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基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平与产后出血的关系 被引量：5
1
作者 田凌 吕晓蕊 阎艳彩 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第2期186-190,共5页
目的:基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织CPI-17(Thr38)、KCa3.1、Krüppel样因子4(KLF4)表达水平与产后出血的关系。方法:选择80例宫缩乏力性产后出血产妇为观察组,选择同期80例无产后出血产妇为对照组。采用肌条等长张... 目的:基于RhoA/Rho信号通路探讨产妇子宫平滑肌组织CPI-17(Thr38)、KCa3.1、Krüppel样因子4(KLF4)表达水平与产后出血的关系。方法:选择80例宫缩乏力性产后出血产妇为观察组,选择同期80例无产后出血产妇为对照组。采用肌条等长张力测定法检测离体子宫平滑肌的自发收缩活动力,以及加入Rho激酶抑制剂(Y-27632)后的子宫平滑肌收缩活动力。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应法检测子宫平滑肌组织中RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡmRNA表达水平,采用蛋白质印迹法检测RhoA、ROCKⅠ以及ROCKⅡ以及Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平。采用Pearson相关分析RhoA蛋白以及子宫平滑肌收缩活动力与Thr38、KCa3.1、KLF4的关系。结果:观察组的子宫平滑肌收缩活动力、收缩频率以及收缩幅度均低于对照组(P<0.05~P<0.01),加入Y-27632后,2组子宫平滑肌收缩活动力均低于加入前(P<0.05)。观察组RhoA/Rho信号通路相关mRNA以及蛋白(RhoA、ROCKⅠ、ROCKⅡ)表达水平均低于对照组(P<0.01)。观察组Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平均低于对照组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,子宫平滑肌RhoA/Rho信号通路相关蛋白、收缩活动力与Thr38、KCa3.1、KLF4表达水平均呈正相关关系(P<0.05)。结论:宫缩乏力性产后出血产妇子宫平滑肌组织的RhoA/Rho信号通路以及Thr38、KCa3.1、KLF4表达下降,且与收缩能力降低呈正相关关系,共同参与产后出血的发生。 展开更多
关键词 产后出血 子宫平滑肌组织 rhoa/rho信号通 p-CPI-17 KCa3.1 Krüppel样因子4
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富氢水激活RhoA/Rho信号通路调节钙敏感性改善感染性休克大鼠肠系膜血管反应性 被引量：2
2
作者 夏艳萍 张全意 +2 位作者 徐颖臻 姚光 周南 《解剖科学进展》 2020年第6期718-721,共4页
目的探讨富氢水改善感染性休克大鼠肠系膜血管反应性的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(sham)、感染性休克(Septic shock,SS)、富氢水(Hydrogen-rich water,HRS)。分别于休克后1h、2h、3h、4h、6h取肠系膜上动脉(superior mesente... 目的探讨富氢水改善感染性休克大鼠肠系膜血管反应性的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(sham)、感染性休克(Septic shock,SS)、富氢水(Hydrogen-rich water,HRS)。分别于休克后1h、2h、3h、4h、6h取肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)制成血管环测定舒张反应性及钙敏感性变化;HE染色观察肠系膜上皮损伤;ELISA检测血浆中炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平;Western blot检测RhoA/Rho信号通路相关蛋白的表达。结果感染性休克发生2h后SMA血管反应性和钙敏感性逐渐降低,而HRS可以提升SS大鼠SMA血管反应性和钙敏感性;同时HRS可以改善SS大鼠肠粘膜上皮的病理损伤,抑制炎症反应,降低大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6的水平;其调控机制与HRS激活RohA蛋白,促进MYPT-1磷酸化相关。结论HRS能调节SS大鼠SMA血管反应性,缓解肠系膜损伤,该作用可能与激活RhoA/Rho信号通路调节钙敏感性有关。 展开更多
关键词 富氢水 感染性休克 血管反应性 钙敏感性 rhoa/rho信号通路 大鼠
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法舒地尔对高血压大鼠勃起功能的影响 被引量：6
3
作者 马志鹏 姜睿 +2 位作者 程勇 杨海帆 陈枫 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2012年第1期11-15,共5页
目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对高血压大鼠勃起功能的影响及其机制。方法:12周龄雄性SD大鼠随机分成对照组(A组)、高血压组(B组)、法舒地尔治疗组(C组),建立高血压大鼠模型后,C组给予法舒地尔[30 mg/(kg.d)]腹腔注射,A组、B组给予等... 目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对高血压大鼠勃起功能的影响及其机制。方法:12周龄雄性SD大鼠随机分成对照组(A组)、高血压组(B组)、法舒地尔治疗组(C组),建立高血压大鼠模型后,C组给予法舒地尔[30 mg/(kg.d)]腹腔注射,A组、B组给予等量生理盐水腹腔注射,术后10周测量大鼠阴茎海绵体内压/平均颈动脉压(ICPmax/MAP),Western印迹法测定ROCK1、ROCK2蛋白在阴茎海绵体的表达水平。结果:B组收缩压(mmHg)、ROCK1、ROCK2蛋白表达(190.39±5.07、0.048±0.002、0.143±0.011)较A组(124.81±4.01、0.036±0.001、0.101±0.011)显著增加(P<0.05),C组收缩压(mmHg)、ROCK1、ROCK2蛋白表达(182.03±4.32、0.044±0.001、0.126±0.007)较B组显著降低(P<0.05),B组ICPmax/MAP(36.82±5.47)较A组(59.99±5.69)显著降低(P<0.05),C组(51.1±5.63)较B组显著提高(P<0.05)。结论:法舒地尔可通过抑制RhoA/Rho激酶信号高表达及可能的降血压作用而改善高血压大鼠勃起功能。 展开更多
关键词 高血压 法舒地尔 勃起功能 rhoa/rho激酶信号通路
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RhoA/ROCK信号通路在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展 被引量：6
4
作者 谢发江 冯健 李家富 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期846-850,共5页
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病常见并发症之一,其发病机制仍未完全阐明。RhoA/ROCK信号通路介导胰岛素抵抗、氧化应激、炎症、细胞凋亡、心肌纤维化、心脏舒缩功能等途径参与DCM发病,且ROCK抑制剂——法舒地尔在DC... 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病常见并发症之一,其发病机制仍未完全阐明。RhoA/ROCK信号通路介导胰岛素抵抗、氧化应激、炎症、细胞凋亡、心肌纤维化、心脏舒缩功能等途径参与DCM发病,且ROCK抑制剂——法舒地尔在DCM中显示了一定治疗作用。本文就RhoA/ROCK信号通路在DCM发病机制中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 rhoa/ROCK信号通路 糖尿病心肌病 法舒地尔
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RhoA/Rho激酶信号途径在门静脉高压发病机制中的研究进展 被引量：3
5
作者 杜庆红 韩琳 李卫红 《医学综述》 2014年第24期4431-4433,共3页
门静脉高压(PHT)是肝硬化后期的一个重要并发症,其引起的上消化道出血、脾大、腹腔积液、侧支循环形成严重影响患者的生存质量。由于PHT发病机制复杂、肝内和肝外存在诸多矛盾,导致临床上缺乏有效治疗PHT的药物,这也是目前PHT治疗的瓶... 门静脉高压(PHT)是肝硬化后期的一个重要并发症,其引起的上消化道出血、脾大、腹腔积液、侧支循环形成严重影响患者的生存质量。由于PHT发病机制复杂、肝内和肝外存在诸多矛盾,导致临床上缺乏有效治疗PHT的药物,这也是目前PHT治疗的瓶颈问题之一。因此,深入研究PHT的形成机制,开发安全有效、不良反应少的药物一直是该领域的研究热点。调节血管收缩的Rho A/Rho激酶信号途径异常可能是PHT形成的关键机制之一。该文总结了近年来Rho A/Rho激酶信号途径在PHT发病机制中的研究进展,旨在为开发治疗PHT的药物提供新思路。 展开更多
关键词 门静脉高压 rhoa/rho激酶信号途径 前向血流 后向血流 发病机制
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调节膀胱逼尿肌舒缩相关信号通路的研究 被引量：2
6
作者 孙红伟 常晓丽 陈少宗 《当代医学》 2022年第13期186-189,共4页
膀胱生理功能障碍是控制排尿的中枢神经或周围神经受损害后引起的排尿功能障碍。膀胱正常排尿和储尿功能很大程度上取决于膀胱逼尿肌细胞(DSMC)的舒缩性。膀胱逼尿肌是一种特殊的平滑肌,舒缩性依赖于肌动蛋白细胞骨架的完整性,因此稳定... 膀胱生理功能障碍是控制排尿的中枢神经或周围神经受损害后引起的排尿功能障碍。膀胱正常排尿和储尿功能很大程度上取决于膀胱逼尿肌细胞(DSMC)的舒缩性。膀胱逼尿肌是一种特殊的平滑肌,舒缩性依赖于肌动蛋白细胞骨架的完整性,因此稳定的肌丝结构是保障逼尿肌正常舒缩的基础。本文针对调节膀胱逼尿肌收缩与舒张的相关信号通路进行综述。 展开更多
关键词 膀胱逼尿肌舒缩 Ras同族体基因家族成员A/rho激酶信号通路 p38 MAPK/MK2/HSP27信号通路
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模拟微重力影响人牙髓干细胞的矿化能力与RhoA-Rho激酶信号通路相关性研究 被引量：2
7
作者 牛玉梅 张巍巍 +3 位作者 曹涛 李艳萍 刘会梅 贾丛辉 《口腔医学》 CAS 2016年第5期399-402,共4页
目的初步研究Rho A-Rho激酶信号通路在模拟微重力(Simulated Microgravity,SMG)影响人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,h DPSCs)矿化过程中的作用。方法将经酶消化法分离、纯化后的人牙髓干细胞体外扩增培养,以1×106细胞... 目的初步研究Rho A-Rho激酶信号通路在模拟微重力(Simulated Microgravity,SMG)影响人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,h DPSCs)矿化过程中的作用。方法将经酶消化法分离、纯化后的人牙髓干细胞体外扩增培养,以1×106细胞接种于PLGA支架上,分别于模拟微重力下及普通重力下矿化诱导液中培养,72 h后收集细胞,采用Western Blot检测Rho A蛋白表达;此外,在重力条件下采用Rho激酶抑制剂Y-27632,以矿化诱导液培养组作为对照组,检测矿化诱导3、5、7、10d两组碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,AKP)活性变化,采用Western Blot检测矿化诱导10 d,成牙本质相关蛋白牙本质基质蛋白(dentin matrix protein-1,DMP-1)、牙本质涎蛋白(dentin sialoprotein,DSP)、牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)的表达,采用茜素红染色法检测矿化诱导21 d,矿化结节形成水平。结果模拟微重力下,人牙髓干细胞中Rho A蛋白的表达下调;在普通重力矿化诱导条件下,加入抑制剂Y-27632后,各时间点细胞AKP表达水平均较对照组有所降低;矿化诱导10 d,成牙本质相关蛋白DSP、DSPP、DMP-1表达明显下调,矿化诱导21 d,矿化结节形成同样有所减少。结论模拟微重力下,Rho A蛋白表达水平下调;抑制Rho激酶的表达,可降低h DPSCs矿化能力,提示Rho A-Rho激酶信号通路可能参与模拟微重力对h DPSCs矿化能力的影响。 展开更多
关键词 人牙髓干细胞 模拟微重力 rhoa-rho激酶信号通路 矿化
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肾小球足细胞骨架结构的适应性应变 被引量：4
8
作者 康郁林 朱光华 何威逊 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期383-385,共3页
肾小球足细胞肌动蛋白骨架是一个复杂的网络结构,其形态结构的稳定性与裂孔隔膜、足突顶端、足突基底等区域的相关蛋白分子密切相关,面对外力作用,在RhoA/Rho激酶信号通路、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)等参与下,足细胞骨架能在... 肾小球足细胞肌动蛋白骨架是一个复杂的网络结构,其形态结构的稳定性与裂孔隔膜、足突顶端、足突基底等区域的相关蛋白分子密切相关,面对外力作用,在RhoA/Rho激酶信号通路、瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)等参与下,足细胞骨架能在一定范围内进行适应性应变,以维护肾小球的正常滤过功能。 展开更多
关键词 足细胞骨架 裂孔隔膜 rhoa/rho激酶信号通路 P38MAP激酶
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