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茶色素对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1细胞生长及凋亡的影响 被引量：3
1
作者 王双 吴迪 +2 位作者 魏斌 孙海霞 刘丹丹 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第26期5028-5031,共4页
目的:探讨茶色素对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1细胞生长及凋亡的影响。方法:以超声细胞破碎法提取茶色素并计算得率。常规培养SK-MES-1细胞株,采用噻唑蓝溴化四唑(MTT)比色法观察不同浓度(5、2.5、1.25、0.625、0.3125 mg/m L)茶色素作用24... 目的:探讨茶色素对人肺鳞癌细胞株SK-MES-1细胞生长及凋亡的影响。方法:以超声细胞破碎法提取茶色素并计算得率。常规培养SK-MES-1细胞株,采用噻唑蓝溴化四唑(MTT)比色法观察不同浓度(5、2.5、1.25、0.625、0.3125 mg/m L)茶色素作用24、48 h对SK-MES-1细胞株生长的抑制作用,计算生长抑制率及IC_(50);以流式细胞术(FCM)荧光双染法(Annexin V/PI)观察茶色素对SK-MES-1细胞株凋亡的影响。结果:茶色素提取得率为7.35%。MTT实验结果显示随茶色素浓度增高和培养时间延长,其对细胞的生长抑制率也相应升高,即呈现剂量-时间依赖性,24 h和48 h处理的IC_(50)分别为2.353 mg/m L和1.494 mg/m L。流式细胞术检测作用24 h细胞凋亡,空白对照、0.625 mg/m L和1.25 mg/m L剂量组的SK-MES-1细胞凋亡率分别为7.7%、20.37%和25.25%。结论:茶色素可促进SK-MES-1细胞凋亡并抑制其增殖。 展开更多
关键词 茶色素 肺鳞癌 sk-mes-1细胞 凋亡
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PEDF对肺鳞状细胞癌SK-MES-1细胞增殖、侵袭和凋亡的影响 被引量：1
2
作者 马建梅 陈承 李雪萍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期6-9,I0001,共5页
目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对肺鳞状细胞癌(鳞癌)SK-MES-1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,阐明PEDF与肺鳞癌发生发展的关系。方法:培养SK-MES-1细胞,设不加PEDF的细胞为阴性对照组,PEDF干预组细胞分别加入180、360和720nmol·L-1... 目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对肺鳞状细胞癌(鳞癌)SK-MES-1细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,阐明PEDF与肺鳞癌发生发展的关系。方法:培养SK-MES-1细胞,设不加PEDF的细胞为阴性对照组,PEDF干预组细胞分别加入180、360和720nmol·L-1 PEDF;MTT法检测各组SK-MES-1细胞增殖抑制率,细胞侵袭实验测定阴性对照组和720nmol·L-1 PEDF干预组SK-MES-1细胞穿透数,倒置显微镜观察各组SK-MES-1细胞形态学,流式细胞术检测各组SK-MES-1细胞凋亡率。结果:PEDF干预组细胞增殖抑制率均显著高于阴性对照组(P<0.01),不同剂量PEDF干预组间比较差异也有统计学意义(P<0.05)。阴性对照组细胞贴壁生长良好,PEDF干预组细胞排列逐渐稀疏,形态改变明显。720nmol·L-1 PEDF干预组SK-MES-1细胞穿透数(31.6±15.8)低于阴性对照组(75.4±19.3),差异有统计学意义(P<0.01)。随着PEDF干预剂量增加,细胞凋亡率逐渐升高,不同剂量PEDF干预组与阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PEDF抑制SK-MES-1细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡,对肺鳞癌生长和转移发挥对抗效应。提示PEDF可能成为肺鳞癌患者预后判定、抗癌治疗的有效因子。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 肺肿瘤 sk-mes-1细胞 细胞增殖 侵袭 细胞凋亡
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RNA干扰技术抑制人肺鳞癌细胞株的VEGF-C基因表达
3
作者 黄春 向小勇 章少中 《中华肺部疾病杂志（电子版）》 CAS 2011年第1期22-25,共4页
目的研究RNA干扰技术沉默血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)在人肺鳞癌SK-MES-1细胞中的表达情况,为肺癌的RNAi基因治疗提供实验依据。方法设计三组siRNAs(siRNA1、siRNA2、siRNA3),确认VEGF-C-siRNA,构... 目的研究RNA干扰技术沉默血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)在人肺鳞癌SK-MES-1细胞中的表达情况,为肺癌的RNAi基因治疗提供实验依据。方法设计三组siRNAs(siRNA1、siRNA2、siRNA3),确认VEGF-C-siRNA,构建pGenesil.1-VEGF-C的干涉载体,稳定转染入肺鳞癌细胞株SK-MES-1,通过RT-PCR和Western-blot技术检测VEGF-C在细胞中的表达。结果 siR-NA1、siRNA2、siRNA3组均抑制SK-MES-1细胞增殖,其中siRNA1转染对SK-MES-1细胞VEGF-C增殖有明显抑制作用,其抑制率为72.45%,明显高于空白对照组、空脂质体组、阴性对照siRNA组(P<0.01);siR-NA-VEGF-C组细胞内VEGF-C蛋白表达明显低于空白对照组、空脂质体组,对VEGF-C蛋白表达下调率分别为54%、65%、6%,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论 RNA干扰技术能够明显抑制SK-MES-1细胞中VEGF-C的表达,从而抑制肺癌发生淋巴转移。 展开更多
关键词 RNAI 血管内皮生长因子-C sk—mes-1细胞
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回药爱康方含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响 被引量：4
4
作者 张志文 戴永福 +3 位作者 马科 周慧 姬秀娥 孙媛 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期556-559,共4页
目的探讨回药爱康方(AKR)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响。方法将80只大鼠分为8组,每组10只:生理盐水对照组(NS),回药爱康方低、中、高剂量(AKRL、AKRM、AKRH)组,环磷酰胺(CTX)组,回药爱康方低、中、高剂量联... 目的探讨回药爱康方(AKR)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响。方法将80只大鼠分为8组,每组10只:生理盐水对照组(NS),回药爱康方低、中、高剂量(AKRL、AKRM、AKRH)组,环磷酰胺(CTX)组,回药爱康方低、中、高剂量联合环磷酰胺(AKRL/AKRM/AKRH+CTX)组。制备含药血清。MTT法检测各组含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖的影响,免疫细胞化学法检测细胞Bcl-2以及p53蛋白的表达。结果和NS组比较,回药爱康方对SK-MES-1细胞生长增殖有抑制作用(P<0.05)。回药爱康方高剂量联合CTX组的抑制率最高(P<0.05)。免疫细胞化学法检测结果显示,在不同浓度的含药血清作用下,和NS组相比,各实验组细胞的IOD值逐渐减小,差异有统计学意义(P<0.05);20%浓度的含药血清各实验组IOD值低于5%、10%浓度的含药血清组(P<0.05)。分别干预细胞24h、48h、72h后,与NS组比较,各实验组细胞的IOD值逐渐减小(P<0.05);20%浓度含药血清干预细胞72h,各实验组的阳性表达逐渐减弱,IOD值较低(P<0.05),AKRH+CTX组细胞的抑制率最高,故阳性表达最弱,IOD值最低。结论回药爱康方可以降低人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白的表达,抑制SK-MES-1细胞增殖。 展开更多
关键词 回药爱康方 含药血清 人肺鳞癌sk-mes-1细胞 BCL-2 p53
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CENPF通过抑制Akt信号通路上调CLDN1表达抑制肺鳞癌转移的研究
5
作者 姜瑜珩 刘当云 +4 位作者 丁姝 朱子薇 罗超 陈炜 陈小飞 《中华转移性肿瘤杂志》 2022年第4期317-325,共9页
目的探讨CENPF在肺鳞癌组织中的表达与患者临床预后关系及其对肺鳞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法收集90例肺鳞癌患者180个组织样本点,含配对癌组织和癌旁组织。生物信息学分析筛选公共数据库中与肺鳞癌预后相关基因CENPF。组织芯片... 目的探讨CENPF在肺鳞癌组织中的表达与患者临床预后关系及其对肺鳞癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法收集90例肺鳞癌患者180个组织样本点,含配对癌组织和癌旁组织。生物信息学分析筛选公共数据库中与肺鳞癌预后相关基因CENPF。组织芯片免疫组化验证CENPF表达,Cox风险分析影响患者生存的病理因素,CENPF表达与患者预后、临床病理分期及分级的关系。敲减SK-MES-1细胞中CENPF表达,检测细胞增殖、侵袭及迁移能力;RNA-seq检测mRNA表达谱分析下游信号通路及靶基因;验证基因表达及细胞信号通路激活。结果数据库及临床样本组化结果均证实CEPNF在肺鳞癌细胞中表达上调(t=7.821,P<0.001),并与肺鳞癌患者预后相关(χ^(2)=4.09,P<0.001),且CENPF与肺鳞癌患者N分期相关(χ^(2)=7.869,P=0.005)。敲减CENPF表达后,细胞增殖(t=5.319,P<0.01)及迁移(t=13.72,P<0.001)和侵袭能力(t=7.555,P<0.001)显著增强;RNA-seq显示细胞黏附分子通路基因表达改变显著(P<0.001)。Western blot及qPCR表明敲减CENPF后SK-MES-1细胞中CLDN1(Claudin-1)及E-cadherin表达显著下调,而N-cadherin则显著上调(均P<0.05);Akt激活水平显著升高,且抑制Akt激活后CLDN1表达下调则被消除(均P<0.05)。结论CENPF的表达与肺鳞癌患者临床预后呈正相关,其通过抑制Akt信号通路的激活上调CLDN1的表达抑制肺鳞癌的转移。 展开更多
关键词 CENPF表达 预后 AKT信号通路 CLDN1表达 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 肺鳞癌组织芯片 sk-mes-1细胞系
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回药爱康方含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖及周期的影响 被引量：2
6
作者 周慧 马科 +3 位作者 周丽萍 马治国 边静 姬秀娥 《宁夏医科大学学报》 2014年第3期241-244,247,236,共6页
目的探讨回药爱康方(AKF)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖及周期的影响。方法雄性SD大鼠80只,按体重随机分为8组:生理盐水对照组(NS),回药爱康方低、中、高剂量(AKFL、AKFM、AKFH)组,环磷酰胺(CTX)组,AKFL、AKFM、AKFH联合CTX组。... 目的探讨回药爱康方(AKF)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖及周期的影响。方法雄性SD大鼠80只,按体重随机分为8组:生理盐水对照组(NS),回药爱康方低、中、高剂量(AKFL、AKFM、AKFH)组,环磷酰胺(CTX)组,AKFL、AKFM、AKFH联合CTX组。分别给予相应AKFL、AKFM、AKFH浓缩水煎剂灌胃,连续5d;CTX组和联合组再按20mg·kg-1给予环磷酰胺于第1、3、5天腹腔注射。NS组给予等量生理盐水。上述各组动物取血制备含药血清,体外培养人肺鳞癌SK-MES-1细胞。应用MTT法检测各组含药血清对SK细胞增殖的影响,流式细胞仪进行细胞周期时相分析。结果 AKF含药血清作用不同时间对SKMES-1细胞生长有抑制作用(P<0.05)。AKF联合CTX含药血清能够抑制SK细胞增殖,其中AKFH联合CTX组的抑制率明显高于其他组,48h之内抑制程度呈时间和浓度依赖性。5%、10%、20%浓度组的含药血清作用SK-MES-1细胞24、48、72h后,与NS比较,除AKFL外,其余各组抑制率均有升高(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,AKF含药血清及联合CTX含药血清能使SK细胞阻滞于G1期,随着药物浓度的增加,G1期细胞增多、S期细胞减少,和NS组比较,高剂量以及联合组尤为明显(P<0.05)。10%、20%浓度含药血清组与NS组比较,各组的G0/G1期细胞增多、S期细胞逐渐减少(P<0.05);而与CTX组比较,G0/G1期细胞少于CTX组,S期细胞多于CTX组(P<0.05),各联合组G0/G1期细胞多于CTX组,S期细胞少于CTX组(P<0.05)。结论 AKF含药血清可抑制SK细胞增殖,并与CTX有协同作用,其机制可能与其阻滞细胞于G1期有关。 展开更多
关键词 回药爱康方 含药血清 人肺鳞癌sk-mes-1细胞 增殖 周期
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