羽扇豆醇通过抑制RhoA-ROCK1信号通路抑制结肠癌细胞增殖 被引量：12

1

作者 蒋亦雯 洪丹 +1 位作者 楼哲丰 金龙金 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第2期186-194,共9页

该文探讨了羽扇豆醇(Lupeol)对人结肠癌HCT116和SW620细胞增殖的影响及相关作用机制。使用不同浓度的Lupeol处理HCT116和SW620细胞后,用MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细... 该文探讨了羽扇豆醇(Lupeol)对人结肠癌HCT116和SW620细胞增殖的影响及相关作用机制。使用不同浓度的Lupeol处理HCT116和SW620细胞后,用MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blot检测相应mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光检测β-Catenin蛋白细胞内分布情况。通过构建shRNA敲低两种结肠癌细胞中RhoA,进一步研究Lupeol影响细胞增殖的分子机制。结果显示,Lupeol处理后,HCT116和SW620细胞增殖能力明显下降,克隆形成能力受到抑制,细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞内RhoA、ROCK1、β-Catenin、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平均显著下降,β-Catenin蛋白胞质和胞膜上分布减少。敲低RhoA后抑制了细胞增殖,同时使得RhoA-ROCK1-β-Catenin信号通路蛋白受到抑制,β-Catenin蛋白胞质和胞膜上分布减少。综上所述,Lupeol可通过抑制RhoA-ROCK1信号通路,抑制β-Catenin蛋白表达,进而抑制HCT116和SW620细胞增殖,Lupeol有望成为临床结肠癌治疗的新药物。 展开更多

关键词 羽扇豆醇 rhoa-rock1信号通路 结肠癌 增殖

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一贯煎联合骨髓间充质干细胞调控RhoA/ROCK1通路抑制大鼠肝纤维化的实验研究 被引量：9

2

作者 李汶航 张睿 +6 位作者 崔欣怡 唐佐青 油红捷 杨铮 付修文 马赟 刘文兰 《世界中医药》 CAS 2022年第18期2563-2568,共6页

目的:探究一贯煎联合骨髓间充质干细胞在治疗肝纤维化过程中对RhoA/ROCK1通路的作用。方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、一贯煎高剂量组、一贯煎中剂量组、一贯煎低剂量组、干细胞组、一贯煎+干细胞组;四... 目的:探究一贯煎联合骨髓间充质干细胞在治疗肝纤维化过程中对RhoA/ROCK1通路的作用。方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、一贯煎高剂量组、一贯煎中剂量组、一贯煎低剂量组、干细胞组、一贯煎+干细胞组;四氯化碳腹腔注射6周制备肝纤维化动物模型,干预4周后取材。记录大鼠阴虚表征情况;检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量;HE、Masson染色观察病理改变;实时PCR、蛋白质印迹法检测肝组织中RhoA、Rho相关激酶1(ROCK1)、α-SMA和COL-1 mRNA及蛋白表达;IHC检测α-SMA、COL-1阳性面积。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠具有明显阴虚表征,肝脏出现明显炎症浸润和纤维增生,肝组织RhoA、ROCK1、α-SMA、胶原蛋白-1(COL-1)mRNA与蛋白表达显著升高(P<0.05),α-SMA、COL-1阳性面积显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,一贯煎高剂量组、一贯煎中剂量组、一贯煎低剂量组、骨髓干细胞、一贯煎+干细胞组大鼠的阴虚表征、肝脏炎症和纤维化程度减轻,RhoA、ROCK1、α-SMA和COL-1 mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.05),α-SMA、COL-1阳性面积显著减少(P<0.05),其中一贯煎+干细胞组较一贯煎中剂量组、干细胞组效果更优(P<0.05)。结论:一贯煎与骨髓干细胞可通过调控RhoA/ROCK1通路抑制肝星状细胞活化从而发挥抗纤维化的作用,二者协同作用效果优于各自单独作用效果。 展开更多

关键词 一贯煎 肝纤维化 骨髓干细胞 冻干粉 大鼠 阴虚 行为学 rhoa/rock1信号通路

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欧前胡素对人前列腺癌PC3细胞增殖凋亡及RhoA/ROCK1信号通路的影响 被引量：8

3

作者 刘明娟 韩瑞霞 +1 位作者 李铁 李江涛 《河北医学》 CAS 2021年第3期362-367,共6页

目的:探讨欧前胡素对人前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法:设PC3细胞组、5-氟尿嘧啶组(100μg/mL)、欧前胡素低、高剂量组(60μg/mL、120μg/mL),以... 目的:探讨欧前胡素对人前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法:设PC3细胞组、5-氟尿嘧啶组(100μg/mL)、欧前胡素低、高剂量组(60μg/mL、120μg/mL),以上各组每孔设6个平行样,培养72h。噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,Transwell腔室系统测定细胞侵袭迁移水平,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法及蛋白免疫印迹法测定细胞RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白水平。结果:与PC3细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、欧前胡素低、高剂量组OD值、存活率、穿膜数、RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高(P<0.05);与5-氟尿嘧啶组比较,欧前胡素低、高剂量组OD值、存活率、穿膜数、RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白表达水平升高,凋亡率降低(P<0.05);与欧前胡素低剂量组比较,欧前胡素高剂量组OD值、存活率、穿膜数、RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高(P<0.05)。结论:欧前胡素能明显抑制人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭迁移,促进其凋亡,其机制可能与欧前胡素抑制人前列腺癌PC3细胞RhoA、ROCK1 mRNA和蛋白表达进而抑制RhoA/ROCK1信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 欧前胡素 前列腺癌 增殖 凋亡 rhoa/rock1信号通路

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化瘀祛痰方对急性心肌缺血大鼠心肌组织RhoA、ROCK1 mRNA表达的影响 被引量：5

4

作者 李阳 冷雪 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第6期869-873,共5页

【目的】观察化瘀祛痰方对急性心肌缺血大鼠心肌组织RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)信号通路中RhoA、ROCK1 mRNA表达的影响,探讨其防治机制。【方法】将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,西药组,中药低、中... 【目的】观察化瘀祛痰方对急性心肌缺血大鼠心肌组织RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)信号通路中RhoA、ROCK1 mRNA表达的影响,探讨其防治机制。【方法】将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只。西药组予以单硝酸异山梨酯水溶液(剂量为3.125 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,中药低、中、高剂量组予以化瘀祛痰方水煎液(剂量分别为10.4、20.8、41.6 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,空白组和模型组予以等体积生理盐水灌胃,给药7 d。预灌胃7 d后,除正常组外,其余各组大鼠给予腹腔注射异丙肾上腺素(Iso)复制急性心肌缺血模型。观测大鼠心电图ST段总偏移值。采用苏木素—伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织结构,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清内皮素1(ET-1)含量,qPCR法检测心肌组织RhoA、ROCK1 mRNA的表达。【结果】与空白组比较,模型组心肌纤维大片断裂,间质出现明显出血,心电图ST段偏移值、血清ET-1含量、心肌组织RhoA与ROCK1 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组心肌纤维断裂情况改善,间质出血减少,心电图ST段偏移值、血清ET-1含量、心肌组织RhoA与ROCK1的mRNA表达水平均降低(P<0.05)。【结论】化瘀祛痰方可改善心肌缺血状态,其机制可能与降低心肌组织RhoA、ROCK1 mRNA表达,从而抑制心肌收缩,改善心肌血流量有关。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 急性心肌缺血 内皮素1 rhoa/rock1信号通路 疾病模型 动物 大鼠

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隔药饼灸对动脉粥样硬化易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路的影响 被引量：5

5

作者 吴雪芬 易丽贞 +5 位作者 刘欣 宋家薇 饶泽华 廖意娟 马逸杰 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第4期80-86,共7页

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法将雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组和手术组,手术组采用高脂饲料喂养联合腹主动脉球囊损伤法建立AS易损斑块兔模型。将... 目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法将雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组和手术组,手术组采用高脂饲料喂养联合腹主动脉球囊损伤法建立AS易损斑块兔模型。将成模兔随机分为模型组、直接灸组、隔药饼灸组、西药组和抑制剂组,分别给予相应干预,连续8周。ELISA检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(APO)-A、APO-B含量,HE染色观察腹主动脉血管损伤程度,Western blot检测腹主动脉组织Ras同源物基因组成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)蛋白表达,RT-PCR检测腹主动脉组织RhoA和ROCK1 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、APO-B含量显著增加,HDL-C、APO-A含量显著减少(P<0.01);腹主动脉内膜增厚,有斑块形成,斑块内可见多处出血,纤维帽薄,管腔狭窄,管腔内可见血栓;腹主动脉组织RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组和西药组兔血清TC、TG、LDL-C、APO-B含量显著减少,HDL-C、APO-A含量显著增加(P<0.01,P<0.05);HE染色显示,直接灸组兔血管损伤程度未改善,隔药饼灸组和西药组兔血管中膜损伤程度稍减轻,3组均未见血栓形成,斑块稳定性较模型组增加;腹主动脉组织RhoA和ROCK1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论隔药饼灸能稳定AS易损斑块,其机制可能与抑制RhoA/ROCK1信号通路有关。 展开更多

关键词 隔药饼灸 动脉粥样硬化 易损斑块 rhoa/rock1信号通路 兔

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隔药饼灸对动脉粥样硬化易损斑块兔RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR表达的影响 被引量：4

6

作者 饶泽华 吴雪芬 +5 位作者 马逸杰 廖意娟 宋家薇 易丽贞 刘欣 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第8期78-84,共7页

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔腹主动脉RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR蛋白表达的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法70只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、直接灸组、西药组和抑制剂组... 目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔腹主动脉RhoA/ROCK1信号通路及PI3K、Akt、mTOR蛋白表达的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法70只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、直接灸组、西药组和抑制剂组。采用高脂饲料喂养+腹主动脉球囊损伤+基因转染+药物触发斑块破裂制备AS易损斑块模型。各组分别给予相应干预,连续8周。采用ELISA检测血清载脂蛋白A(APO-A)、载脂蛋白B(APO-B)含量,HE染色观察腹主动脉内膜、中膜增生情况并测量内膜、内膜-中膜厚度,免疫组化染色检测Ras同源物基因组成员A(RhoA)、Rho同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)蛋白表达,Western blot检测腹主动脉磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔血清APO-A含量显著减少(P<0.01),APO-B含量显著增加(P<0.01),内膜、内膜-中膜厚度增加,腹主动脉RhoA、ROCK1、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,隔药饼灸组兔血清APO-A含量显著增加(P<0.01),APO-B含量显著减少(P<0.01),内膜、内膜-中膜厚度减少,腹主动脉RhoA、ROCK1、Akt、mTOR蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与直接灸组比较,隔药饼灸组兔血清APO-B含量显著减少(P<0.01);与隔药饼灸组比较,抑制剂组兔腹主动脉PI3K蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论隔药饼灸可能通过抑制RhoA/ROCK1信号通路,降低Akt、mTOR蛋白表达,促进细胞自噬,稳定AS易损斑块。 展开更多

关键词 隔药饼灸 动脉粥样硬化 易损斑块 rhoa/rock1信号通路 PI3K AKT MTOR 自噬 兔

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基于RhoA/Rock1信号通路探讨养心汤保护血管内皮的作用机制

7

作者 皇甫海全 于海睿 《西部中医药》 2024年第12期16-21,共6页

目的:观察养心汤对SD模型大鼠血管内皮损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、法舒地尔组、养心汤组,每组10只。空白组喂养普通饲料,模型组、法舒地尔组、养心汤组喂养含3%L-蛋氨酸的普... 目的:观察养心汤对SD模型大鼠血管内皮损伤的影响并探讨其作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、法舒地尔组、养心汤组,每组10只。空白组喂养普通饲料,模型组、法舒地尔组、养心汤组喂养含3%L-蛋氨酸的普通饲料共12周,建立大鼠血管损伤模型。建模成功后,法舒地尔组以2.7 mg/(kg·d)剂量腹腔注射盐酸法舒地尔,养心汤组以2.34 g/(kg·d)剂量灌胃养心汤浸膏混悬剂,空白组和模型组大鼠灌胃等体积纯净水,各组均干预4周。干预结束后,大鼠麻醉称重并取材,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠胸主动脉血管内皮形态学改变情况;反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大鼠胸主动脉RhoA、Rock1、eNOS mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测大鼠胸主动脉RhoA、Rock1、p-MYPT1、eNOS蛋白表达。结果:HE染色结果显示,空白组大鼠血管内皮完整、连续,未见明显损伤;模型组大鼠血管内皮大部分脱落,偶见残存内皮,损伤程度明显加重;养心汤组、法舒地尔组大鼠血管内皮基本连续、完好,损伤程度明显减轻。RT-PCR、WB结果显示,养心汤对RhoA/Rock1信号通路的蛋白及基因表达均有下调作用(P<0.05),同时能够上调eNOS蛋白及基因的表达(P<0.05)。结论:养心汤能够改善血管内皮损伤模型大鼠病理损伤状态,其作用机制可能与下调大鼠胸主动脉RhoA、Rock1蛋白及mRNA表达,抑制RhoA/Rock1信号通路相关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 血管内皮损伤 养心汤 rhoa/rock1信号通路

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白芍总苷调节RhoA/ROCK1信号通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

8

作者 姜卫星 索成云 王亚博 《现代药物与临床》 CAS 2024年第6期1375-1383,共9页

目的 探讨白芍总苷通过调节Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(RhoA/ROCK1)信号通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法 通过阻断肝动脉和门静脉1 h建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型,设假手术组、模型组、白芍总苷(100 mg/kg... 目的 探讨白芍总苷通过调节Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(RhoA/ROCK1)信号通路对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法 通过阻断肝动脉和门静脉1 h建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型,设假手术组、模型组、白芍总苷(100 mg/kg)组、白芍总苷+Rhosin(100 mg/kg+40 mg/kg)组和白芍总苷+LPA(100 mg/kg+1 mg/kg)组,每组8只。连续治疗6周后,检测各组大鼠血清肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)];HE、TUNEL染色法观察肝组织病理改变和细胞凋亡,并计算肝损伤评分和凋亡指数(AI);分光光度法检测肝组织中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量],ELISA检测炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测肝组织中RhoA、ROCK1、核因子-κB p65(NF-κB p65)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型半胱氨酸蛋白酶-3(C-Caspase-3)m RNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,白芍总苷组和白芍总苷+Rhosin组血清ALT、AST、TBiL水平显著降低(P<0.05);肝组织病理改变和细胞凋亡状况均明显改善,肝损伤评分和细胞AI均显著降低(P<0.05);SOD、CAT活性显著升高,MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05);RhoA、ROCK1、NF-κB p65、Bax、C-Caspase-3m RNA和蛋白表达均显著降低,Bcl-2m RNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05)。与白芍总苷组相比,Rhosin可显著增强白芍总苷对模型大鼠肝功能、肝组织病变、细胞凋亡、氧化应激、炎症及RhoA/ROCK1信号通路相关m RNA和蛋白表达的作用;LPA则显著逆转了上述调控作用。结论 白芍总苷可能通过抑制RhoA/ROCK1信号通路,减轻氧化应激、炎症和细胞凋亡,从而对大鼠肝缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 展开更多

关键词 白芍总苷 肝缺血再灌注 Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1信号通路 凋亡 氧化应激

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基于RhoA/ROCK1信号通路探讨抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化的影响 被引量：3

9

作者 杨凤鸣 边汝涛 +2 位作者 王冰 王振涛 吴鸿 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第9期89-93,I0023,I0024,共7页

目的通过RhoA/ROCK1信号通路探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将4周龄Wistar雄性大鼠100只随机选取10只作为正常组,其余90只通过呋喃唑酮诱导DCM大鼠模型,将造模成功大鼠随机... 目的通过RhoA/ROCK1信号通路探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将4周龄Wistar雄性大鼠100只随机选取10只作为正常组,其余90只通过呋喃唑酮诱导DCM大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,抗纤益心方高(3.6 g·kg^(-1)·d^(-1))、中(1.8 g·kg^(-1)·d^(-1))、低剂量(0.9 g·kg^(-1)·d^(-1))及卡托普利组(10.125 mg·kg^(-1)·d^(-1))。连续给药4周后,超声检测大鼠心脏功能,HE、Masson检测心肌组织病理变化,Western blot、Real-time PCR检测心肌组织中Ras同源蛋白家族成员A(ras homologous family member A,RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(rho associated coiled coil forming protein kinase 1,ROCK1)、肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)、p-MLC、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、COI-I、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白和mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心脏功能明显降低(P<0.01),心肌组织结构异常、心肌纤维化明显,纤维化因子α-SMA、COI-1、CTGF的表达升高(P<0.01),RhoA/ROCK1信号通路表达上调(P<0.01);与模型组比较,抗纤益心方高、中剂量和卡托普利组大鼠心功能明显改善(P<0.05,P<0.01),心肌结构和心肌纤维化明显减轻,纤维化因子表达降低,RhoA/ROCK1信号通路表达下调(P<0.05,P<0.01);而低剂量组改善不明显(P>0.05)。结论抗纤益心方可以通过下调RhoA/ROCK1信号通路的来抑制扩张型心肌病大鼠心肌纤维化的发展。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 心肌纤维化 rhoa/rock1信号通路 抗纤益心方

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益肾化湿颗粒通过RhoA/ROCK1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响 被引量：10

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作者 陈艳霞 涂卫平 +3 位作者 房向东 柯本 龙脉 黄金菁 《重庆医学》 CAS 2022年第18期3074-3078,共5页

目的探讨益肾化湿颗粒通过RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响。方法SD大鼠分为对照组、糖尿病肾病组、干预组,构建糖尿病肾病模型,干预时间为4周。留取血清、尿液,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐... 目的探讨益肾化湿颗粒通过RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)1信号通路对糖尿病肾病炎症的影响。方法SD大鼠分为对照组、糖尿病肾病组、干预组,构建糖尿病肾病模型,干预时间为4周。留取血清、尿液,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、血糖、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。留取肾组织,光镜下观察肾组织病理改变,Western blot检测肾组织RhoA、ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白的相对表达情况。结果动物模型建立前,3组大鼠体重、血糖、血肌酐比较,差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预前,与对照组比较,糖尿病肾病组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),而干预组与糖尿病肾病组以上指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预后,与糖尿病肾病组比较,干预组24 h尿蛋白定量、血肌酐、NF-κB、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。对照组肾组织的肾小球结构完整,糖尿病肾病组肾小球、肾小管提示中晚期改变,干预组较糖尿病肾病组有减轻。与对照组比较,糖尿病肾病组肾组织RhoA、ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与糖尿病肾病组比较,干预组肾组织ROCK1、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。结论益肾化湿颗粒通过RhoA/ROCK1信号通路减轻糖尿病肾病炎性因子的表达延缓糖尿病肾病进展。 展开更多

关键词 益肾化湿颗粒 糖尿病肾病 核因子-ΚB 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-Α rhoa/rock1信号通路

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右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤

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作者 韩惠晶 吴红 +1 位作者 葛银 乔娟 《基础医学与临床》 2024年第3期339-345,共7页

目的探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-... 目的探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制RhoA/ROCK1通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤。 展开更多

关键词 右美托咪定 呼吸机相关性肺损伤 Ras同源基因家族成员A/Rho激酶1(rhoa/rock1)信号通路

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