-binding protein,CREB)为靶点,体外合成CRE转录因子诱骗寡核苷酸(CRE-transcription factor decoy oligodeoxynucleotide,CRE-decoy ODN),观察其对慢性吗啡作用和纳络酮催促戒断的人神经母细胞瘤细胞株(SK-N-SH)细胞cAMP含量、磷酸化CREB-1及CREB-1表达的影响,为在分子水平上寻找阿片类依赖的干预靶点提供实验依据。方法:体外合成CRE-decoy ODN,以DOTAP(1,2-dioleoyl-3-trimethylammonium propane)为转移介质,将CRE-decoy ODN与慢性吗啡作用和纳络酮催促戒断的SK-N-SH细胞共同孵育,电泳迁移率改变分析(EMSA)检测CRE-decoy ODN与转录因子CREB结合的序列特异性;采用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射自显影检测CRE-decoy ODN细胞摄取;放射免疫分析法(RIA)检测细胞cAMP含量;Western blot检测CREB-1及磷酸化CREB-1表达。结果:单纯吗啡组较生理氯化钠溶液对照组细胞cAMP水平显著升高(P<0.05),单纯CRE-decoy ODN组与生理氯化钠溶液对照组无明显差异(P>0.05),但能明显抑制吗啡及纳络酮组的cAMP水平(P<0.05);单纯吗啡组与生理氯化钠溶液对照组比较,磷酸化CREB-1表达明显增高(P<0.01),吗啡+纳络酮组较单纯吗啡组轻度降低,与对照组比较仍有显著差异(P<0.01);CRE-decoyODN可抑制单纯吗啡组及吗啡+纳络酮组磷酸化CREB-1表达明显增高(P均<0.05)。结论:CRE-decoyODN可抑制慢性吗啡作用及纳络酮催促戒断引起SK-N-SH细胞cAMP和磷酸化CREB表达的升高。 展开更多
关键词 吗啡 sk—n—sh细胞株 CRE转录因子诱骗寡核苷酸(CRE—decoy ODn)CRE—decoy ODn 环 磷酸腺苷(cAMP) cAMP反应元件结合蛋白-1(CREB-1) 磷酸化CREB-1
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调心方对Aβ和TNFα诱导的SK-N-SH细胞株毒性的保护作用
5
作者 陈沙维 郁志华 +4 位作者 徐品初 赵德敏 薛人华 林水淼 赵伟康 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2001年第2期20-22,共3页
目的 :观察调心方对由TNFα加Aβ(2 5～ 35 )诱导的SK N SH (神经源性细胞株 )细胞毒性的保护作用。 方法 :用TNFα 5 0ng/ml和Aβ(2 5～ 35 ) 0 1μM处理SK N SH细胞造成细胞损伤模型。以MTT和DNAladder为指标。 结果 :TNFα和Aβ(2 5... 目的 :观察调心方对由TNFα加Aβ(2 5～ 35 )诱导的SK N SH (神经源性细胞株 )细胞毒性的保护作用。 方法 :用TNFα 5 0ng/ml和Aβ(2 5～ 35 ) 0 1μM处理SK N SH细胞造成细胞损伤模型。以MTT和DNAladder为指标。 结果 :TNFα和Aβ(2 5～ 35 )处理SK N SH细胞 2 4小时细胞生存率减少约 5 0 % ,而调心方含药血清能提高细胞模型的生存率 ,减少细胞DNA的降解。结论 :一定剂量的TNFα加小剂量的Aβ(2 5～ 35 )能造成接近体内病理生理机制的细胞损伤模型 ,调心方对TNFα加Aβ(2 5～35 ) 展开更多
关键词 调心方 sk-n-sh细胞株 Β-淀粉样肽 TnFΑ MTT测定 DnA断片
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