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眼针对脑缺血再灌注大鼠半暗带脑组织中Raf/MEK/Erk通路调控机制的实验研究 被引量：7
1
作者 赵阳阳 张威 王哲 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第8期71-75,I0029,I0030,共7页
目的 观察眼针疗法对脑缺血再灌注(CIRI)大鼠半暗带脑组织中细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达水平的影响,同时检测眼针对CIRI大鼠半暗带脑组织中Raf、p-MEK1/2、p-Erk1/2、p-p90RSK、p-CREB表达的影响,探讨眼针抑制CIRI大鼠半暗带脑神经元凋亡... 目的 观察眼针疗法对脑缺血再灌注(CIRI)大鼠半暗带脑组织中细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达水平的影响,同时检测眼针对CIRI大鼠半暗带脑组织中Raf、p-MEK1/2、p-Erk1/2、p-p90RSK、p-CREB表达的影响,探讨眼针抑制CIRI大鼠半暗带脑神经元凋亡的作用机制。方法 SPF级SD大鼠60只,首先分为两组:假手术组(15只),造模组(45只),采用线栓法对造模组45只大鼠制备CIRI模型,模型评价后,将模型复制成功的大鼠随机分为3组:模型对照组、眼针组、穴区外对照组。模型复制后即刻开始进行干预:假手术组不做处理;模型对照组大鼠进行捆绑固定,但不进行针刺干预;眼针组大鼠分别在眼周肝胆区、肾膀胱区、上焦区、下焦区进行针刺干预;穴区外对照组大鼠分别在眼周相应穴区外的2 mm处进行针刺干预,连续干预1周。末次针刺后1 h,采用Zea Longa法评价各组大鼠神经功能缺损评分。然后过量麻醉法处死大鼠,每组大鼠随机选取6只,取全脑,4%多聚甲醛溶液固定;剩余大鼠,取全脑,并分离半暗带脑组织,冻存于-80℃冰箱,备用。采用免疫印迹(Western blot)法检测各组大鼠半暗带脑组织中Bcl-2、Raf、p-MEK1/2、p-Erk1/2、p-p90RSK、p-CREB的表达水平;采用TUNEL法及免疫组织化学法检测各组大鼠半暗带脑脑组织中细胞凋亡及Bcl-2表达的水平。结果 与假手术组比较,模型对照组、眼针组、穴区外对照组大鼠神经功能缺损评分及半暗带脑组织中细胞凋亡数、Raf、p-MEK1/2、p-Erk1/2、p-p90RSK、p-CREB蛋白表达水平显著升高(P<0.01),半暗带脑组织中bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分及半暗带脑组织中细胞凋亡数、Raf、p-MEK1/2、p-Erk1/2、p-p90RSK、p-CREB蛋白表达水平显著降低(P<0.01),半暗带脑组织中Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01);模型对照组与穴区外对照组大鼠神经功能缺损评分、细胞� 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注 凋亡 raf/mek/erk信号通路
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清肝九味散对肝纤维化大鼠Raf/MEK/ERK信号通路的影响 被引量：3
2
作者 戈宏焱 王安庆 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期848-854,共7页
目的观察清肝九味散对肝纤维化大鼠的干预作用及其潜机制。方法采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、蒙药低剂量组及蒙药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射四氯化碳(CCl_(4))建立肝... 目的观察清肝九味散对肝纤维化大鼠的干预作用及其潜机制。方法采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、蒙药低剂量组及蒙药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均通过腹腔注射四氯化碳(CCl_(4))建立肝纤维化模型。造模成功后,正常组大鼠给予蒸馏水灌胃,阳性对照组灌服水飞蓟素(SIL)10 mg/kg;蒙药低、高剂量组每日分别灌服清肝九味散水煎液0.525、4.725 g/kg。各组均每天灌胃1次,连续8周。采用全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性水平;HE染色法观察肝组织病理变化;免疫组化法检测肝组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、Ⅰ型胶原α(COL1α)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肝组织MMP2、TIMP1蛋白表达及Raf蛋白激酶1(Raf-1)、丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化水平的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠明显消瘦、暴躁,肝脏经HE染色后可见典型纤维化病理表现;阳性对照组和蒙药低、高剂量组大鼠一般状态有明显改善,肝脏病理损伤减轻,血清ALT、AST水平较模型组显著下降(P<0.01);RT-PCR结果显示:与正常组比较,模型组MMP2、COL1α、TIMP1 mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组、蒙药低、高剂量组MMP2 mRNA表达明显升高,TIMP1、COL1αmRNA表达明显降低(P<0.01)。免疫组化结果显示:与正常组比较,模型组α-SMA蛋白阳性面积显著升高(P<0.01);与模型组比较,蒙药低、高剂量组α-SMA蛋白表达均显著降低(P<0.01)。Western Blot结果显示:与正常组比较,模型组MMP2、TIMP1、p-Raf、p-MEK、p-ERK蛋白表达均显著升高(P<0.05):与模型组比较,阳性对照组及蒙药高剂量组MMP2蛋白表达明显升高,阳性� 展开更多
关键词 清肝九味散 肝纤维化 raf/mek/erk信号通路 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
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基于Raf-MEK-ERK信号通路探究梓醇对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织损伤的影响 被引量：1
3
作者 孟艳举 王路 +1 位作者 王献清 郝志勇 《天津中医药》 CAS 2023年第8期1059-1064,共6页
[目的]通过考察梓醇对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织丝/苏氨酸蛋白激酶(Raf)-丝裂原活化蛋白激酶(MEK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响,探讨其抗SAH脑损伤的作用机制。[方法]将大鼠随机分为假手术组、SAH组、梓醇组、梓醇+U012... [目的]通过考察梓醇对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织丝/苏氨酸蛋白激酶(Raf)-丝裂原活化蛋白激酶(MEK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响,探讨其抗SAH脑损伤的作用机制。[方法]将大鼠随机分为假手术组、SAH组、梓醇组、梓醇+U0126组(梓醇+Raf-MEK-ERK信号通路抑制剂U0126)。采用血管内穿孔法构建大鼠SAH模型,评估大鼠神经功能和SAH分级,伊文思蓝(EB)检测血脑屏障通透性,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色检测神经元细胞凋亡及微管连接蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、p-ERK阳性细胞表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测脑组织Raf、MEK、磷酸化(p)-MEK、ERK1/2、p-ERK1/2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自噬基因Beclin-1、LC3-Ⅱ表达。[结果]与假手术组相比,SAH组神经元细胞排列松散,数目减少,SAH分级、脑组织含水量、EB渗出量、原位末端标(TUNEL)阳性细胞数显著增加,凋亡率、LC3-Ⅱ、p-ERK阳性表达、Bax、Beclin-1、LC3-Ⅱ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2表达显著升高,神经功能评分减少,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与SAH组相比,梓醇组神经元损伤明显减轻,细胞死亡较少,SAH分级、脑组织含水量、EB渗出量、TUNEL阳性细胞数显著减少,凋亡率、Bax显著降低,神经功能评分、Bcl-2表达升高,LC3-Ⅱ、p-ERK阳性表达及Beclin-1、LC3-Ⅱ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2表达进一步升高(P<0.05);Raf-MEK-ERK通路抑制剂U0126可逆转梓醇对脑组织损伤的改善作用(P<0.05)。[结论]梓醇可能通过激活Raf-MEK-ERK信号通路,促进神经细胞自噬,改善SAH大鼠脑损伤。 展开更多
关键词 梓醇 蛛网膜下腔出血 脑组织损伤 raf-mek-erk信号通路
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白细胞介素-6信号通路在银屑病发病机制中的研究进展 被引量：11
4
作者 张颖 周婧 《国际免疫学杂志》 CAS 2016年第6期608-611,共4页
银屑病是一种病因不明的自身免疫性炎症性多基因遗传的皮肤疾病,其病理变化的形成需要多种信号通路和细胞因子的共同参与.近年来关于银屑病相关细胞因子信号转导通路及细胞调控信号的研究受到广泛关注,其中IL-6触发的三条途径,包括Ras/R... 银屑病是一种病因不明的自身免疫性炎症性多基因遗传的皮肤疾病,其病理变化的形成需要多种信号通路和细胞因子的共同参与.近年来关于银屑病相关细胞因子信号转导通路及细胞调控信号的研究受到广泛关注,其中IL-6触发的三条途径,包括Ras/Raf/MEK/ERK途径、PI3K/AKt途径和JAK/STAT途径,共同促进银屑病角质形成细胞增殖、炎症反应及血管生成等病理变化;下面针对IL-6信号通路在银屑病发病机制中的研究进展做一综述. 展开更多
关键词 银屑病 白细胞介素-6 Ras/raf/mek/erk途径 PI3K/AKT途径 JAK/STAT途径
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大鼠增殖抑制基因通过Ras-Raf-MEK-ERK信号通路抑制C6胶质瘤细胞增殖 被引量：2
5
作者 蒋树财 邹有瑞 +5 位作者 高鹏 郭晖 霍国进 王军成 赵巍 沈冰 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第10期884-888,共5页
目的探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法用r HSG过表达腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测r HSG蛋白表达变化;流式细胞仪分... 目的探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在大鼠增殖抑制基因(r HSG)抑制C6大鼠胶质瘤细胞增殖中的作用。方法用r HSG过表达腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP)转染C6细胞后,流式细胞仪分析腺病毒转染效率;Western blot检测r HSG蛋白表达变化;流式细胞仪分析细胞周期;qRT-PCR检测H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因mRNA表达变化;Western blot检测H-ras、N-ras、K-ras、p-Erk1/2、Erk1/2、p-Rb、Rb蛋白表达变化。结果腺病毒载体能高效的转染C6细胞并表达GFP蛋白,Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白表达显著高于未转染组(PBS)和AdvGFP组,C6细胞被阻滞于G0/G1期(P<0.01);经IGF-1刺激后,Adv-r HSG-GFP组细胞H-ras、N-ras、K-ras、Erk1、Erk2基因的mRNA和蛋白表达水平与PBS组和Adv-GFP组无明显差异(P>0.05);Adv-r HSG-GFP组细胞过表达r HSG能显著抑制IGF-1诱导的Erk1/2的活化,p-Erk1/2蛋白表达量显著低于其余两组(P<0.01);同时其p-Rb蛋白的表达量显著低于其余两组(P<0.01),而Rb蛋白表达量3组无明显差异(P>0.05)。结论 r HSG可能通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的激活抗C6恶性胶质瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 大鼠增殖抑制基因 rHSG Ras-raf-mek-erk信号通路 RAS erk1/2 胶质瘤
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维生素K3通过调控Ras信号通路抑制前列腺癌细胞增殖 被引量：2
6
作者 颜廷芒 董凯 +2 位作者 周文豪 刘海涛 荆翌峰 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第21期4001-4006,共6页
目的:研究维生素K3对前列腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;应用si RNA干扰Siah2表达之后,CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;Western Blot检测维生素K3对前列腺癌细胞Siah2和... 目的:研究维生素K3对前列腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;应用si RNA干扰Siah2表达之后,CCK-8检测维生素K3对前列腺癌细胞系增殖的影响;Western Blot检测维生素K3对前列腺癌细胞Siah2和Spry2表达的影响;免疫共沉淀技术检测维生K3对Siah2介导的Spry2泛素化水平的影响;Western Blot检测维生素K3对Ras信号通路中pERK表达的影响;构建裸鼠皮下前列腺癌模型,研究维生素K3对肿瘤生长的影响。结果:维生素K3抑制前列腺癌细胞系增殖,并且维生素K3浓度越高,对细胞抑制增殖作用越明显。前列腺癌细胞中干扰Siah2表达后,10μM维生素K3对细胞增殖无明显抑制作用即维生素K3对前列腺癌细胞增殖抑制作用依赖Siah2。10μM维生素K3能减弱Siah2对Spry2的泛素化水平使Spry 2表达升高。维生素K3能使前列腺癌细胞中Ras信号通路中的pERK蛋白表达降低。动物实验显示维生素K3治疗12天后,对照组和维生素K3组间肿瘤体积大小具有统计学差异,说明维生素K3能够有效地抑制裸鼠皮下前列腺癌生长。结论:维生素K3通过抑制Siah2泛素连接酶活性,介导其底物Spry2表达升高,进而抑制Ras/Raf/MEK/ERK信号通路起到抑制前列腺细胞增殖作用。 展开更多
关键词 维生素K3 Siah2 Ras/raf/mek/erk信号通路 前列腺癌
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