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左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制 被引量:11
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作者 吴秋雪 孙梦瑶 +2 位作者 许博 张辉 汤庆丰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期145-151,共7页
目的研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制。方法采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(ade... 目的研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制。方法采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量的影响,评价左金丸醇提物对SGC-7901细胞糖酵解的作用;采用qRT-PCR和Western blotting法检测左金丸醇提物对细胞糖酵解途径相关蛋白Rhotekin(RTKN)表达的影响;采用RTKN shRNA干扰慢病毒感染SGC-7901细胞,检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的影响。结果左金丸醇提物对SGC-7901细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.001),呈剂量、时间相关性;左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量(P<0.01、0.001);左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞中RTKN mRNA和RTKN蛋白表达(P<0.001);干扰RTKN抵消了左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的抑制作用(P<0.001)。结论左金丸醇提物可显著抑制SGC-7901细胞增殖、降低细胞糖酵解水平,其机制与下调RTKN表达相关。 展开更多
关键词 左金丸 胃癌 细胞增殖 糖酵解 rhotekin
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Let-7d通过靶向调控Rhotekin基因抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭
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作者 荣辉 祁健 +1 位作者 于兴胜 韩康 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期515-519,共5页
目的探讨let-7d在骨肉瘤组织中的表达,并研究let-7d及其靶基因对人骨肉瘤细胞U2OS增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2010年至2015年于我科行手术切除的25例骨肉瘤患者的肿瘤组织和癌旁组织(距肿瘤组织边缘>5 cm),并用q PCR检测let-7... 目的探讨let-7d在骨肉瘤组织中的表达,并研究let-7d及其靶基因对人骨肉瘤细胞U2OS增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2010年至2015年于我科行手术切除的25例骨肉瘤患者的肿瘤组织和癌旁组织(距肿瘤组织边缘>5 cm),并用q PCR检测let-7d的表达情况。构建稳定过表达let-7d的U2OS细胞,用q PCR验证let-7d过表达情况,以转染p CDH空病毒载体的U2OS细胞作为对照组细胞,并分别采用CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验检测过表达let-7d对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验明确let-7d的下游靶基因,检测过表达let-7d的U2OS细胞中靶基因的表达水平,并通过小干扰RNA技术研究抑制靶基因表达对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果骨肉瘤组织中let-7d表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。与人成骨细胞h FOB1.19相比,U2OS细胞中let-7d表达水平下调(P<0.01)。与对照组相比,过表达let-7d能抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验结果显示,Rhotekin(RTKN)基因是let-7d的直接靶基因,且过表达let-7d导致U2OS细胞中RTKN m RNA表达水平较对照组降低(P<0.01)。干扰RTKN表达能抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。结论 Let-7d通过靶向调控RTKN抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为骨肉瘤治疗一个新的靶点。 展开更多
关键词 骨肉瘤 let-7d rhotekin基因 细胞增殖 细胞迁移 肿瘤侵袭
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