血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对5/6肾切除鼠的肾脏保护作用 被引量：16

1

作者 袁曙光 刘瑞洪 +1 位作者 夏运成 许向青 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期41-45,共5页

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂氯沙坦对５／６肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法 将 ５／６肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照。检测各组术后第２、4、６周的尿蛋白及第６周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体桔抗剂氯沙坦对５／６肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法 将 ５／６肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照。检测各组术后第２、4、６周的尿蛋白及第６周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白．观察第６周肾组织病理改变，并应用免疫组织化学方法检测肾组织内纤维连接蛋白（ＦＮ）和ＩＶ型胶原在肾小球的沉积。结果 氯沙坦治疗组比对照组尿蛋白排泄量明显减少（Ｐ＜０．０１），血肌酐、尿素氮水平下降（Ｐ＜０．０１），肾小球增生、硬化程度明显减轻Ｚ免疫组织化学显示，对照组肾小球内ＦＮ和ＩＶ型胶原沉积增多，治疗组ＦＮ和ＩＶ型胶原沉积比对照组减少（Ｐ＜０．０１）．结论 氯沙坦对５／６肾切除鼠肾脏病变有部分保护作用。 展开更多

关键词 肾硬化症 细胞外基质 肾切除术 血管紧张素II受体拮抗剂

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缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠心脏、肾脏ACE表达的影响 被引量：2

2

作者 林清飞 王华军 +1 位作者 苏津自 吴可贵 《中国心血管病研究》 CAS 2006年第5期378-380,共3页

目的观察缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心脏,肾脏血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响。方法采用免疫组织化学方法。结果苯那普利、缬沙坦干预明显降低SHR的血压、心体比、LVM(IP<0.05),苯那普利增加SHR心脏、肾脏ACE表达(P&... 目的观察缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心脏,肾脏血管紧张素转化酶(ACE)表达的影响。方法采用免疫组织化学方法。结果苯那普利、缬沙坦干预明显降低SHR的血压、心体比、LVM(IP<0.05),苯那普利增加SHR心脏、肾脏ACE表达(P<0.05);缬沙坦组增加肾脏ACE表达(P<0.05),且大小剂量组无明显差别。结论苯那普利使ACE表达上调,且这种上调与血压下降及靶器官保护有关;缬沙坦只能使肾ACE表达增加。 展开更多

关键词 肽基-肽酶A 血管紧张素转换酶抑制药 受体 血管紧张素 免疫组织化学 高血压 大鼠

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缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠心脏和肾脏AT_1受体、AT_2受体表达的影响 被引量：2

3

作者 林清飞 王华军 +1 位作者 苏津自 吴可贵 《中国心血管病研究》 CAS 2007年第10期760-763,共4页

目的观察缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心脏和肾脏AT1受体(AT1R),AT2受体(AT2R)表达的影响。方法12周龄雄性SHR24只,随机分为空白对照组(蒸馏水灌胃,SHRc)、苯那普利组(10mg·kg-1·d-1,SHRb)、小剂量缬沙坦组(10mg&... 目的观察缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心脏和肾脏AT1受体(AT1R),AT2受体(AT2R)表达的影响。方法12周龄雄性SHR24只,随机分为空白对照组(蒸馏水灌胃,SHRc)、苯那普利组(10mg·kg-1·d-1,SHRb)、小剂量缬沙坦组(10mg·kg-1·d-1,SHRsv)和大剂量缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1,SHRlv),每组6只。采用免疫组织化学方法。结果苯那普利、缬沙坦干预明显降低SHR的血压、心体比和LVMT(P<0.05),苯那普利干预3个月后SHR心脏、肾脏AT1R的表达均有轻度下降,但不如缬沙坦组明显,其中SHRlv组更显著,缬沙坦干预3个月后明显提高了AT2R在SHR心脏、肾脏中的表达水平(P<0.05),SHRlv组较SHRsv组更显著,SHRb组无明显改变。结论苯那普利治疗可下调SHR心脏和肾脏AT1R的表达水平,而对AT2R的表达无明显影响。缬沙坦治疗降低了上述器官组织中AT1R的表达水平,增加了AT2R的表达水平,且AT2R表达的上调与血压下降及靶器官保护有关。 展开更多

关键词 血管紧张素 血管紧张素转换酶抑制药 受体血管紧张素 免疫组织化学 大鼠 高血压

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厄贝沙坦抑制肾皮质JAKs-STATs信号通路的实验研究 被引量：1

4

作者 王先梅 杨丽霞 +3 位作者 严睿 齐峰 郭传明 石燕昆 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第16期1145-1147,共3页

目的探讨肾脏Janus激酶／信号转导子／转录激活子（JAKs-STATs）基因表达在高血压肾损害中的作用和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的肾脏保护作用。方法应用病理检查、放射免疫、逆转录-聚合酶链式反应和蛋白印迹杂交等方法，检测自发... 目的探讨肾脏Janus激酶／信号转导子／转录激活子（JAKs-STATs）基因表达在高血压肾损害中的作用和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）的肾脏保护作用。方法应用病理检查、放射免疫、逆转录-聚合酶链式反应和蛋白印迹杂交等方法，检测自发性高血压大鼠（SHR）应用厄贝沙坦（SHR-Ⅰ组）对肾脏局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、肾皮质组织JAK1，2及STAT1，3mRNA和蛋白表达。同时设SHR组及对照Wistar-Kyoto（WKY）组。结果SHR-Ⅰ组肾皮质组织匀浆液AngⅡ水平为（79．4±14．8）pg／mg，SHR组为（83．4±8．2）pg／mg，WKY组为（43．2±13．6）pg／mg（P〉0．05）。SHR-Ⅰ组和SHR组肾皮质组织匀浆液AngⅡ水平均比WKY组显著增加（均P〈0．01）。SHR-Ⅰ组肾皮质JAK1，2及STAT1，3mRNA和蛋白表达含量明显比SHR组下降（均P〈0．01），与WKY组相比，差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论JAKs-STATs信号通路可能参与了高血压肾脏损害过程，厄贝沙坦肾脏保护作用部分是通过减少肾脏内的JAKs-STATs表达，使JAKs-STATs信号通路受到抑制有关。 展开更多

关键词 高血压 受体 血管紧张素 基因表达

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高血压病血管紧张素受体基因临床表型分析

5

作者 朱世明 谢国红 王立启 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第7期582-584,共3页

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因临床表型与高血压病和颈动脉硬化之间的关系.方法:应用聚合酶链反应结合限制性内切酶法检测AT1R基因的AC基因和C1166等位基因在正常人和高血压病患者中的频率.结果:高血压病患者AT1R基因AC型频率... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因临床表型与高血压病和颈动脉硬化之间的关系.方法:应用聚合酶链反应结合限制性内切酶法检测AT1R基因的AC基因和C1166等位基因在正常人和高血压病患者中的频率.结果:高血压病患者AT1R基因AC型频率和C1166等位基因频率均明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01);高血压病患者AC基因型组颈动脉内膜中层厚度(IMT)和IMT/D比率均比AA基因型组明显增高(P＜0.05～0.01).相关分析发现,高血压发病与年龄、颈动脉IMT和AT1R基因型呈显著正相关(P＜0.05～0.01);AT1R基因型与收缩压、舒张压及颈动脉IMT呈显著正相关(P＜0.01～0.001).结论:AT1R基因多态性与高血压的发生、发展有关,AC基因型对颈动脉IMT增厚有重要影响,AT1R基因多态性与高血压病患者颈动脉硬化关系密切. 展开更多

关键词 高血压 动脉硬化 受体 血管紧张素 基因频率

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1型血管紧张素Ⅱ受体基因与中国人冠心病、高血压及糖尿病的关系 被引量：47

6

作者 项坤三 郑泰山 +1 位作者 孙多奇 李杰 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期9-12,共4页

目的本研究旨在观察１型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＧＴＲ１）基因与中国人冠心病（ＣＨＤ）、高血压（ＨＴＮ）及非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的相关情况，并在相关疾病中观察ＡＧＴＲ１基因与血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因在发... 目的本研究旨在观察１型血管紧张素Ⅱ受体（ＡＧＴＲ１）基因与中国人冠心病（ＣＨＤ）、高血压（ＨＴＮ）及非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的相关情况，并在相关疾病中观察ＡＧＴＲ１基因与血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因在发病中的相互关系。方法以２７０例ＣＨＤ、ＨＴＮ及ＮＩＤＤＭ单一或不同组合的中国人为对象，用ＰＣＲ／ＤｄｅⅠ酶解检测位于ＡＧＴＲ１基因３′－ＵＴＲ的Ａ１１６６Ｃ变异，并用ＰＣＲ检测ＡＣＥ基因内含子１６的插入／缺失多态标记。结果（１）ＧＡＴＲ１基因与ＣＨＤ相关（１ｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，Ｐ＝０．０２）而与ＨＴＮ及ＮＩＤＤＭ无相关；（２）ＡＧＴＲ１基因对ＣＨＤ的参与风险率为１２．４％，比数比４．５５。与ＡＣＥ基因同属ＣＨＤ的独立变异因素（分别为Ｐ＝０．０３２及Ｐ＝０．００２）；（３）ＡＧＴＲ１－Ａ１１６６Ｃ变异不是通过对体脂含量、血脂水平及血压的影响参与ＣＨＤ发病；（４）个体的ＡＧＴＲ１基因及ＡＣＥ基因的联合基因型分析见到ＣＨＤ者与对照者间频率分布有显著差异（Ｐ＝０．０００２）。结论ＡＧＴＲ１基因参与中国人ＣＨＤ发病，并是ＣＨＤ发病的独立风险因素。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ 冠心病 高血压 糖尿病 AGTR1

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血管紧张素 Ⅱ1A 受体在大鼠肾间质损伤的表达及转换酶抑制剂的调节作用 被引量：8

7

作者 陈香美 师锁柱 +3 位作者 李文歌 傅博 张颖 程庆砾 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期245-248,T003,共5页

目的从蛋白质和基因水平探讨血管紧张素Ⅱ１Ａ（ＡＴ１Ａ）受体在大鼠肾小管间质病变过程中的作用机理及转换酶抑制剂的调节作用。方法大鼠单侧输尿管结扎术后，分为两组，治疗组用转换酶抑制剂（苯那普利）５０ｍｇ／Ｌ置自来水中喂饲... 目的从蛋白质和基因水平探讨血管紧张素Ⅱ１Ａ（ＡＴ１Ａ）受体在大鼠肾小管间质病变过程中的作用机理及转换酶抑制剂的调节作用。方法大鼠单侧输尿管结扎术后，分为两组，治疗组用转换酶抑制剂（苯那普利）５０ｍｇ／Ｌ置自来水中喂饲，在手术前２４小时开始喂饲直至将大鼠处死时止。对照组单纯用自来水喂饲。利用免疫组化及原位杂交方法观察ＡＴ１Ａ受体表达，并同时测定血压和观察组织学变化。结果单侧输尿管梗阻术后１０天，对照组大鼠平均动脉压升高（１６．６±０．７ｋＰａ）并出现明显的肾小管间质改变，治疗组肾小管间质病变明显减轻，平均动脉压降低（１４．２±０．６ｋＰａ），两组比较Ｐ＜０．０５，免疫组化和原位杂交结果显示对照组肾小管上皮细胞、肾间质及血管周围有大量ＡＴ１Ａ受体表达，而治疗组ＡＴ１Ａ受体表达明显减弱。结论肾小管间质损伤时可以使ＡＴ１Ａ受体表达上调。苯那普利可以减少ＡＴ１Ａ受体表达，减缓肾小管间质的损伤，从而进一步解释了肾脏局部的血管紧张素Ⅱ可能主要是与ＡＴ１Ａ受体的结合而产生作用。 展开更多

关键词 输尿管梗阻 受体 血管紧张素 基因表达

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原发性高血压患者中医辨证分型与血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性相关性研究 被引量：12

8

作者 董昌武 董梅 +3 位作者 邢齐树 黄开泉 周雪梅 陈雪功 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期636-640,共5页

目的探讨原发性高血压不同中医证型与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因多态性分布的相关性。方法选择原发性高血压患者120例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取正常对照组30例,采用PCR方法检测AT1R... 目的探讨原发性高血压不同中医证型与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因多态性分布的相关性。方法选择原发性高血压患者120例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取正常对照组30例,采用PCR方法检测AT1R基因多态性。结果高血压组与正常对照组比较AT1R基因AC+CC基因型及C等位基因均有显著性差异(P<0.05);在中医各证型中,AT1R基因AC+CC基因型及C等位基因在阴阳两虚型与正常对照组之间有显著性差异(P<0.05),其他各证型之间及与正常对照组比较均没有显著性差异(P>0.05)。结论原发性高血压阴阳两虚型可能与AT1R基因AC+CC基因型及C等位基因相关联。 展开更多

关键词 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性 中医辨证

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狼疮性肾炎患者致病基因多态性的研究 被引量：6

9

作者 关天俊 刘志红 +4 位作者 陈朝红 胡伟新 姚小丹 唐政 黎磊石 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 1997年第1期3-8,共6页

目的：探讨致病基因多态性与狼疮性肾炎（ＬＮ）患者临床表现及预后之间的关系。方法：应用ＰＣＲ方法分别对９８例和１４４例ＬＮ患者的白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性的分布进行观... 目的：探讨致病基因多态性与狼疮性肾炎（ＬＮ）患者临床表现及预后之间的关系。方法：应用ＰＣＲ方法分别对９８例和１４４例ＬＮ患者的白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性的分布进行观察，并结合临床病理及随访资料进行分析。结果：携带ＩＬ１ＲＮ＊２等位基因的ＬＮ患者光敏感发生率高，ＬＮ活动性病变明显；ＬＮ患者ＡＣＥ基因ＤＤ基因型的发生频率明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），ＤＩ型患者肾脏损害较重，预后较差；ＩＬ－１ｒａ和ＡＣＥ基因多态性在ＬＮ患者的分布无明显相关性。结论：ＬＮ的临床多样性可能与致病基因多态性有一定联系。ＬＮ活动者ＩＬ１ＲＮ＊２等位基因携带率较高，ＬＮ患者ＤＤ基因型发生频率较高，ＤＩ型与病情严重性及不良预后相关，但ＩＬ－１ｒａ和ＡＣＥ基因多态性对ＬＮ的影响无协同作用。 展开更多

关键词 狼疮性肾炎 基因多态性 致病基因

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运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响 被引量：3

10

作者 庄涛 潘珊珊 李颜合 《上海体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2003年第4期54-58,共5页

采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素II及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心... 采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素II及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心脏的重塑。 展开更多

关键词 运动 心脏 血管紧张素Ⅱ RAS 心肌肥大 心肌细胞

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分级阻断肾素-血管紧张素系统对大鼠急性胰腺炎的影响及其机制 被引量：3

11

作者 胡占良 张新宇 +1 位作者 姜明山 韩德恩 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1080-1082,共3页

目的探讨分级阻断大鼠胰组织肾素-血管紧张素系统对急性胰腺炎的影响及其机制。方法用雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,观察卡托普利、沙拉新及洛沙坦对大鼠胰湿重比、病理学评分、血浆AMY、MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ,胰组织MPO... 目的探讨分级阻断大鼠胰组织肾素-血管紧张素系统对急性胰腺炎的影响及其机制。方法用雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型,观察卡托普利、沙拉新及洛沙坦对大鼠胰湿重比、病理学评分、血浆AMY、MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ,胰组织MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ,免疫组织化学ABC法染色胰组织AT1、AT2的影响。结果单用卡托普利、沙拉新、洛沙坦能降低急性胰腺炎血浆AMY、MPO、MDA、NO、TNF-α及Ang-Ⅱ,水平,升高SOD水平;降低胰组织MPO、MDA、NO、TNF-α、Ang-Ⅱ及AT1、AT2水平,升高SOD水平;但联合给药并没有进一步改善急性胰腺炎的所有指标。结论ACE抑制剂、非选择性Ang-Ⅱ受体拮抗剂及特异性AT1阻断剂能改善急性胰腺炎时胰组织损伤程度,但联合应用无协同效果,其可能机制是阻断RAS对胰组织的胰酶过度释放、微循环障碍、氧自由基损伤、炎症介质瀑布样效应有关。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ受体

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左心辅助对急性左心衰犬心肌局部AngII受体mRNA表达的实验研究 被引量：3

12

作者 李占清 路万里 +3 位作者 陈晨 蒲国华 张宇 陈国生 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 2005年第1期35-37,共3页

目的　用心脏局部AngII受体AT1和AT2mRNA表达评价左室辅助装置 (LVAD)的有效性。方法　 15只健康成年杂种犬 ,随机均分为 3组 :对照组只插管而不造成心衰 ,另两组制做急性左心衰模型 ,其中一组中等流量 (70ml·kg-1·min-1)对... 目的　用心脏局部AngII受体AT1和AT2mRNA表达评价左室辅助装置 (LVAD)的有效性。方法　 15只健康成年杂种犬 ,随机均分为 3组 :对照组只插管而不造成心衰 ,另两组制做急性左心衰模型 ,其中一组中等流量 (70ml·kg-1·min-1)对辅助组犬进行 3h辅助。于不同时段分别在梗死区左室游离壁钻取全层心肌以RT PCR法测定心脏局部AT1和AT2mRNA的表达。结果　心衰组AT1mRNA在急性左心衰竭后左室局部表达明显降低 (P <0 . 0 1) ,且随缺血时间延长进一步下降 ;AT2mRNA表达升高(P <0 . 0 1) ,且随缺血时间延长进一步上升。LVAD组左心室局部AT1mRNA表达于不同时段均显著高于心衰组水平 (P <0. 0 1) ;AT2mRNA表达均明显低于心衰组水平 (P <0. 0 5 )。结论　LVAD可逆转左室局部AT1mRNA表达下降及AT2mRNA表达上升 ,为临床治疗提供理论基础。同时亦证明了LVAD的有效性。 展开更多

关键词 MRNA表达 AngⅡ受体 实验研究 左心辅助 犬心肌 RT-PCR法 左室辅助装置 急性左心衰竭 LVAD 心脏局部 不同时段 时间延长 AT2 成年杂种犬 AT1 心衰模型 理论基础 临床治疗 ATI 对照组 游离壁 梗死区 左心室 可逆转 下降

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AngⅡ受体拮抗剂对SHR肾小球系膜细胞增殖作用 被引量：2

13

作者 陈绍行 郭冀珍 +3 位作者 强卫国 杜俭 刘小平 朱鼎良 《上海第二医科大学学报》 CSCD 1999年第4期292-294,共3页

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）拮抗剂Losartan（芦沙坦）对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球系膜细胞增殖的作用。方法采用细胞培养和3H-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入技术。结果1．SHR系膜细胞血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组的3H－Td... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）拮抗剂Losartan（芦沙坦）对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球系膜细胞增殖的作用。方法采用细胞培养和3H-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入技术。结果1．SHR系膜细胞血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组的3H－TdR掺入率高于对照组；2．SHR系膜细胞AngⅡ＋Losar－tan组的3H－TdR掺入率低于AngⅡ组；3．AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞增殖的刺激作用和Losartan的抑制作用均呈剂量依赖关系;4．AngⅡ对正常血压大鼠系膜细胞的3H－TdR无影响。结论Losartan能逆转AugⅡ对SHR肾小球系膜细胞的增殖作用，从细胞水平体现其肾脏保护作用。 展开更多

关键词 受体拮抗剂 AngⅡ 高血压 增殖 肾小球系膜细胞

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氯沙坦对兔动脉粥样硬化血管AT_1mRNA表达的影响 被引量：1

14

作者 张桂清 曾秋棠 曹林生 《中国实用神经疾病杂志》 2006年第6期8-11,共4页

目的探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制。方法48只日本雄性长耳大白兔随机分为4组,A组为胆固醇组(12只),喂以含1%高胆固醇的兔饲料;B、C组(各12只)在喂以高胆固醇饲料的同时喂以10mg.kg-1.d-1、25mg.kg-1.d-1氯沙坦;D组(10只... 目的探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制。方法48只日本雄性长耳大白兔随机分为4组,A组为胆固醇组(12只),喂以含1%高胆固醇的兔饲料;B、C组(各12只)在喂以高胆固醇饲料的同时喂以10mg.kg-1.d-1、25mg.kg-1.d-1氯沙坦;D组(10只)喂以标准普通饲料。12周实验结束时处死动物,分离胸主动脉制作组织切片及电镜切片,用原位RT-PCR的方法对兔胸组动脉Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)mRNA的表达进行半定量和定位研究,用透射电镜方法观察血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌(VSMC)的超微结构。结果(1)与D组相比,A组的AT1mRNA阳性表达率明显增高,两组相比有显著性差异(P<0.01),主要分布在增生的内膜和临近内弹力板处的VSMC,呈核、浆表达;药物干预后,B、C组的AT1mRNA阳性表达率显著低于A组(P<0.05),与D组比较无显著性差异(P>0.05);(3)A组VEC肿胀、脱落、脂质沉积;VSMC内粗面内质网增多,肌丝减少,VSMC向合成型转化;B、C组内皮变化较A组为轻,内弹力板基本完整,紧邻内弹力板的VSMC虽有向合成型过度的趋势,细胞器较D组增多,但肌丝含量比A组明显增多。结论高胆固醇血症可促使兔血管组织AT1mRNA的表达增加,加速VSMC的表型转化,从而促进AS的发生与发展,氯沙坦可下调兔血管组织AT1mRNA的表达,从而减轻和延缓AS的进展,这可能是氯沙坦抗AS作用的又一分子机制。 展开更多

关键词 氯沙坦 动脉粥样硬化 Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体

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血管紧张素Ⅱ2型受体A1675G基因多态性对氯沙坦降压疗效的影响 被引量：1

15

作者 门琛 贾坚 +2 位作者 唐康庭 毛丽娜 占伊扬 《江苏医药》 CAS 2017年第24期1807-1810,共4页

目的探讨原发性高血压(EH)患者血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)A1675G基因多态性对氯沙坦降压疗效的影响。方法 EH患者151例,采用SnaPshot技术进行AT2R A1675G基因多态性分型。患者服用氯沙坦100mg,每天1次。随访6个月,比较各基因型或不同基... 目的探讨原发性高血压(EH)患者血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)A1675G基因多态性对氯沙坦降压疗效的影响。方法 EH患者151例,采用SnaPshot技术进行AT2R A1675G基因多态性分型。患者服用氯沙坦100mg,每天1次。随访6个月,比较各基因型或不同基因型组合之间血压下降值的差别。结果 151例中,AT2RA1675G基因AA基因型83例,AG基因型22例,GG基因型46例。治疗6个月,AA基因型患者SBP下降值(ΔSBP)大于GG基因型[(24.3±1.1)mmHg vs.(13.2±1.4)mmHg](P<0.05)。三种基因型患者的DBP和MAP也呈下降趋势,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AT2R A1675G基因多态性可能与氯沙坦的降压疗效相关,EH患者A等位基因可能是影响该药物降压效果的关键因素。 展开更多

关键词 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ2型受体 基因多态性 氯沙坦

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氯沙坦对局部脑缺血大鼠脑血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响 被引量：1

16

作者 方旭明 毛善平 何大艳 《卒中与神经疾病》 2006年第1期19-22,共4页

目的研究大鼠局部脑缺血后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体mRNA(AT1RmRNA)基因的表达及氯沙坦对其影响。方法将36只SD雄性大鼠按时间段随机分为2组(每组各18只),每组再随机分为假手术组、缺血组和氯沙坦用药组3个亚组(每组各6只)。采用尼龙... 目的研究大鼠局部脑缺血后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体mRNA(AT1RmRNA)基因的表达及氯沙坦对其影响。方法将36只SD雄性大鼠按时间段随机分为2组(每组各18只),每组再随机分为假手术组、缺血组和氯沙坦用药组3个亚组(每组各6只)。采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉而造成局部脑缺血模型,应用RTPCR方法检测脑组织缺血24、48h后缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1RmRNA的表达水平。结果脑缺血24h各组缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1RmRNA表达水平无差异(p>0.05);脑缺血48h后与假手术组比较,缺血组缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1RmRNA表达水平升高(P均<0.05);而与缺血组比较,氯沙坦用药组缺血侧及非缺血侧大脑皮层AT1RmRNA表达水平降低(P均<0.05),但仍高于假手术组(P均<0.05)。结论氯沙坦能降低局部脑缺血后AT1RmRNA表达水平,AT1R在局部脑缺血中起着重要的作用,它可能成为缺血性脑卒中的一个治疗靶点。 展开更多

关键词 受体 血管紧张素 拮抗剂 脑缺血 mRNA

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门静脉高压症大鼠血管壁上血管紧张素Ⅱ受体的定量研究

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作者 李继坤 戴植本 +1 位作者 崔武任 胡燕 《肝胆外科杂志》 1997年第6期366-369,共4页

目的探讨门静脉高压症时机体血管对血管紧张素Ⅱ（A-Ⅱ）反应性下降的发生机理及其在门静脉高压症血流动力学变化中的作用。方法采用放射配基结合分析法检测肝前型门静脉高压症大限不同部位血管壁上A-Ⅱ受体的最大结合容量（Bmax）、平... 目的探讨门静脉高压症时机体血管对血管紧张素Ⅱ（A-Ⅱ）反应性下降的发生机理及其在门静脉高压症血流动力学变化中的作用。方法采用放射配基结合分析法检测肝前型门静脉高压症大限不同部位血管壁上A-Ⅱ受体的最大结合容量（Bmax）、平衡解高常数（Kd）变化。结果门静脉高压症组胸主动脉、肠系膜上动脉和门脉壁上A-Ⅱ受体的Bmax（分别为113．7±19．4fmol／mg蛋白、206．9±393fmol／mg蛋白和31．5±9．3fmol／mg蛋白）均按对照组（分别为1468±24．6fmol／mg蛋白、2972±44.7fmol／mg蛋白和534±12．1fmol／mg蛋白）明显降低（P＜0．01）；肠系膜上动脉的Kd值（1．03±0．11nM）较对照组（0．88±0．08nM）明显升高（P＞0．05），胸主动脉和门静脉的Kd植虽较对照组略有升高，但无统计学意义．结论门静脉高压症时机体血管对A-Ⅱ反应性下降的原因之一在于血管壁上A-Ⅱ受体的数量减少和亲和力下降，从而对高动力循环状态形成起着一定的介导作用。 展开更多

关键词 门脉高血压 血和壁 血管紧张素Ⅱ 受体 病理

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血管紧张素Ⅱ2型受体抑制成纤维细胞增殖和纤维连接蛋白分泌 被引量：8

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作者 李文歌 陈香美 +1 位作者 叶一舟 傅博 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第10期738-740,共3页

目的研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞，观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０－８... 目的研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞，观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）刺激下细胞增殖和产生纤维连接蛋白的情况。结果在血管紧张素Ⅱ刺激下，ＡＴ２受体缺失组的成纤维细胞（０４６２±００２６）增殖能力明显强于正常组成纤维细胞（０３８９±００２１，Ｐ＜００１），纤维连接蛋白基因及蛋白质表达与正常组成纤维细胞比较显著增加，（３４１±４１）％、（１６２±２３）％（Ｐ＜００１）。 展开更多

关键词 成纤维细胞 血管紧张素II AT2受体 纤维连接蛋白

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选择性环加氧酶2抑制剂对糖尿病大鼠肾脏的影响及其作用机制研究 被引量：10

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作者 左怡沁 顾勇 +1 位作者 马骥 林善锬 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期239-243,共5页

目的　探讨选择性环加氧酶 2抑制剂莫比可对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法　将大鼠分成正常对照组 (6只 )、不用药组 (8只 )、消炎痛组 (6只 )和莫比可组 (9只 )。 16周后放射免疫法测定大鼠尿液中前列腺素E2 (PGE2 )和血栓烷素B2 (TX... 目的　探讨选择性环加氧酶 2抑制剂莫比可对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法　将大鼠分成正常对照组 (6只 )、不用药组 (8只 )、消炎痛组 (6只 )和莫比可组 (9只 )。 16周后放射免疫法测定大鼠尿液中前列腺素E2 (PGE2 )和血栓烷素B2 (TXB2 )的排泄量 ,应用逆转录 聚合酶链式反应和免疫沉淀的方法分别检测肾皮质中转化生长因子 β1(TGF β1)及其Ⅱ型受体 (TβR2 )的基因表达和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)的蛋白水平 ,并观察PAS染色下肾脏的病变情况。结果　与正常对照组相比 ,糖尿病大鼠PGE2 和TXB2 排泄增多 (分别为 16 4 1pg/ 2 4h± 2 88pg/ 2 4h ,5 5 0 7pg/ 2 4h± 135 9pg/ 2 4h)。TGF β1和TβR2 的基因表达显著上调 ,分别为 0 185± 0 0 37,0 194± 0 0 5 4。AT1R的蛋白水平下降 2 1 3%。光镜显示肾小球系膜区增宽 ,PAS染色阳性的胶原沉积增多。消炎痛、莫比可均能不同程度地减少PGE2 的生成 (P <0 0 5 ) ,但TXB2 仅在莫比可组显著下降。莫比可组TGF β1和TβR2 基因表达明显下调 (39% ,4 7% ) ,AT1R的蛋白水平回升 (P <0 0 5 ) ,肾脏病变有所好转 ,而消炎痛无效。结论　莫比可对糖尿病肾脏病变具有一定的保护作用 ,其机制可能与调节TGF 展开更多

关键词 环加氧酶抑制药 糖尿病 转化生长因子Β 受体 血管紧张素 肾脏病变 保护作用

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The Role for AVE0991 (MAS-Receptor Angiotensin II (1-7) Agonist) in Reducing Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury on C57BL/6 Mice

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作者 Chris Mathew 《Journal of Biosciences and Medicines》 CAS 2023年第1期195-214,共20页

Acute Kidney Injury (AKI) is a condition that causes nephrotoxicity in kidney tissues due to cisplatin-induced cancer treatments. Hence, it is proposed in this review that AVE0991 (a MAS-receptor Angiotensin II (1-7) ... Acute Kidney Injury (AKI) is a condition that causes nephrotoxicity in kidney tissues due to cisplatin-induced cancer treatments. Hence, it is proposed in this review that AVE0991 (a MAS-receptor Angiotensin II (1-7) agonist) may reduce cisplatin-induced acute kidney injury by promoting nitric oxide production. 展开更多

关键词 CISPLATIN Acute Kidney Injury AKI Cisplatin-Induced Acute Kidney Injury NEPHROTOXICITY Renal Renin angiotensin System RAS AVE0991 MAS-receptor angiotensin II (1-7) Agonist

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