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过表达S100A13基因对甲状腺癌TT细胞增殖特性的影响 被引量：6
1
作者 曹仁贤 田利娜 +3 位作者 文芳 刘星 钟警 文格波 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第8期822-827,共6页
背景与目的:有研究表明,S100A13基因与肿瘤的发生有关,而S100A13基因在人甲状腺组织中高表达。本研究旨在探讨S100A13基因过表达对甲状腺癌TT细胞增殖特性的影响。方法:应用Lipofectamine 2000将真核表达载体pCDNA3.1/NT-GFP-S100A13和... 背景与目的:有研究表明,S100A13基因与肿瘤的发生有关,而S100A13基因在人甲状腺组织中高表达。本研究旨在探讨S100A13基因过表达对甲状腺癌TT细胞增殖特性的影响。方法:应用Lipofectamine 2000将真核表达载体pCDNA3.1/NT-GFP-S100A13和空载体pCDNA3.1/NT-GFP导入TT细胞,经G418抗性筛选得到稳定的克隆并扩大培养成细胞系,激光共聚焦显微镜观察外源性S100A13蛋白在细胞中的定位。采用real-time RT-PCR和Western blot鉴定稳定过表达S100A13的TT细胞。分别应用细胞生长曲线、流式细胞术方法检测过表达S100A13基因对TT细胞生长速率和细胞周期的影响。结果:成功建立了稳定过表达S100A13和空载体的细胞系TT-S100A13-GFP、TT-GFP。分别将1×104个TT-S100A13-GFP、TT-GFP和TT细胞培养7d后,各组细胞数目分别为(2.30±0.24)×105个、(1.40±0.25)×105个和(1.50±2.20)×105个(P<0.05);TT-S100A13-GFP、TT-GFP和TT细胞经流式细胞仪检测S期的细胞比例分别为(6.47±0.14)%、(5.86±0.23)%和(5.99±0.28)%(P<0.05),G2/M期的细胞比例分别为(50.27±0.66)%、(39.39±0.23)%和(39.64±0.64)%(P<0.05)。结论:过表达S100A13基因对甲状腺癌TT细胞的增殖具有促进作用,促进TT细胞周期从G0/G1期向S期及G2/M期过渡。 展开更多
关键词 S100A13基因 甲状腺肿瘤 TT细胞 基因转染 细胞增殖 细胞周期
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S100A13基因真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达 被引量：3
2
作者 杨靖 曹仁贤 +2 位作者 刘江华 文芳 文格波 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期576-578,643,共4页
目的构建以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组表达质粒pcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,观察S100A13基因在COS-7细胞中的表达及定位。方法采用克隆和亚克隆技术构建S100A13基因真核表达载体,脂质体介导转染COS-7细胞,RT-PCR和western-blot验证... 目的构建以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组表达质粒pcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,观察S100A13基因在COS-7细胞中的表达及定位。方法采用克隆和亚克隆技术构建S100A13基因真核表达载体,脂质体介导转染COS-7细胞,RT-PCR和western-blot验证其mRNA和蛋白的表达,荧光显微镜观察该基因亚细胞定位。结果酶切和测序结果证实重组质粒含有S100A13编码区序列且插入方向正确,转染后观察该基因亚细胞定位于全胞浆。结论成功构建了S100A13基因真核表达载体,该基因在COS-7细胞中成功表达,S100A13基因表达定位于全胞浆。 展开更多
关键词 S100A13基因 真核表达载体 转染
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shRNA干扰S100A13基因对人甲状腺癌细胞释放成纤维细胞生长因子1的影响 被引量：3
3
作者 田利娜 曹仁贤 +4 位作者 刘星 文芳 钟警 颜斌 文格波 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期847-849,共3页
目的 探讨S100A13基因沉默对应激诱导人甲状腺癌细胞（TT细胞）成纤维细胞生长因子1（FGF-1）释放的影响.方法 将S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门质粒转染TT细胞,应用实时PCR、间接免疫荧光法及Western印迹方法检测细胞内S100A13基因及蛋... 目的 探讨S100A13基因沉默对应激诱导人甲状腺癌细胞（TT细胞）成纤维细胞生长因子1（FGF-1）释放的影响.方法 将S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门质粒转染TT细胞,应用实时PCR、间接免疫荧光法及Western印迹方法检测细胞内S100A13基因及蛋白表达的抑制效率,应用间接免疫荧光,RT-PCR及ELISA检测无血清处理TT细胞S100A13沉默后FGF-1释放变化.结果 S100A13-shRNApENTRTM/U6入门载体转染TT细胞后能够抑制S100A13基因及蛋白表达,抑制效率约为80%.间接免疫荧光法显示FGF-1主要位于细胞浆和细胞核,无血清培养6 h后胞浆内FGF-1基本消失.RT-PCR和ELISA结果均显示,S100A13沉默能降低无血清处理TT细胞培养上清中FGF-1的浓度（P＜0.05）.结论 S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门载体能有效、特异性地抑制S100A13基因及蛋白表达.S100A13基因的抑制可以减弱FGF-1从细胞内释放到细胞外的过程. 展开更多
关键词 甲状腺癌 TF细胞 S100A13基因 成纤维细胞生长因子1
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过表达S100A13基因的甲状腺癌TT细胞侵袭能力变化 被引量：2
4
作者 刘畅 谢翠松 +1 位作者 陶松桔 宋卫红 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第2期40-42,共3页
目的观察过表达S100A13基因的甲状腺癌TT细胞侵袭能力变化情况。方法分别用pc DNA3.1/NT-GFP-S100A13表达质粒和pc DNA3.1/NT-GFP空质粒转染TT细胞,构建空载体p CDNA3.1/NT-GFP-TT细胞系(空载体组)和S100A13稳定过表达甲状腺癌TT细胞系(... 目的观察过表达S100A13基因的甲状腺癌TT细胞侵袭能力变化情况。方法分别用pc DNA3.1/NT-GFP-S100A13表达质粒和pc DNA3.1/NT-GFP空质粒转染TT细胞,构建空载体p CDNA3.1/NT-GFP-TT细胞系(空载体组)和S100A13稳定过表达甲状腺癌TT细胞系(S100A13过表达组),采用Transwell侵袭实验观察两组细胞的侵袭能力,蛋白印迹法检测两组细胞酸性成纤维细胞生长因子1(FGF-1)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、CD31蛋白表达。结果 S100A13过表达组、空载体组穿出基质膜的细胞数分别为(83.7±5.0)与(40.0±1.7)个,两组比较P<0.01。S100A13过表达组、空载体组细胞FGF-1蛋白相对表达量分别为1.224±0.124、0.837±0.152,Cyclin E蛋白相对表达量分别为1.034±0.131、0.459±0.032,CD31蛋白相对表达量分别为1.147±0.144、0.312±0.071,两组比较,P<0.05或<0.01。结论过表达S100A13基因的甲状腺癌TT细胞侵袭能力增强,这可能与S100A13促进FGF-1、Cyclin E、CD31蛋白表达有关。 展开更多
关键词 甲状腺癌 S100A13基因 细胞侵袭 酸性成纤维细胞生长因子1 细胞周期蛋白E
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S100A13基因的高表达对HepG2细胞生物学性状影响的研究
5
作者 刘应兰 杨靖 +1 位作者 钟警 曹仁贤 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第16期1845-1848,共4页
目的观察S100A13基因的高表达对HepG2细胞生物学性状的影响。方法采用以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组表达质粒PcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,经脂质体介导转染肝癌细胞系(HepG2);荧光显微镜观察和RT-PCR鉴定表达S100A13的细胞克隆并检... 目的观察S100A13基因的高表达对HepG2细胞生物学性状的影响。方法采用以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组表达质粒PcDNA3.1/NT-GFP-S100A13,经脂质体介导转染肝癌细胞系(HepG2);荧光显微镜观察和RT-PCR鉴定表达S100A13的细胞克隆并检测转染前后细胞FGF1表达量的变化;MTT观察阴性对照组、转染空载体组和转染重组基因组的细胞生长曲线。各组分别加入化疗药物(5-Fu),24h后收集细胞,流式细胞术检测细胞凋亡。结果转染后的重组细胞系S100A13表达明显增高,转染PcDNA3.1/NT-GFP-S100A13组FGF1的表达量明显高于阴性对照组及空载体组。但各组细胞的生长曲线以及对化疗药物(5-Fu)的敏感性差异无显著性。结论 S100A13及其介导释放的FGF1在肿瘤的增殖及对抗癌药物的敏感性方面均没有明显的作用。 展开更多
关键词 S100A13基因 真核表达载体 基因转染
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