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当归红芪超滤物对阿霉素致心力衰竭大鼠炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响 被引量:7
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作者 王新强 赵信科 +2 位作者 蒋虎刚 刘凯 李应东 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1601-1604,共4页
目的探讨当归红芪超滤物(RAS-RH)对阿霉素致心力衰竭大鼠的炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响。方法将60只Wistar雄性大鼠随机取12只为空白组后,剩余大鼠均采用腹腔注射阿霉素方法诱导心力衰竭大鼠模型。造模4周末后采用多普勒超声心动图... 目的探讨当归红芪超滤物(RAS-RH)对阿霉素致心力衰竭大鼠的炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响。方法将60只Wistar雄性大鼠随机取12只为空白组后,剩余大鼠均采用腹腔注射阿霉素方法诱导心力衰竭大鼠模型。造模4周末后采用多普勒超声心动图机测定大鼠心功能以鉴定模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、西药组(盐酸贝那普利1.0mg·kg^(-1)·d^(-1))、中药组(RAS-RH 0.3mg·kg^(-1)·d^(-1))、中西药联合组(盐酸贝那普利1.0mg·kg^(-1)·d^(-1)+RAS-RH 0.3mg·kg^(-1)·d^(-1))。对药物组进行药物干预6周末后采用多普勒超声心动图机测定大鼠心功能,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-β、CRP的表达量,HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化,Western Blot法检测心肌组织中PI3K、Akt蛋白的表达量。结果与空白组相比,模型组大鼠心功能降低(P<0.05);与模型组相比,西药组、中西药联合组给药后大鼠心功能均改善(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-β、CRP等炎症因子及PI3K、Akt蛋白的表达均异常(P<0.05);与模型组比较西药组、中药组、中西药联合组大鼠TNF-α、IL-6、IL-β、CRP等炎症因子及PI3K、Akt蛋白的表达量显著改善(P<0.05)。结论当归红芪超滤物对阿霉素致心力衰竭大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-β、CRP等炎症因子及心肌组织PI3K、Akt蛋白的表达具有改善作用。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 心力衰竭 炎症因子 PI3K-AKT
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当归红芪超滤物对辐射致H9C2心肌细胞损伤的保护作用 被引量:5
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作者 王新强 蒋虎刚 +5 位作者 赵信科 汪鸣 王艳平 赵晓彬 韩金晏 李应东 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期2886-2890,共5页
目的观察当归红芪超滤物对辐射致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法采用大鼠灌胃的方法提取含药血清。体外培养H9C2心肌细胞,辐射诱导H9C2心肌细胞为心肌细胞损伤模型。将细胞随机分为空白对照组(不干预)、阴性对照组(0 Gy X线照射+生... 目的观察当归红芪超滤物对辐射致H9C2心肌细胞损伤的保护作用。方法采用大鼠灌胃的方法提取含药血清。体外培养H9C2心肌细胞,辐射诱导H9C2心肌细胞为心肌细胞损伤模型。将细胞随机分为空白对照组(不干预)、阴性对照组(0 Gy X线照射+生理盐水0.5 mL)、模型组(6 Gy X线照射+生理盐水0.5 mL)、盐酸贝那普利组(6 Gy X线照射+盐酸贝那普利大鼠血清0.5 mL)、当归红芪超滤物组(6 Gy X线照射+当归红芪超滤物大鼠血清0.5 mL)、盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组(6 Gy X线照射+盐酸贝那普利+当归红芪超滤物大鼠血清0.5 mL干预)。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)表达;用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测H9C2心肌细胞中casepase-3、casepase-9及Bax-2 mRNA和蛋白的表达;用5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察各组H9C2心肌细胞的阳性细胞率;用鬼笔环肽染色观察各组H9C2心肌细胞骨架的改变状况。结果空白对照组、阴性对照组、模型组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组、盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组的cTnT表达量分别为(11.19±1.38),(11.62±2.79),(90.31±13.48),(37.72±9.35),(46.39±12.01),(31.89±8.07)ng·L^(-1),cTnⅠ表达量分别为(7.88±3.24),(6.56±1.92),(30.17±7.23),(15.81±4.06),(19.05±5.34),(11.38±3.42)ng·L^(-1),CRP表达量分别为(2.73±0.29),(3.76±0.75),(36.87±3.88),(15.04±1.43),(19.57±1.65),(11.32±2.34)μmol·L^(-1),EdU阳性细胞率分别为(31.08±2.55)%,(30.32±1.11)%,(18.10±2.13)%,(24.86±1.14)%,(24.01±3.48)%,(30.11±1.28)%。空白对照组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组、盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论当归红芪超滤物可能通过上调Bcl-2蛋白,下调caspase-3、caspase-9蛋白的表达,对H9C2心肌细胞凋亡具� 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 放射性心肌损伤 心肌细胞凋亡
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当归红芪超滤物对冠心病大鼠心肌纤维化及HIF-1α、OPN蛋白的影响
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作者 王倩 龚玉栓 +5 位作者 马承旭 李淑玲 王洁 杨开燕 李煦煦 魏惠平 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1123-1127,共5页
目的探讨当归红芪超滤物对高脂饮食诱导的冠心病大鼠心肌纤维化及HIF-1α、OPN蛋白的干预效应。方法将36只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、瑞舒伐他汀钙片组(0.1mg·kg^(-1)·d^(-1))、当归红芪超滤物低剂量组(0.1g... 目的探讨当归红芪超滤物对高脂饮食诱导的冠心病大鼠心肌纤维化及HIF-1α、OPN蛋白的干预效应。方法将36只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、瑞舒伐他汀钙片组(0.1mg·kg^(-1)·d^(-1))、当归红芪超滤物低剂量组(0.1g·kg^(-1)·d^(-1))、当归红芪超滤物中剂量组(0.3g·kg^(-1)·d^(-1))、当归红芪超滤物高剂量组(0.5g·kg^(-1)·d^(-1))。药物干预4周后ELISA法检测大鼠血清CK-MB、cTnI的表达水平,Masson染色法观察心肌组织纤维化变化,免疫组化法检测心肌组织TNF-α、MMP-9、TGF-β1蛋白的表达,免疫荧光检测心肌组织中HIF-1α、OPN蛋白的表达量。结果与空白组相比,模型组大鼠纤维化面积及程度显著,与模型组相比,当归红芪超滤物组纤维化面积及程度减轻;与空白组相比,模型组TNF-α、MMP-9、TGF-β1蛋白表达升高,与模型组相比,当归红芪超滤物组TNF-α、MMP-9、TGF-β1蛋白表达降低;与空白组相比,模型组HIF-1α表达显著降低(P<0.01)、OPN表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,当归红芪超滤物中、高剂量组HIF-1α表达升高(P<0.05)、OPN表达降低(P<0.05)。结论当归红芪超滤物对高脂饮食诱导的冠心病大鼠心肌纤维化及HIF-1α、OPN蛋白的表达具有改善作用。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 冠心病 心肌纤维化 HIF-1Α OPN
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当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1介导放射性心肌纤维化的干预效应 被引量:4
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作者 贾成文 蒋虎刚 +3 位作者 高翔 韩金晏 徐晓东 赵信科 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2022年第11期1221-1230,共10页
目的:揭示miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌成纤维细胞活化的关键机制,明确当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制的干预效应。方法:(1)将细胞随机分为正常组、辐照组,辐照组接受6Gry单次照射,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Wes... 目的:揭示miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌成纤维细胞活化的关键机制,明确当归红芪超滤物对miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制的干预效应。方法:(1)将细胞随机分为正常组、辐照组,辐照组接受6Gry单次照射,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测α-SMA、TGF-β1的表达;(2)细胞随机分为正常组、辐照组、miR-21-5P _(NC)+辐照组、miR-21-5P _(inhibitor)+辐照组,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达,EDU染色检测细胞凋亡;(3)将细胞随机分为正常组、辐照组、RAS-RH+辐照组,后采用RT-PCR检测miR-21-5P,Western Blot检测TGF-β1、Smad3、Smad7的表达,免疫荧光染色检测MMP-9、TIMP1表达,EDU染色检测细胞增殖。结果:(1)辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1的表达明显高于正常组(P<0.01),表明X线辐射可诱导心肌成纤维细胞活化,同时miR-21-5P、TGF-β1与心肌纤维化的发生密切相关;(2)miR-21-5P _(inhibitor)+辐照组中miR-21-5P、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显低于辐照组、miR-21-5P_( NC)+辐照组,MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组,EDU染色阳性率降低、细胞数目减少,表明miR-21-5P靶向调控TGF-β1是介导心肌纤维化的关键机制;(3)RAS-RH+辐照组miR-21-5P、α-SMA、TGF-β1、Smad3、TIMP1表达明显低于辐照组,MMP-9、Smad7表达明显高于辐照组,EDU染色阳性率、细胞数目略有降低,表明RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1机制干预放射性心肌纤维化的发生。结论:RAS-RH可通过抑制miR-21-5P靶向调控TGF-β1的机制干预心肌纤维化的发生。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 放射性心肌纤维化 miR-21-5P TGF-Β1
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基于网络药理学和实验验证探讨当归红芪超滤物对放射性心脏病的作用机制
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作者 魏惠平 李淑玲 +3 位作者 王倩 马承旭 靳佩 沈彦萍 《实用中医内科杂志》 2024年第8期89-92,I0003,I0004,I0005,I0006,共8页
目的 基于网络药理学和动物实验探讨当归红芪超滤物(RAS-RH)防治放射性心脏病(RIHD)的潜在机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库遴选“当归-红芪”的活性成分及预测干预靶点。在GeneCards、人类孟德尔遗传数据库... 目的 基于网络药理学和动物实验探讨当归红芪超滤物(RAS-RH)防治放射性心脏病(RIHD)的潜在机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库遴选“当归-红芪”的活性成分及预测干预靶点。在GeneCards、人类孟德尔遗传数据库(OMIM)检索RIHD靶点蛋白,采用R软件整合共同靶点,利用STRING数据库构建药物成分-疾病交集靶点蛋白互作网络(PPI),并R软件对PPI结果进行可视化分析;运用R软件与Bioconductor平台对将成分-疾病交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。将Wistar雄性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,除空白组外其余各组采用X线(10Gy)单次辐射诱导构建RIHD大鼠模型,饲养30 d后持续给药4周,采用ELISA法检测给药4周后各组大鼠血清中肌钙蛋白I、脑钠肽水平,Western Blot检测预测的核心靶标半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、白介素(IL)-6、人表皮生长因子受体(EGFR)在各组大鼠心肌组织中的表达。结果 网络药理学分析:RAS-RH的主要活性成分16个、对应靶标210个,药物与疾病交集靶标58个;GO富集1792个条目(P<0.05),其中生物过程(BP)1559个条目、细胞组分(CC)38个条目、分子功能(MF)95个条目;KEGG通路富集分析共筛选出135条信号通路(P<0.05),主要涉及致癌-受体激活信号通路、脂质和动脉粥样硬化信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化、癌症中的蛋白聚糖、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)、肿瘤坏死因子(TNF)、缺氧诱导因子(HIF)-1等信号通路。动物实验:ELISA检测结果提示模型组大鼠血清cTnI、BNP显著升高,与模型组相比药物组cTnI、BNP显著降低(P<0.05);Western Blot检测结果提示:模型组大鼠心肌组织Caspase-3、IL-6蛋白表达升高、EGFR蛋白表达降低,与模型组相比药物组Caspase-3、IL-6降低、EGFR蛋白表达升高(P<0.05)。结论 当归� 展开更多
关键词 网络药理学 实验验证 当归红芪超滤物 放射性心脏病 作用机制
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当归红芪超滤物通过调控P53表达对H9C2细胞凋亡的干预效应研究 被引量:1
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作者 韩金晏 蒋虎刚 +4 位作者 王新强 赵晓彬 刘凯 李应东 赵信科 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1543-1548,共6页
目的:阐明P53高表达能否介导H_(9)C_(2)细胞凋亡及当归红芪超滤物(RAS-RH)能否通过调控P53表达干预H_(9)C_(2)细胞凋亡。方法:将H_(9)C_(2)细胞随机分为正常组,阴性组,模型组和RAS-RH低、中、高剂量组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,... 目的:阐明P53高表达能否介导H_(9)C_(2)细胞凋亡及当归红芪超滤物(RAS-RH)能否通过调控P53表达干预H_(9)C_(2)细胞凋亡。方法:将H_(9)C_(2)细胞随机分为正常组,阴性组,模型组和RAS-RH低、中、高剂量组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖率,EDU染色检测各组H_(9)C_(2)心肌细胞的凋亡,免疫荧光检测Bax、Bcl-2的表达,鬼笔环肽染色观察细胞骨架结构,Western Blot检测P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达。结果:与阴性组比较,模型组H_(9)C_(2)细胞存活率显著降低(P<0.05);EDU标记的阳性细胞明显减少;Bax表达上调,Bcl-2表达下调;H_(9)C_(2)细胞微丝微管变短,排列紊乱;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著上调(P<0.05)。与模型组比较,RAS-RH低、中、高剂量组H_(9)C_(2)细胞存活率显著增加(P<0.05);EDU标记的阳性细胞增多;Bax表达下调,Bcl-2表达上调;H_(9)C_(2)细胞微丝微管结构排列规则,扭曲、断裂减少;P53、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:RAS-RH可通过下调P53表达抑制X线辐射诱导的H_(9)C_(2)细胞凋亡。 展开更多
关键词 当归红芪超滤物 放射性心肌损伤 心肌细胞 细胞凋亡 P53 机制
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