基于AQP4、Kir4.1及Ras/Raf-1/ERK信号通路和F-ERG探讨活血通络方对视网膜静脉阻塞大鼠视网膜功能的影响 被引量：2

1

作者 庞午 杨荣 +4 位作者 刁科 张越 杨赞章 李明然 张铭连 《光明中医》 2020年第20期3190-3194,共5页

目的观察视网膜分支静脉阻塞大鼠应用活血通络方后视网膜组织内AQP4、Kir4.1及Ras/Raf-1/ERK1/2的表达及电生理变化。方法将SD大鼠分为正常空白对照组、实验对照组、中药实验组。采用眼底视网膜激光机光凝视网膜分支静脉。实验对照组给... 目的观察视网膜分支静脉阻塞大鼠应用活血通络方后视网膜组织内AQP4、Kir4.1及Ras/Raf-1/ERK1/2的表达及电生理变化。方法将SD大鼠分为正常空白对照组、实验对照组、中药实验组。采用眼底视网膜激光机光凝视网膜分支静脉。实验对照组给予生理盐水2 ml每日灌胃1次,中药实验组给予活血通络方2 ml每日灌胃1次。应用电生理闪光ERG(F-ERG)观察造模前、造模后第3天、第6天的视网膜双极细胞功能变化。应用Westernblot方法,于造模后第6天,观察水通道蛋白4(Aquaporin-4,AQP4)、钾离子通道4.1(Kir4.1)及Ras/p-Raf-1/p-ERK1/2的表达情况。结果视网膜分支静脉阻塞发生后,F-ERG示大鼠视网膜功能下降,但中药实验组功能好于实验对照组;造模后AQP4、Kir4.1及Ras/p-Raf-1/p-ERK1/2表达增高,但中药实验组结果均低于实验对照组。结论活血通络方能够抑制AQP4、Kir4.1;Ras/Raf-1/ERK1/2信号通路的表达,有助于受损的视网膜功能恢复。 展开更多

关键词 活血通络方 视网膜静脉阻塞 AQP4 Kir4.1 ras/raf-1/erk信号通路 电生理

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Ras/Raf/MEK/ERK信号通路参与自噬调控作用的研究进展 被引量：32

2

作者 王雪 张评浒 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期110-116,共7页

自噬是机体保守的自我防御机制,是将细胞内变形坏死的细胞器和多余蛋白降解为小分子,以供循环利用。自噬在生理和病理状态下均发挥重要作用,可通过多条信号通路影响胞内物质的表达。目前已知Ras/Raf/MEK/ERK信号通路不仅广泛参与调控细... 自噬是机体保守的自我防御机制,是将细胞内变形坏死的细胞器和多余蛋白降解为小分子,以供循环利用。自噬在生理和病理状态下均发挥重要作用,可通过多条信号通路影响胞内物质的表达。目前已知Ras/Raf/MEK/ERK信号通路不仅广泛参与调控细胞生长、增殖、分化、凋亡等多个生理病理过程,并且参与调控自噬,并具有促进肿瘤细胞发生自噬性死亡的作用,但是其具体参与调控自噬的作用机制尚未完全阐明。本文就Ras/Raf/MEK/ERK信号通路参与调控自噬的作用的研究进展进行详细阐述,以期为研究Ras/Raf/MEK/ERK信号通路调控自噬的作用机制提供参考。 展开更多

关键词 ras/raf/MEK/erk信号通路 自噬 B-raf K-ras 抗肿瘤

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Ras/Raf/MEK/ERK信号通路与白血病 被引量：11

3

作者 刘静 吕娜 +1 位作者 李永辉 于力 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期947-951,共5页

Ras/Raf/MEK/ERK信号通路对白血病的发生和发展具有不可忽视的作用。在该通路中关键信号元件的抑制剂的应用成为白血病治疗的新策略。近年来,对这些抑制剂的筛选和体内外研究成为治疗领域的热点,国内外已开展的体内外实验及早期临床研究... Ras/Raf/MEK/ERK信号通路对白血病的发生和发展具有不可忽视的作用。在该通路中关键信号元件的抑制剂的应用成为白血病治疗的新策略。近年来,对这些抑制剂的筛选和体内外研究成为治疗领域的热点,国内外已开展的体内外实验及早期临床研究,证实了这些抑制剂在白血病治疗中具有较好的效果及应用前景。本综述重点介绍Ras/Raf/MEK/ERK信号通路在白血病发生发展中的作用及其治疗方面的最新研究进展。 展开更多

关键词 ras/raf/MEK/erk信号通路 白血病 抑制剂

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Ras信号通路参与调控细胞凋亡作用的研究进展

4

作者 范苏苏 罗兴炜 +1 位作者 朱钰珊(综述) 张旋(审校) 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第2期191-196,共6页

细胞凋亡是由体内和体外因素触发的预先存在的细胞死亡过程引起的主动细胞死亡,通过清除老化、受损细胞来维持内部环境的稳定。细胞凋亡在生理和病理状态下均发挥重要作用,并受到细胞内多条信号通路的调节,影响细胞内物质的表达。目前已... 细胞凋亡是由体内和体外因素触发的预先存在的细胞死亡过程引起的主动细胞死亡,通过清除老化、受损细胞来维持内部环境的稳定。细胞凋亡在生理和病理状态下均发挥重要作用,并受到细胞内多条信号通路的调节,影响细胞内物质的表达。目前已知Ras信号通路不仅广泛参与调控细胞生长增殖、分化和凋亡等多个生理病理过程,并具有促进细胞发生自噬性死亡的作用,然而,其参与调节细胞凋亡的具体机制尚未完全阐明。文章从细胞凋亡的分子机制出发,重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径相关凋亡途径,以及Ras信号通路在细胞凋亡调控中的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 ras/raf/MEK/erk信号通路 ras/PI3K/Akt信号通路 细胞凋亡

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连翘脂素调节Ras/Raf/MEK/ERK信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

5

作者 郑声友 李叶若 肖嘉伍 《河北医药》 CAS 2024年第12期1771-1776,共6页

目的 探究连翘脂素(PG)对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及上皮间质转化的影响及机制。方法 培养HCT116结直肠癌细胞,采用10~200μmol/L的连翘脂素处理细胞,检测细胞存活率,筛选最佳实验浓度。将细胞分为对照组(Control组),连翘... 目的 探究连翘脂素(PG)对结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及上皮间质转化的影响及机制。方法 培养HCT116结直肠癌细胞,采用10~200μmol/L的连翘脂素处理细胞,检测细胞存活率,筛选最佳实验浓度。将细胞分为对照组(Control组),连翘脂素低、中、高浓度组(PG-L组、PG-M组、PG-H组),连翘脂素高浓度+转染慢病毒阴性对照组(PG-H+NC组),连翘脂素高浓度+Ras慢病毒组(PG-H+Ras组)。平板克隆形成实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室法检测细胞侵袭;流式细胞术以及Hoechst33258染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测上皮间质转化(EMT)标志蛋白E型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)以及信号通路相关蛋白p-Raf、p-MEK、p-ERK表达;建立荷瘤小鼠模型评价连翘脂素对结直肠癌肿瘤生长的影响。结果 10~200μmol/L的连翘脂素处理HCT116结直肠癌细胞,可以显著抑制细胞存活率,经计算IC50值为(140.4±2.147)μmol/L,选择10、50、100μmol/L连翘脂素进行后续实验;与Control组比较,PG-L组、PG-M组、PG-H组HCT116细胞克隆形成率、划痕愈合率、细胞侵袭个数以及Vimentin、p-Raf、p-MEK、p-ERK表达显著降低,细胞凋亡率以及E-cadherin表达显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与PG-H+NC组比较,PG-H+Ras组HCT116细胞克隆形成率、划痕愈合率、细胞侵袭个数以及Vimentin、p-Raf、p-MEK、p-ERK表达显著升高,细胞凋亡率以及E-cadherin表达显著降低(P<0.05);连翘脂素可以显著抑制结直肠癌移植瘤的生长。结论 连翘脂素可以抑制结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡以及上皮间质转化,其作用机制可能与抑制Ras/Raf/MEK/ERK信号通路激活有关。 展开更多

关键词 连翘脂素 ras/raf/MEK/erk信号通路 结直肠癌 上皮间质转化 增殖 凋亡

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维生素K3通过调控Ras信号通路抑制前列腺癌细胞增殖 被引量：2

6

作者 颜廷芒 董凯 +2 位作者 周文豪 刘海涛 荆翌峰 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第21期4001-4006,共6页

目的:研究维生素K3对前列腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;应用si RNA干扰Siah2表达之后,CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;Western Blot检测维生素K3对前列腺癌细胞Siah2和... 目的:研究维生素K3对前列腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;应用si RNA干扰Siah2表达之后,CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;Western Blot检测维生素K3对前列腺癌细胞Siah2和Spry2表达的影响;免疫共沉淀技术检测维生K3对Siah2介导的Spry2泛素化水平的影响;Western Blot检测维生素K3对Ras信号通路中pERK表达的影响;构建裸鼠皮下前列腺癌模型,研究维生素K3对肿瘤生长的影响。结果:维生素K3抑制前列腺癌细胞系增殖,并且维生素K3浓度越高,对细胞抑制增殖作用越明显。前列腺癌细胞中干扰Siah2表达后,10μM维生素K3对细胞增殖无明显抑制作用即维生素K3对前列腺癌细胞增殖抑制作用依赖Siah2。10μM维生素K3能减弱Siah2对Spry2的泛素化水平使Spry 2表达升高。维生素K3能使前列腺癌细胞中Ras信号通路中的pERK蛋白表达降低。动物实验显示维生素K3治疗12天后,对照组和维生素K3组间肿瘤体积大小具有统计学差异,说明维生素K3能够有效地抑制裸鼠皮下前列腺癌生长。结论:维生素K3通过抑制Siah2泛素连接酶活性,介导其底物Spry2表达升高,进而抑制Ras/Raf/MEK/ERK信号通路起到抑制前列腺细胞增殖作用。 展开更多

关键词 维生素K3 Siah2 ras/raf/MEK/erk信号通路 前列腺癌

原文传递

PTPIP51、p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达 被引量：5

7

作者 肖玉霞 邵乐南 +2 位作者 黄梅靖 李伟 Ishfa Hague 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期417-422,共6页

目的探讨PTPIP51和p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对口腔鳞癌侵袭、转移的影响。方法收集32例口腔鳞状细胞癌及其配对癌旁正常口腔黏膜组织。用免疫荧光组织化学染色激光共聚焦显微镜检测PTPIP51与p-Raf-1蛋白在组织切片内... 目的探讨PTPIP51和p-Raf-1及ERK1/2在口腔鳞状细胞癌中的表达及对口腔鳞癌侵袭、转移的影响。方法收集32例口腔鳞状细胞癌及其配对癌旁正常口腔黏膜组织。用免疫荧光组织化学染色激光共聚焦显微镜检测PTPIP51与p-Raf-1蛋白在组织切片内表达及定位;PBS冲洗后对标本进行苏木精-伊红染色,普通光镜对比观察组织结构及细胞形态,同时用免疫组织化学方法(SP法)检测PTPIP51蛋白在组织和细胞内的定位;Rea-ltime PCR检测PT-PIP51与ERK1/2基因mRNA在肿瘤组织及癌旁正常口腔黏膜组织的表达情况。结果 PTPIP51与p-Raf-1蛋白在癌巢周围增殖旺盛的肿瘤细胞、间质免疫细胞及部分脉管壁内皮细胞表达阳性且2种蛋白在细胞中共定位表达。同时发现PTPIP51与ERK1/2基因mRNA在口腔鳞癌组织表达高于配对癌旁正常口腔黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05);ERK1/2及PTPIP51基因mRNA表达呈正相关(r=0.641,P<0.05);两者的表达水平与患者的性别、年龄,病理分级无关,与肿瘤的TNM分级及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 PTPIP51与Raf-1可能通过Ras/Raf/MEK/ERK信号通路参与口腔鳞状细胞癌的发生、发展过程,且2种蛋白与肿瘤的侵袭、转移有密切关系。 展开更多

关键词 PTPIP51 p-raf-1 erk1/2 ras/raf/MEK/erk信号通路 口腔鳞状细胞癌 肿瘤转移

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基于Ras/Raf-1/ERK信号转导通路调控VEGF的表达探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜的影响 被引量：7

8

作者 郝改梅 何洁 +6 位作者 韩静 吴晏 武志黔 袁悦莹 毛颖秋 王伟 毕力夫 《世界中医药》 CAS 2015年第5期757-761,共5页

目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管形态的影响并探讨其可能的作用机制。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模后随机分为模型组和活血解毒方组。另设正常对照组。药物干预12周... 目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管形态的影响并探讨其可能的作用机制。方法:一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模后随机分为模型组和活血解毒方组。另设正常对照组。药物干预12周后,应用视网膜消化铺片法观察视网膜血管形态;应用Western blot法检测视网膜VEGF蛋白的表达,应用Real-Time PCR法检测视网膜VEGF、Ras、Raf-1与ERK mRNA的表达。结果:模型组视网膜毛细血管面积密度及内皮细胞/周细胞比例与较正常组升高(P<0.001),VEGF蛋白及VEGF、Ras、ERKmRNA表达升高(P<0.05),Raf-1mRNA表达升高(P>0.05)。与模型组比较,活血解毒方组视网膜毛细血管面积密度和内皮细胞/周细胞比例降低(P<0.01和P<0.001),VEGF蛋白与VEGF、Ras、Raf-1、ERK mRNA表达下降(P<0.05)。结论:活血解毒方能明显抑制视网膜毛细血管和内皮细胞的增生,其机制可能是通过干预Ras/Raf-1/ERK信号转导通路,下调VEGF在视网膜中的表达,抑制血管新生,从而改善DR。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 活血解毒方 血管内皮生长因子 ras/raf-1/erk信号转导通路

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大鼠增殖抑制基因通过Ras-Raf-MEK-ERK信号通路抑制C6胶质瘤细胞增殖 被引量：2

9

作者 蒋树财 邹有瑞 +5 位作者 高鹏 郭晖 霍国进 王军成 赵巍 沈冰 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第10期884-888,共5页

目的探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法用r HSG过表达腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测r HSG蛋白表达变化;流式细胞仪分... 目的探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法用r HSG过表达腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测r HSG蛋白表达变化;流式细胞仪分析细胞周期;qRT-PCR检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因mRNA表达变化;Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、p-Erk1/2、Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化。结果腺病毒载体能高效的转染C6细胞并表达GFP蛋白,Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白表达显著高于未转染组(PBS)和AdvGFP组,C6细胞被阻滞于G0/G1期(P<0.01);经IGF-1刺激后,Adv-r HSG-GFP组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因的mRNA和蛋白表达水平与PBS组和Adv-GFP组无明显差异(P>0.05);Adv-r HSG-GFP组细胞过表达r HSG能显著抑制IGF-1诱导的Erk1/2的活化,p-Erk1/2蛋白表达量显著低于其余两组(P<0.01);同时其p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P<0.01),而Rb蛋白表达量3组无明显差异(P>0.05)。结论 r HSG可能通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的激活抗C6恶性胶质瘤细胞增殖。 展开更多

关键词 大鼠增殖抑制基因 rHSG ras-raf-MEK-erk信号通路 ras erk1/2 胶质瘤

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PELP1激活Ras-Raf-MEK-ERK信号通路调控牙周膜干细胞成骨分化 被引量：1

10

作者 孙琼 严妍 刘彦 《中华老年口腔医学杂志》 2019年第5期275-278,共4页

目的:探讨Ras-Raf-MEK-ERK信号通路在PELP1调控牙周膜干细胞(h PDLSCs)成骨分化过程中的变化。方法:通过单克隆法获得人源的牙周膜干细胞,分别将PEPL1过表达质粒pIRES2-EGFP-PELP1、PELP1 siRNA转染至牙周膜干细胞胞内48 h后,收集细胞,... 目的:探讨Ras-Raf-MEK-ERK信号通路在PELP1调控牙周膜干细胞(h PDLSCs)成骨分化过程中的变化。方法:通过单克隆法获得人源的牙周膜干细胞,分别将PEPL1过表达质粒pIRES2-EGFP-PELP1、PELP1 siRNA转染至牙周膜干细胞胞内48 h后,收集细胞,分别提取细胞的总RNA和总蛋白,运用qRT-PCR的方法检测胞内PELP1以及成骨相关指标Runx2、ALP和OCN的基因水平变化,运用western blot的方法检测Ras、p-c-Raf、c-Raf、p-MEK、MEK、p-ERK、ERK蛋白水平的变化。结果:与转染空载的对照组相比,转入PELP1过表达质粒的牙周膜干细胞胞内PELP1基因的表达量为对照组的3202倍,成骨相关基因Runx2、ALP和OCN的表达分别上调4. 69、2. 27和2. 28倍,其差异具有统计学差异(P<0. 01)。同样,与对照组相比,转入PELP1 siRNA后,牙周膜干细胞胞内PELP1的基因表达水平为对照组的0. 33倍,成骨相关基因Runx2、ALP和OCN的表达量分分别为对照组的0. 24、0. 44和0. 57倍,其差异具有显著统计学差异(P<0. 01)。蛋白印迹的结果显示,当牙周膜干细胞胞内PELP1基因过表达时,Ras表达水平升高的同时,Raf、MEK以及ERK被激活。抑制牙周膜干细胞胞内PELP1基因的表达时,Ras表达水平下降的同时Raf、MEK以及ERK被抑制。结论:PELP1激活Ras-Raf-MEK-ERK信号通路调控牙周膜干细胞成骨分化。 展开更多

关键词 PELP1 牙周膜干细胞 ras-raf-MEK-erk信号通路 成骨分化

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中药通过细胞外信号调节激酶信号通路调控胃癌的研究进展

11

作者 赵颖异 吕星 +1 位作者 谭雅兰 韩永光 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第7期1043-1048,1055,共7页

胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞... 胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞增殖、转移、凋亡等方面具有非常重要的作用,与胃癌的发生与发展密切相关。近年来,很多学者探索调控Ras/Raf/MEK/ERK信号通路治疗胃癌的作用机制,在信号转导机制研究、靶向抑制剂筛选、中医药治疗等方面取得大量成果,实验验证在胃癌的治疗中干预其信号传递具有良好的效果和应用前景。 展开更多

关键词 大鼠肉瘤蛋白/迅速加速性纤维肉瘤蛋白/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(ras/raf/MEK/erk)信号通路 胃癌 基因突变 抑制剂 靶向治疗 中药 研究进展 作用机制

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Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在阿尔茨海默病中作用的初步研究 被引量：5

12

作者 毕胜 赵维娜 +2 位作者 李毅 李国霖 潘尚哈 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第3期508-510,485,共4页

目的:探索Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中的作用。方法:以7例AD患者、7例帕金森痴呆患者和4例健康老年人为对象,进行离体细胞培养、蛋白质印迹分析研究,探讨HOE140诱导人皮肤成纤维细胞分化... 目的:探索Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中的作用。方法:以7例AD患者、7例帕金森痴呆患者和4例健康老年人为对象,进行离体细胞培养、蛋白质印迹分析研究,探讨HOE140诱导人皮肤成纤维细胞分化的可能作用机制。结果:阿尔茨海默病患者组ERK蛋白质印迹条带深于帕金森痴呆患者组及健康老年人组,阿尔茨海默病患者组ERK水平为130.21±14.53,帕金森痴呆患者为109.46±13.92,健康老年人组为107.84±12.89,结果分析显示,阿尔茨海默病患者组ERK水平与帕金森痴呆患者组及健康老年人组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而帕金森痴呆患者组与健康老年人组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ras/Raf/MEK/ERK传导通路在AD的发生中起重要作用,为AD的早期诊断和选择治疗靶点奠定理论基础并提供科学依据。 展开更多

关键词 ras/raf/MEK/erk信号传导通路 阿尔茨海默病 蛋白质印迹法

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信号转导机制与阿尔茨海默病 被引量：2

13

作者 毕胜 潘尚哈 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第10期1976-1978,共3页

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种重要的痴呆类型,AD是一种变性痴呆,特点是65岁以上的老年人易患.。AD起病侵袭,主要表现是记忆力下降,神经生化改变参与其中,许多神经递质缺陷。AD的病因至今未明。丝裂原激活的蛋白激酶(... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种重要的痴呆类型,AD是一种变性痴呆,特点是65岁以上的老年人易患.。AD起病侵袭,主要表现是记忆力下降,神经生化改变参与其中,许多神经递质缺陷。AD的病因至今未明。丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen一activated protein kinase,MAPK)和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)信号传导通路在细胞增殖、分化、生长、凋亡和恶性转化中起重要作用。本文综述了信号传导通路在阿尔茨海默病中的作用。 展开更多

关键词 ras/raf/MEK/erk信号传导通路:阿尔茨海默病

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转录组分析松茸多糖诱导T细胞增殖的分子机制 被引量：1

14

作者 朱淼 侯怡铃 +2 位作者 唐贤 宋志强 丁祥 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1738-1747,共10页

目的转录组分析松茸多糖(TMP-A)诱导T细胞增殖的分子机制。方法分别用TMP-A(10μg/mL)、LPS(10μg/mL)处理T细胞24 h,采用RNA-seq测序技术对T细胞进行测序并进行生物信息学分析。结果空白对照组、TMP-A组和LPS阳性对照组分别得到4657448... 目的转录组分析松茸多糖(TMP-A)诱导T细胞增殖的分子机制。方法分别用TMP-A(10μg/mL)、LPS(10μg/mL)处理T细胞24 h,采用RNA-seq测序技术对T细胞进行测序并进行生物信息学分析。结果空白对照组、TMP-A组和LPS阳性对照组分别得到46574489、50259600、57439600条Clean reads,对应的总大小分别为6.99、7.54、8.62 G。线粒体色素C氧化酶基因家族、钙网蛋白基因等是TMP-A组的超高表达基因,在T细胞增殖过程中细胞运动、蛋白质合成及线粒体代谢增强,且氧化磷酸化所产生的能量是T细胞增殖过程的主要能量来源。TMP-A组相比于空白对照组有485个基因差异表达,其中上调的基因482个,下调的基因3个,主要与离子转运和系统过程,外周和质膜以及分子功能中转运活性有关;且通路涉及神经活性配体-受体相互作用、Ras信号途径、MAPK信号途径等。结论T细胞在TMP-A作用下的生物代谢发生差异,离子转运、质膜、转运活性相关基因是TMP-A诱导T细胞增殖的关键基因,且Ras-Raf-Erk-MAPK信号通路是TMP-A诱导T细胞增殖的关键信号通路。 展开更多

关键词 松茸多糖 RNA-Seq测序 差异基因 ras-raf-erk-MAPK信号通路

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