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ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞体外活性的影响 被引量：6
1
作者 姜彬 陈办成 +4 位作者 于波 杨丽丽 刘小明 陈廷婷 叶庭路 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1361-1366,共6页
目的本研究探讨ALA-PDT不同处理参数对鳞状细胞癌细胞体外活性的影响,为临床上探索皮肤鳞状细胞癌新的治疗方案提供理论依据。方法首先在96孔板上培养SCL-1细胞,配置不同浓度的ALA培养液、不同的孵育时间,设定不同的功率密度以及光照时... 目的本研究探讨ALA-PDT不同处理参数对鳞状细胞癌细胞体外活性的影响,为临床上探索皮肤鳞状细胞癌新的治疗方案提供理论依据。方法首先在96孔板上培养SCL-1细胞,配置不同浓度的ALA培养液、不同的孵育时间,设定不同的功率密度以及光照时间,对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞株进行ALA-PDT处理[(633±5) nm的红光],用CCK-8法测定活细胞数量。结果在孵育时间固定在2h,ALA浓度范围为(1. 56×10^(-2)～5×10^(-1)) mg/mL时,ALA-PDT处理后SCL-1活细胞数量随着浓度的增加而降低,当ALA浓度达2. 5×10^(-1)mg/mL时SCL-1活细胞数量降低不明显。在ALA浓度为6. 25×10^(-2)mg/mL,孵育30～180min时,SCL-1活细胞数量随着ALA孵育时间的增加而降低,当孵育时间达150min时SCL-1活细胞数量降低不明显。光照时间固定为16min,光照功率密度为20～80mW/cm^2时,随着功率密度增大SCL-1活细胞数量降低,当功率密度达60mW/cm^2趋于稳定。功率密度固定为20mW/cm^2,光照2～32min,SCL-1活细胞数量随着光照时间的延长而降低。结论合适参数的ALA-PDT处理对SCL-1细胞具有杀伤作用,其杀伤作用与ALA浓度、孵育时间、光照剂量有关。 展开更多
关键词 ALA—PDT 皮肤鳞状细胞癌 scl-1细胞 活性
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姜黄素对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的去甲基化作用研究 被引量：6
2
作者 王原 许江燕 +2 位作者 陶茂灿 刘永林 吴健 《中国卫生检验杂志》 CAS 2016年第3期360-363,共4页
目的观察姜黄素作用于皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞后E-cadherin和p14ARF基因甲基化状态及基因表达的改变情况,为姜黄素的临床应用提供理论依据。方法用不同浓度(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)的姜黄素处理皮肤鳞癌细胞株SCL-1,MTT法检... 目的观察姜黄素作用于皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞后E-cadherin和p14ARF基因甲基化状态及基因表达的改变情况,为姜黄素的临床应用提供理论依据。方法用不同浓度(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)的姜黄素处理皮肤鳞癌细胞株SCL-1,MTT法检测细胞增殖情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测E-cadherin和p14ARF基因甲基化状态的改变,RT-PCR法检测E-cadherin和p14ARF基因的表达情况。结果姜黄素可抑制SCL-1细胞的增殖,且呈现时间-剂量依懒性;当姜黄素浓度增至40μmol/L时,SCL-1细胞的E-cadherin和p14ARF基因甲基化减弱、表达增强。结论姜黄素可明显抑制SCL-1细胞增殖,适当浓度的姜黄素对SCL-1细胞的E-cadherin和p14ARF基因有一定的去甲基化作用,并可以调控E-cadherin和p14ARF基因的表达。 展开更多
关键词 姜黄素 DNA甲基化 scl-1细胞 E-CADHERIN基因 P14ARF基因
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Notch1信号途径在皮肤鳞癌SCL-1细胞中的激活及其对细胞周期的影响 被引量：4
3
作者 刘冬 夏永华 +3 位作者 付丹丹 李敏 李占国 田中伟 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期333-336,共4页
目的:研究Notch1及其下游靶基因Hes1在皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株SCL-1细胞中的表达及上调Notch1表达对细胞周期的影响。方法:将Notch1真核表达载体通过脂质体2000转染SCL-1细胞,通过反转录(RT)-PCR和Westernblotting检测Notch1和H... 目的:研究Notch1及其下游靶基因Hes1在皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株SCL-1细胞中的表达及上调Notch1表达对细胞周期的影响。方法:将Notch1真核表达载体通过脂质体2000转染SCL-1细胞,通过反转录(RT)-PCR和Westernblotting检测Notch1和Hes1基因在皮肤鳞癌SCL-1细胞中的表达,并利用CCK-8试剂分析上调Notch1表达对皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖的影响,通过流式细胞仪观察Notch1过表达对细胞周期的影响。结果:SCL-1细胞中存在Notch1和Hes1基因表达,提示该信号途径在皮肤鳞癌细胞中处于激活状态,转染Notch1真核表达载体后,与未处理组和空载体组相比,转染组中Notch1和Hes1的mRNA和蛋白表达都明显增加(P<0.05)。此外,细胞增殖实验结果表明,过表达Notch1能明显抑制皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖。流式细胞仪检测结果显示,Notch1过表达使细胞周期静止在G_0/G_1期。结论:Notch1过表达能引起皮肤鳞癌SCL-1细胞的细胞周期静止在G_0/G_1期,Notch1信号途径可能在皮肤鳞癌的进展中起作用。 展开更多
关键词 Notch1信号途径 细胞增殖 细胞周期 scl-1细胞 鳞状细胞癌 皮肤
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姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究 被引量：4
4
作者 吕琳娜 昝雪娟 +3 位作者 荣冬芸 肖露 骆衡 曹煜 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期379-384,361,共7页
研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡作用机制。运用MTT法检测不同浓度TVO在不同时间段(24、48、72h)对SCL-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测TVO对皮肤鳞癌SCL-1... 研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡作用机制。运用MTT法检测不同浓度TVO在不同时间段(24、48、72h)对SCL-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测TVO对皮肤鳞癌SCL-1细胞体外迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析及显微镜观察确定TVO诱导SCL-1细胞的诱导凋亡率;Western blot检测TVO对皮肤鳞癌SCL-1细胞Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。TVO对SCL-1细胞的体外增殖、迁移和侵袭具有抑制作用(P<0.05),且呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪分析及显微镜观察表明TVO可诱导SCL-1细胞凋亡(P<0.05),且与其浓度呈正相关;Western blot检测结果表明TVO能显著上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(P<0.05)、下调Survivin蛋白的表达(P<0.05)。TVO能够显著抑制人皮肤鳞癌SCL-1细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力,且诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节凋亡相关蛋白survivin、caspase-3蛋白的表达。 展开更多
关键词 姜黄挥发油 scl-1细胞 细胞凋亡 凋亡相关蛋白
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过表达JNK2增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖及抗凋亡能力 被引量：2
5
作者 刘慧旭 董辉 +3 位作者 张旭 陈源昊琪 焦亚宁 葛新红 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1000-1007,共8页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)或JNK2过表达对SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将JNK1、JNK2分别与p HBAD-EF1-MCS-3FLAG-CMV-GFP载体结合,构建JNK1和JNK2的重组腺病毒表达载体,感染SCL-1细胞,优化感染条... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)或JNK2过表达对SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将JNK1、JNK2分别与p HBAD-EF1-MCS-3FLAG-CMV-GFP载体结合,构建JNK1和JNK2的重组腺病毒表达载体,感染SCL-1细胞,优化感染条件,实时荧光定量PCR和Western blot法鉴定过表达效果。CCK-8法测定SCL-1细胞的增殖活性,细胞克隆形成实验观察细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞划痕愈合率;流式细胞术检测细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR检测JNK1、JNK2、c-Jun mRNA水平; Western blot法检测磷酸化c-Jun的蛋白水平。结果 JNK1、JNK2过表达腺病毒载体最佳感染条件为感染复数(MOI)=100,感染48 h后,SCL-1细胞的JNK1和JNK2的表达水平显著升高。与对照组相比,过表达JNK1对SCL-1细胞的增殖和抗凋亡能力无显著影响,过表达JNK2的SCL-1细胞增殖和抗凋亡能力明显增强,且磷酸化c-Jun蛋白水平上调。结论过表达JNK2可以增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖能力和抗凋亡能力。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 scl-1细胞 c-Jun氨基末端激酶1(JNK1) JNK2 细胞增殖 细胞凋亡
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咪喹莫特对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞株增生及凋亡的影响 被引量：2
6
作者 陈江 何春涤 +5 位作者 王雅坤 王珍 金鑫 肖汀 姜奕 陈洪铎 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期564-567,共4页
目的探讨咪喹莫特对体外培养人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞株的增生抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法分析咪喹莫特对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增生,倒置显微镜观察细胞形态学,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,吖啶橙荧光染色... 目的探讨咪喹莫特对体外培养人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞株的增生抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法分析咪喹莫特对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增生,倒置显微镜观察细胞形态学,Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,吖啶橙荧光染色检测细胞凋亡晚期形态改变,细胞死亡检测试剂盒检测细胞凋亡的程度,细胞免疫组化和RT-PCR检测凋亡相关基因Fas、bcl-2的表达。结果咪喹莫特可明显抑制人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的增殖,并可导致其形态学改变。经0.150 mg/mL咪喹莫特作用后24 h,SCL-1细胞早期凋亡率最大,达47.23%;作用48 h,可见典型凋亡小体。SCL-1细胞凋亡程度随咪喹莫特浓度增高、作用时间延长呈递增关系,经咪喹莫特作用后可上调Fas和下调bcl-2基因表达。结论咪喹莫特可明显抑制SCL-1肿瘤细胞生长,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 癌 鳞状细胞 细胞系 肿瘤 咪喹莫特 scl—1细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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细胞外信号调节激酶在5-氨基酮戊酸光动力疗法杀伤SCL-1细胞中的作用 被引量：2
7
作者 张秀娟 焦亚宁 +4 位作者 刘建平 唐真真 侯晶梅 汤占利 葛新红 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第5期435-439,共5页
目的探讨阻断细胞外信号调节激酶通路后对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)杀伤人皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)细胞的影响。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组及ERK阻断剂组。Western蛋白印迹法检测各组细... 目的探讨阻断细胞外信号调节激酶通路后对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)杀伤人皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)细胞的影响。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组及ERK阻断剂组。Western蛋白印迹法检测各组细胞干预30min,60min,90min后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白产物及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白产物的表达;用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率;用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果与其余各组相比,ERK阻断剂组p-ERK1/2蛋白表达水平有明显下降;ERK阻断剂组细胞的存活率显著下降;ERK阻断剂组细胞的早期凋亡率明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阻断ERK通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。 展开更多
关键词 5-氨基酮戊酸 光动力疗法 scl-1细胞 细胞外信号调节激酶(ERK1 2) ERK阻断剂
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RPL34基因敲低对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的影响 被引量：1
8
作者 张雪丽 郭燕 +5 位作者 苏敏静 刘玉 黄艳平 李欣 孙志强 韩建文 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期220-225,共6页
目的研究RPL34基因对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2016年1月至2017年1月内蒙古医科大学附属医院皮肤性病科14例皮肤鳞癌和16例正常皮肤组织石蜡标本,通过免疫组化分析组织中RPL34的表达。构建RPL34基因干扰慢病... 目的研究RPL34基因对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2016年1月至2017年1月内蒙古医科大学附属医院皮肤性病科14例皮肤鳞癌和16例正常皮肤组织石蜡标本,通过免疫组化分析组织中RPL34的表达。构建RPL34基因干扰慢病毒,感染皮肤鳞癌SCL-1细胞(shRNA组),通过RT-PCR与Western印迹验证目的基因敲减。感染后72 h,通过流式细胞仪检测敲低RPL34基因后SCL-1细胞周期及凋亡情况,MTT法检测细胞增殖活力。两组间比较采用t检验或秩和检验。结果免疫组化显示,皮肤鳞癌组织细胞质RPL34表达评分(2.143±1.956)高于正常对照组织(0.500±0.516,z=3.53,P< 0.05)。RT-PCR显示,shRNA组SCL-1细胞RPL34mRNA相对表达(0.149±0.016)低于对照组(1±0.018,t=36.95,P< 0.05);Western印迹显示,shRNA组SCL-1细胞RPL34蛋白相对水平明显低于对照组。shRNA组S期细胞比例高于对照组(t=13.76,P< 0.05),G1期细胞比例低于对照组(t=36.62,P< 0.05);shRNA组细胞凋亡率(9.42%±0.16%)高于对照组(4.58%±0.41%,t=19.02,P< 0.05)。MTT结果显示,继续培养120 h,shRNA组细胞活力(0.815±0.005)低于对照组(1.886±0.005,t=265.91,P< 0.05)。结论 RPL34基因在皮肤鳞癌组织中过表达,敲低RPL34基因可干扰SCL-1细胞周期,降低增殖活力,促进凋亡。 展开更多
关键词 癌 鳞状细胞 核糖体蛋白质类 RNA 小分子干扰 细胞周期 细胞凋亡 RPL34 scl-1细胞
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肝核受体激动剂对人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖作用的影响
9
作者 李漪倩 诸蓉 +3 位作者 蔡小薇 张斌 王儒鹏 何威 《实用皮肤病学杂志》 2017年第2期65-69,共5页
目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法 CCK-8法检测不同浓度T0901317(1.0、10.0、20.0μmol/L)作用SCL-1细胞24、48、72 h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动... 目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法 CCK-8法检测不同浓度T0901317(1.0、10.0、20.0μmol/L)作用SCL-1细胞24、48、72 h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹试验(Western blot)检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果 T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的m RNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 癌 鳞状细胞 scl-1细胞 LXRs P21 G1期阻滞
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芥子碱硫氰酸盐对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化、转移的影响及其机制研究 被引量：2
10
作者 苏羽屾 曾智锐 +6 位作者 荣冬芸 王叶 李丹 唐姗姗 汪涛 龙雪梅 曹煜 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第8期952-960,共9页
目的:研究芥子碱硫氰酸盐(ST)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化(EMT)和转移的影响,并考察其可能的作用机制。方法:将人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L),分别通过... 目的:研究芥子碱硫氰酸盐(ST)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化(EMT)和转移的影响,并考察其可能的作用机制。方法:将人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L),分别通过CCK-8实验、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷染色实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,通过Western blot实验和免疫荧光实验分别测定各组细胞中EMT相关指标N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平。另将SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST单用组(20μmol/L)、ST+NSC228155组[20μmol/L ST+100μmol/L NSC228155(EGFR激动剂)]和ST+SC79组[20μmol/L ST+20μmol/L SC79(PI3K/Akt激动剂)],分别通过CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并通过Western blot实验测定空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L)组细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平,以验证ST的作用与EGFR/PI3K/Akt信号通路的关系。另将SCL-1细胞和人正常皮肤成纤维细胞WS1分别分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST组(20μmol/L)、ZD1839组(阳性对照,20μmol/L,EGFR抑制剂)和LY294002组(阳性对照,20μmol/L,PI3K/Akt抑制剂),采用CCK-8实验测定各组细胞的增殖能力,以评价ST的细胞毒性。结果:与空白对照组比较,5、10、20μmol/L ST组SCL-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著减弱(P<0.05);Western blot和免疫荧光实验结果显示,5、10、20μmol/L ST组SCL-1细胞中N-cadherin蛋白的表达均显著下调(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达均显著上调(P<0.05),并且细胞中EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05)。与ST单用组比较,ST+NSC2 展开更多
关键词 芥子碱硫氰酸盐 人皮肤鳞状细胞癌scl-1细胞 增殖 上皮间质转化 转移 EGFR/PI3K/Akt信号通路
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