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去铁酮对大鼠脑出血后铁超载、活性氧含量及神经功能的影响 被引量:3
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作者 赵瑞 王改青 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第4期344-346,共3页
目的研究去铁酮(Dfp)对大鼠脑出血后铁超载情况下总铁含量、活性氧含量及神经功能缺损的影响。方法采用大鼠Ⅳ型胶原酶定位注射到大鼠右侧基底节区来制造脑出血模型,用原子吸收光谱法测定脑组织中的总铁含量,通过化学荧光法测定活性氧含... 目的研究去铁酮(Dfp)对大鼠脑出血后铁超载情况下总铁含量、活性氧含量及神经功能缺损的影响。方法采用大鼠Ⅳ型胶原酶定位注射到大鼠右侧基底节区来制造脑出血模型,用原子吸收光谱法测定脑组织中的总铁含量,通过化学荧光法测定活性氧含量,并观察各组大鼠的神经功能缺损体征。结果 (1)脑出血(ICH)组及Dfp处理组各组较同期假手术(SH)组总铁含量显著增多,且ICH组以7 d最多(P<0.05);Dfp组与ICH组相比脑组织总铁含量显著减少(P<0.05)。(2)ICH组及Dfp组各组较同期SH组相比活性氧含量显著增多,以7 d最多(P<0.05);Dfp组与ICH组相比,活性氧含量各组之间没有统计学意义(P>0.05)。(3)ICH组和Dfp组各时间点神经功能评分均显著增高,以1 d^3 d最高,之后逐渐下降,差异无统计学意义(P>0.05)。结论数据显示大鼠脑出血后总铁含量显著增加,活性氧含量明显升高,并且有明显的神经功能缺损;Dfp可明显降低脑出血后脑组织中的总铁含量,但活性氧含量未发生明显变化,且不能改善神经功能缺损。 展开更多
关键词 脑出血 去铁酮 总铁含量 活性氧含量
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甘草查耳酮A对脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡的影响 被引量:2
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作者 孔奕丹 王秋红 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2299-2304,共6页
为了探讨甘草查耳酮A对脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡的影响以及其机制,本研究通过CCK-8法检测脑胶质瘤细胞SHG-44细胞活力,使用FITC Annexin/PI双染流式细胞仪检测脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡率,通过DCFDA细胞ROS检测试剂盒检测脑胶质瘤细胞SHG-4... 为了探讨甘草查耳酮A对脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡的影响以及其机制,本研究通过CCK-8法检测脑胶质瘤细胞SHG-44细胞活力,使用FITC Annexin/PI双染流式细胞仪检测脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡率,通过DCFDA细胞ROS检测试剂盒检测脑胶质瘤细胞SHG-44内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果显示,不同浓度(5μmol/L,10μmol/L和20μmol/L)甘草查耳酮A能明显降低脑胶质瘤细胞SHG-44细胞活力(p<0.05,p<0.01),能显著促进脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡(p<0.05);细胞内ROS水平在甘草查耳酮A处理组中明显高于正常脑胶质瘤细胞SHG-44组,ROS抑制剂、NAC预处理可明显抑制草查耳酮A降低的细胞活力(p<0.01,p<0.05),且对脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡的促进作用(p<0.01,p<0.05)。本研究结果表明甘草查耳酮A能够通过上调ROS水平促进脑胶质瘤细胞SHG-44凋亡。 展开更多
关键词 甘草查耳酮A 脑胶质瘤细胞SHG-44 凋亡 活性氧簇
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CD47-siRNA通过调控ROS诱导食管癌细胞SEG-1凋亡
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作者 吴兵 李世升 +2 位作者 肖商荣 马书元 张亚飞 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第11期2061-2065,共5页
目的:探讨CD47-siRNA对食管癌细胞SEG-1凋亡的影响及其机制研究。方法:Western blot法检测食管癌细胞SEG-1中CD47蛋白、促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达;CCK-8法检测食管癌细胞SEG-1细胞活力;DCFDA细胞ROS检测试剂盒检测食管癌细... 目的:探讨CD47-siRNA对食管癌细胞SEG-1凋亡的影响及其机制研究。方法:Western blot法检测食管癌细胞SEG-1中CD47蛋白、促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达;CCK-8法检测食管癌细胞SEG-1细胞活力;DCFDA细胞ROS检测试剂盒检测食管癌细胞SEG-1中ROS水平。结果:CD47-siRNA转染组食管癌细胞SEG-1中CD47蛋白明显低于空载对照组(P<0.05);CD47-siRNA转染组食管癌细胞SEG-1细胞活力显著低于空载对照组(P<0.05);CD47-siRNA转染组食管癌细胞SEG-1中促凋亡蛋白Bax表达显著高于空载对照组(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达低于空载对照组(P<0.05);CD47-siRNA转染食管癌细胞SEG-1组ROS水平明显高于空载对照组(P<0.05);与CD47-siRNA转染组比较,CAT (ROS抑制剂,5 m M/L, 6 h)预处理增加了细胞活力;与CD47-siRNA转染组比较,CAT (ROS抑制剂,5 m M/L, 6 h)预处理显著降低食管癌细胞SEG-1中Bax蛋白表达以及增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达。结论:CD47-siRNA转染通过上调食管癌细胞SEG-1内ROS水平促进食管癌细胞SEG-1凋亡。 展开更多
关键词 CD47-siRNA转染 食管癌细胞SEG-1 凋亡 活性氧簇
原文传递
罗格列酮对血管内皮细胞胰岛素抵抗及ROS/IKK的影响
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作者 陈芳辉 杨人泽 +4 位作者 罗新辉 钟声 李泽玲 曾韬慧 魏桂林 《医药导报》 CAS 北大核心 2014年第11期1420-1423,共4页
目的探讨罗格列酮对高糖诱导胰岛素抵抗(IR)血管内皮细胞的保护作用及可能机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:正常对照组(DMEM培养液,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1);高糖组(建立高糖诱导内皮细胞IR模型后,葡萄糖浓度为33 m... 目的探讨罗格列酮对高糖诱导胰岛素抵抗(IR)血管内皮细胞的保护作用及可能机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:正常对照组(DMEM培养液,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1);高糖组(建立高糖诱导内皮细胞IR模型后,葡萄糖浓度为33 mmol·L-1的DMEM中培养24 h);罗格列酮组(建立高糖诱导内皮细胞IR模型后,葡萄糖浓度为33 mmol·L-1的DMEM中加入10μmol·L-1罗格列酮干预24 h)。检测细胞存活率、细胞上清液一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)水平、线粒体膜电位和活性氧(ROS)变化,以及磷酸化I-κB激酶(p-IKK)和NF-κB抑制蛋白(IKBA)表达水平。结果与正常对照组比较,高糖组细胞存活率和NO水平下降,ET-1水平上升;线粒体膜电位下降,ROS含量升高;IKK磷酸化水平增加,IκBα蛋白表达下调(P<0.01),罗格列酮可显著逆转上述变化(P<0.05)。结论罗格列酮可改善高糖诱导血管内皮细胞IR,其机制与抑制ROS/IKK通路有关。 展开更多
关键词 罗格列酮 内皮功能障碍 胰岛素抵抗 活性氧 IΚB激酶
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