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左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制
被引量:
11
1
作者
吴秋雪
孙梦瑶
+2 位作者
许博
张辉
汤庆丰
《中草药》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期145-151,共7页
目的研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制。方法采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(ade...
目的研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制。方法采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量的影响,评价左金丸醇提物对SGC-7901细胞糖酵解的作用;采用qRT-PCR和Western blotting法检测左金丸醇提物对细胞糖酵解途径相关蛋白Rhotekin(RTKN)表达的影响;采用RTKN shRNA干扰慢病毒感染SGC-7901细胞,检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的影响。结果左金丸醇提物对SGC-7901细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.001),呈剂量、时间相关性;左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量(P<0.01、0.001);左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞中RTKN mRNA和RTKN蛋白表达(P<0.001);干扰RTKN抵消了左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的抑制作用(P<0.001)。结论左金丸醇提物可显著抑制SGC-7901细胞增殖、降低细胞糖酵解水平,其机制与下调RTKN表达相关。
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关键词
左金丸
胃癌
细胞增殖
糖酵解
rhotekin
原文传递
Let-7d通过靶向调控Rhotekin基因抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭
2
作者
荣辉
祁健
+1 位作者
于兴胜
韩康
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期515-519,共5页
目的探讨let-7d在骨肉瘤组织中的表达,并研究let-7d及其靶基因对人骨肉瘤细胞U2OS增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2010年至2015年于我科行手术切除的25例骨肉瘤患者的肿瘤组织和癌旁组织(距肿瘤组织边缘>5 cm),并用q PCR检测let-7...
目的探讨let-7d在骨肉瘤组织中的表达,并研究let-7d及其靶基因对人骨肉瘤细胞U2OS增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2010年至2015年于我科行手术切除的25例骨肉瘤患者的肿瘤组织和癌旁组织(距肿瘤组织边缘>5 cm),并用q PCR检测let-7d的表达情况。构建稳定过表达let-7d的U2OS细胞,用q PCR验证let-7d过表达情况,以转染p CDH空病毒载体的U2OS细胞作为对照组细胞,并分别采用CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验检测过表达let-7d对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验明确let-7d的下游靶基因,检测过表达let-7d的U2OS细胞中靶基因的表达水平,并通过小干扰RNA技术研究抑制靶基因表达对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果骨肉瘤组织中let-7d表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。与人成骨细胞h FOB1.19相比,U2OS细胞中let-7d表达水平下调(P<0.01)。与对照组相比,过表达let-7d能抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验结果显示,Rhotekin(RTKN)基因是let-7d的直接靶基因,且过表达let-7d导致U2OS细胞中RTKN m RNA表达水平较对照组降低(P<0.01)。干扰RTKN表达能抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。结论 Let-7d通过靶向调控RTKN抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为骨肉瘤治疗一个新的靶点。
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关键词
骨肉瘤
let-7d
rhotekin
基因
细胞增殖
细胞迁移
肿瘤侵袭
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职称材料
题名
左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制
被引量:
11
1
作者
吴秋雪
孙梦瑶
许博
张辉
汤庆丰
机构
上海中医药大学附属普陀医院
上海中医药大学
出处
《中草药》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期145-151,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(81973808)
上海市自然科学基金资助项目(19ZR1447800)
上海中医药大学预算内项目(2019LK038)。
文摘
目的研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制。方法采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量的影响,评价左金丸醇提物对SGC-7901细胞糖酵解的作用;采用qRT-PCR和Western blotting法检测左金丸醇提物对细胞糖酵解途径相关蛋白Rhotekin(RTKN)表达的影响;采用RTKN shRNA干扰慢病毒感染SGC-7901细胞,检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的影响。结果左金丸醇提物对SGC-7901细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.001),呈剂量、时间相关性;左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量(P<0.01、0.001);左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞中RTKN mRNA和RTKN蛋白表达(P<0.001);干扰RTKN抵消了左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的抑制作用(P<0.001)。结论左金丸醇提物可显著抑制SGC-7901细胞增殖、降低细胞糖酵解水平,其机制与下调RTKN表达相关。
关键词
左金丸
胃癌
细胞增殖
糖酵解
rhotekin
Keywords
Zuojin Pills
gastric cancer
cell proliferation
glycolysis
rhotekin
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
Let-7d通过靶向调控Rhotekin基因抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭
2
作者
荣辉
祁健
于兴胜
韩康
机构
济南军区总医院脊髓修复科
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期515-519,共5页
基金
济南军区总医院院长基金(2016ZX02)~~
文摘
目的探讨let-7d在骨肉瘤组织中的表达,并研究let-7d及其靶基因对人骨肉瘤细胞U2OS增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2010年至2015年于我科行手术切除的25例骨肉瘤患者的肿瘤组织和癌旁组织(距肿瘤组织边缘>5 cm),并用q PCR检测let-7d的表达情况。构建稳定过表达let-7d的U2OS细胞,用q PCR验证let-7d过表达情况,以转染p CDH空病毒载体的U2OS细胞作为对照组细胞,并分别采用CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验检测过表达let-7d对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验明确let-7d的下游靶基因,检测过表达let-7d的U2OS细胞中靶基因的表达水平,并通过小干扰RNA技术研究抑制靶基因表达对U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果骨肉瘤组织中let-7d表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。与人成骨细胞h FOB1.19相比,U2OS细胞中let-7d表达水平下调(P<0.01)。与对照组相比,过表达let-7d能抑制U2OS细胞的增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。微RNA靶基因预测软件和双荧光素酶实验结果显示,Rhotekin(RTKN)基因是let-7d的直接靶基因,且过表达let-7d导致U2OS细胞中RTKN m RNA表达水平较对照组降低(P<0.01)。干扰RTKN表达能抑制U2OS细胞增殖、迁移和侵袭(P均<0.05)。结论 Let-7d通过靶向调控RTKN抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,可作为骨肉瘤治疗一个新的靶点。
关键词
骨肉瘤
let-7d
rhotekin
基因
细胞增殖
细胞迁移
肿瘤侵袭
Keywords
osteosarcoma
let-7d
rhotekin
gene
cell proliferation
cell migration
neoplasm invasiveness
分类号
R738.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制
吴秋雪
孙梦瑶
许博
张辉
汤庆丰
《中草药》
CAS
CSCD
北大核心
2021
11
原文传递
2
Let-7d通过靶向调控Rhotekin基因抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭
荣辉
祁健
于兴胜
韩康
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
0
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