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肌纤维瘤/肌纤维瘤病九例临床病理学分析 被引量:11
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作者 付尧 管文燕 +4 位作者 武海燕 吴鸿雁 樊智文 叶庆 孟凡青 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期45-50,共6页
目的 探讨肌纤维瘤/肌纤维瘤病的临床及病理组织学特征、诊断和鉴别诊断.方法回顾性分析2011年8月至2016年11月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院(7例)及会诊病例(2例)共9例肌纤维瘤/肌纤维瘤病患者的临床、病理资料及免疫表型特点,... 目的 探讨肌纤维瘤/肌纤维瘤病的临床及病理组织学特征、诊断和鉴别诊断.方法回顾性分析2011年8月至2016年11月就诊于南京大学医学院附属鼓楼医院(7例)及会诊病例(2例)共9例肌纤维瘤/肌纤维瘤病患者的临床、病理资料及免疫表型特点,7例进行PDGFRB基因外显子第12、14号突变检测,4例应用荧光原位杂交(FISH)检测ETV6-NTRK3融合基因,同时复习相关文献.结果 患者男性7例,女性2例.发病年龄3 d至18岁,平均年龄5岁.发病部位:头面部8例,躯干部1例.临床表现多为局部境界清楚的肿块.组织学上,肿瘤可出现浅染区及深染区的双相结构.浅染区由具有嗜酸性胞质的胖梭形细胞构成,肿瘤细胞排列呈结节状、短束状或旋涡状.高倍镜下,细胞核呈细长的圆锥形或雪茄形,并缺乏核异型性.间质可发生程度不同的透明变性.深染区由原始的多边形或圆形的细胞核深染的细胞组成,细胞质淡染,细胞边缘较模糊,有时可见血管外皮瘤样结构,核分裂象可见.免疫组织化学显示:肿瘤浅染区细胞表达波形蛋白和平滑肌肌动蛋白(SMA)弥漫阳性;深染区原始间叶细胞表达波形蛋白弥漫阳性,SMA灶性区弱阳性;肿瘤表达结蛋白、S-100蛋白、h-Caldesmon、CD34、STAT6阴性.PDGFRB基因第12、14号外显子突变检测结果显示:2例伴有第12号外显子点突变c.1681C〉T(p.R561C),1例伴有第14号外显子点突变c.1998C〉G(p.N666K).4例3岁以下病例FISH检测ETV6-NTRK3融合基因显示阴性.9例均行外科单纯切除术,术后随访6~68个月,2例复发.结论 肌纤维瘤/肌纤维瘤病常发生于2岁以下的婴幼儿,形态学上肿瘤可出现浅染区及深染区的双相结构,分子遗传学可出现PDGFRB外显子突变,可作为疑难病例的辅助诊断指标. 展开更多
关键词 肌纤维瘤 肌纤维瘤病 受体 血小板源生长因子β 原位杂交 荧光
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过表达血小板衍生生长因子受体β的小鼠内皮祖细胞有助于损伤后血管的再内皮化 被引量:8
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作者 王航 黄浩 +3 位作者 尹扬光 邓梦杨 康华丽 黄岚 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期214-218,共5页
目的 观察高表达血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)的内皮祖细胞(EPC)修复损伤血管的功能.方法 采用密度梯度离心法获取小鼠脾脏单个核细胞,使用含血管内皮细胞的专用培养基诱导脾源性EPC,使用基因转染的方法获取高表达PDGFR-β的... 目的 观察高表达血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)的内皮祖细胞(EPC)修复损伤血管的功能.方法 采用密度梯度离心法获取小鼠脾脏单个核细胞,使用含血管内皮细胞的专用培养基诱导脾源性EPC,使用基因转染的方法获取高表达PDGFR-β的EPC,并将其回输至脾切除后的颈动脉损伤模型中,以伊文思蓝染色评估血管再内皮化程度.结果 荧光双染鉴定显示培养的EPC阳性率在90%以上,荧光显微镜观察表明质粒转染效率为50%~ 60%,转染后EPC高表达PDGFR-β,伊文思蓝染色结果显示EPC尾静脉移植,有助于损伤后血管的再内皮化,PDGFR-β过表达EPC移植效果优于单纯EPC移植(P<0.01).结论 体外培养脾源性EPC切实可行,使用基因转染的方法可以有效上调PDGFR-β表达,而过表达PDGFR-β的EPC显著促进小鼠颈动脉损伤早期血管再内皮化. 展开更多
关键词 内皮 血管 干细胞 受体 血小板源生长因子β
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血小板源性生长因子受体-β对局灶性脑缺血小鼠血-脑屏障通透性的影响 被引量:4
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作者 申杰 朱润秀 +3 位作者 袁军 石井陽子 笹原正清 徐桂华 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期593-600,共8页
目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠... 目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠(Esr-KO缺血组)和基因未敲除小鼠(Floxed缺血组),各93只;将其余18只假手术模型(未进行激光照射)小鼠分为Esr-KO假手术组和Floxed假手术组,各9只。于缺血6、14 d,计算两缺血组脑梗死体积。比较两缺血组周细胞相关蛋白(α-SMA)、基膜相关层黏连蛋白的表达水平、血管周细胞覆盖水平(α-SMA/层黏连蛋白)和周细胞增殖水平(Ki67/α-SMA),并分析缺血后血-脑屏障渗透性差异。结果 (1)缺血第6、14天,Esr-KO缺血组小鼠脑梗死体积明显大于Floxed缺血组,组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)缺血第6天,Esr-KO缺血组中缺血边缘区和中心区PDGFR-β及α-SMA表达量较Floxed缺血组明显降低(均P<0.01),而层黏连蛋白表达量无明显差异(均P>0.05);双重免疫荧光染色显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区α-SMA/层黏连蛋白及Ki67/α-SMA均明显低于Floxed缺血组[(15±5)%比(43±3)%,t=4.221,P<0.01;(14.2±1.7)%比(43.7±3.9)%,t=3.964,P<0.01]。(3)绿色荧光示踪定量技术分析显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区血管渗透性比Floxed缺血组明显升高[第3天:(40.1±1.2)%比(25.5±1.7)%,t=3.882,P<0.01;第6天:(90.1±8.7)%比(36.5±4.5)%,t=4.957,P<0.01]。结论 PDGFR-β信号系统可能部分参与脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复过程。 展开更多
关键词 受体 血小板源生长因子β 脑缺血 脑水肿 血脑屏障
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巨噬细胞极化对心肌成纤维细胞活化的影响 被引量:2
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作者 吴惠娟 张盛昔 +3 位作者 杨潇 胡因铭 王乐旬 郭姣 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第7期611-615,I0001,共6页
目的观察巨噬细胞极化上清对心肌成纤维细胞活化的影响。方法提取SD大鼠的骨髓细胞和心肌成纤维细胞。利用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)处理骨髓细胞后,加入刺激因子:M0(无刺激因子)、M1(100μg/L脂多糖+10μg/L干扰素-γ)、M2(20μg/L... 目的观察巨噬细胞极化上清对心肌成纤维细胞活化的影响。方法提取SD大鼠的骨髓细胞和心肌成纤维细胞。利用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)处理骨髓细胞后,加入刺激因子:M0(无刺激因子)、M1(100μg/L脂多糖+10μg/L干扰素-γ)、M2(20μg/L白细胞介素-4)诱导巨噬细胞极化。将极化后的不同型别巨噬细胞及其培养上清分别与心肌成纤维细胞共培养,分别设空白对照组、M0组、M1组和M2组,通过细胞免疫荧光检测心肌成纤维细胞中纤维化蛋白的表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞和成纤维细胞特征分子的表达;Western blot检测纤维化相关蛋白及转化生长因子β受体(TGFβR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFRs)信号通路活化情况。结果经M-CSF及相应刺激因子诱导,成功获得M1和M2型巨噬细胞。细胞共培养结果显示,与M0组相比,M1组上清培养的心肌成纤维细胞中胶原蛋白1(Col1a1)和Col3a1的mRNA水平以及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平显著降低(P<0.05),而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中Col1a1和Col3a1的mRNA水平以及α-SMA、结缔组织生长因子(CCN2)表达水平显著升高(P<0.05)。M1组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著低于M0组(P<0.01),而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著高于M0组(P<0.05)。结论M1型巨噬细胞上清能够抑制心肌成纤维细胞活化,而M2型巨噬细胞上清能够激活心肌成纤维细胞。M1型巨噬细胞抑制纤维化的作用可能与抑制PDGFRβ通路的活化有关。 展开更多
关键词 纤维化 心脏 成纤维细胞 巨噬细胞 受体 血小板源生长因子β
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伊马替尼对兔颈动脉内膜增生的作用及机制研究
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作者 路雅茹 于珍 +2 位作者 杨万松 崔丽 李广平 《天津医药》 CAS 2015年第2期158-161,I0003,共5页
目的探讨伊马替尼对动脉球囊损伤后新生内膜的作用及机制。方法长耳白兔30只,按随机数字表法分为A、B、C组,分别于右侧颈动脉球囊拉伤后给予0、25、50 mg/kg伊马替尼灌胃1次/d,连续用药14 d处死。取双侧颈动脉行HE及免疫组化染色A组左... 目的探讨伊马替尼对动脉球囊损伤后新生内膜的作用及机制。方法长耳白兔30只,按随机数字表法分为A、B、C组,分别于右侧颈动脉球囊拉伤后给予0、25、50 mg/kg伊马替尼灌胃1次/d,连续用药14 d处死。取双侧颈动脉行HE及免疫组化染色A组左侧颈动脉为对照组;逆转录PCR检测血小板衍生生长因子(PDGF)-B及受体PDGFR-βm RNA水平。ELISA法检测PDGF-BB血浆水平。结果 (1)术后新生内膜厚度、面积、内/中膜厚度及面积比值较对照组均增加(P<0.05)。(2)术侧组织PDGF-B m RNA水平A组高于B组及C组(2.961±0.686、1.957±0.545、1.879±0.636,F=8.353,P<0.01);PDGFR-βm RNA水平仅C组高于A组(1.236±0.356 vs 0.708±0.372,P<0.01)。(3)各组术后血浆PDGF-BB水平均高于术前(P<0.01),且A组>B组>C组(ng/L:23.464±3.542、19.504±2.454、16.588±1.207,F=17.322,P<0.05)。(4)血浆PDGF-BB水平与PDGF-B m RNA水平正相关(r=0.806,P<0.01)。结论伊马替尼通过抑制PDGF-B m RNA表达而抑制动脉内膜损伤后新生内膜过度增生。 展开更多
关键词 颈动脉损伤 血管内膜 甲磺酸盐类 血小板源性生长因子 受体 血小板源生长因子β 伊马替尼
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血小板源性生长因子受体-β对神经干细胞自我更新能力的影响
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作者 徐桂华 申杰 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期595-600,共6页
目的 分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在神经干细胞(NSCs)自我更新过程中的作用.方法 分离与培养生后第1、28天(P1、P28) PDGFR-β基因敲除小鼠(PDGFR-β-/-)神经源性区域NSCs,培养第2代神经球,计算其数量及直径;利... 目的 分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在神经干细胞(NSCs)自我更新过程中的作用.方法 分离与培养生后第1、28天(P1、P28) PDGFR-β基因敲除小鼠(PDGFR-β-/-)神经源性区域NSCs,培养第2代神经球,计算其数量及直径;利用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)参入法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位末端标记(TUNEL)法评价其干细胞活性;利用PCRArray法分析其神经新生相关基因的调节;通过添加外源性脑源性神经营养因子(BDNF)分析其在NSCs自我更新过程中的辅助作用.结果 PDGFR-β-/-NSCs的干细胞活性明显低于鼠龄相同的对照组[BrdU(%) P1:73.3 ±2.7比88.7 ±3.6,t =2.773,P<0.05;P28:28.6 ±9.6比68.2±4.5,t=6.302,P<0.05.TUNEL(%)P1:14.5±2.1比9.3±1.3,t=7.222,P<0.05.第2代神经球的形成数目(只/孔)P1:25.9 ±1.3比117.6 ±3.6,t=4.236,P<0.01;P28:13.8± 0.7比19.8 ±0.6,t=2.116,P<0.01.直径(μm)P1:67.7±1.9比69.1 ±2.0,t=3.211,P<0.01;P28:33.4 ±0.8比37.8±0.8,t=2.354,P<0.01].同一基因型细胞中,P28 NSCs的干细胞活性明显低于P1细胞.PCR Array显示PDGFR-β-/-NSCs中,BDNF和成纤维细胞生长因子-2的表达量明显降低(-2.04±0.25,t=2.653,P<0.05;-3.24±0.37,t=1.324,P<0.05),而Noggin的表达量明显增高(2.31±0.37,t=2.749,P<0.05).添加BDNF可部分促进PDGFR-β-/-NSCs活性.结论 PDGFR-β信号系统可能参与NSCs的自我更新及增殖过程,且BDNF可能参与其中. 展开更多
关键词 受体 血小板源生长因子β 神经干细胞 小鼠 基因敲除
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G蛋白信号转导调节5和血小板衍生因子受体β在慢性脑白质损伤后的表达 被引量:3
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作者 朱海兵 刘琳 +1 位作者 冯李长 余海 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第6期642-644,共3页
目的探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR-β)的表达。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处... 目的探讨慢性脑低灌注白质损伤后脑周细胞G蛋白信号转导调节5(RGS5)和血小板衍生因子受体β(PDGFR-β)的表达。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)8只和模型组24只,模型组大鼠造模后,于慢性脑低灌注白质损伤模型第7、14、30、60天处理,依次分为A、B、C、D组。采用Western blot方法检测大鼠脑周细胞RGS5和PDGFR-β表达。结果与S组RGS5表达(1.520±0.032)比较,B组明显下降(0.490±0.054,P<0.05),C组和D组明显升高(3.820±0.072,4.890±0.057,P<0.01);A组和B组PDGFR-β表达无明显变化(P>0.05);C组PDGFR-β表达至高峰(3.260±0.031,P<0.01);D组PDGFR-β表达仍高于S组(P<0.05)。结论正常生理条件下,RGS5和PDGFR-β在脑周细胞中有一定量的表达;慢性脑低灌注白质损伤后期阶段,脑周细胞中RGS5和PDGFR-β蛋白表达增强,且PDGFR-β先于RGS5达到表达高峰,两者表达存在时相关系。 展开更多
关键词 脑白质疏松症 RGS蛋白质类 受体 血小板源生长因子β 周细胞
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