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氨氯地平联合缬沙坦对老年原发性高血压合并糖尿病患者心肾功能及血清ROCK1水平的影响 被引量:13
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作者 蔡剑凯 孙卓垒 黄曼丽 《中国医学创新》 CAS 2020年第27期24-28,共5页
目的:探讨氨氯地平联合缬沙坦对老年原发性高血压合并糖尿病患者心肾功能及血清ROCK1水平的影响。方法:选取2018年10月-2019年1月在本院接受治疗的老年原发性高血压合并糖尿病患者178例作为研究对象,按治疗方法的不同分为A组(n=62)、B组... 目的:探讨氨氯地平联合缬沙坦对老年原发性高血压合并糖尿病患者心肾功能及血清ROCK1水平的影响。方法:选取2018年10月-2019年1月在本院接受治疗的老年原发性高血压合并糖尿病患者178例作为研究对象,按治疗方法的不同分为A组(n=62)、B组(n=57)和C组(n=59)。A组给予氨氯地平联合缬沙坦,B组仅给予氨氯地平,C组仅给予缬沙坦。对比三组治疗前后心功能、肾功能及血清ROCK1水平。结果:治疗18周后,A组24 h SBP、24 h DBP、24 h SBPV、24 h DBPV、FBG、FINS、Cr、UA、BUN、IVST、LVPW、LVMI、ROCK1均显著低于B组与C组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:在老年原发性高血压合并糖尿病的治疗中缬沙坦联合氨氯地平应用明显比单一使用缬沙坦或氨氯地平效果好,不仅能改善心肾功能、胰岛素抵抗,且能改善患者预后。 展开更多
关键词 氨氯地平 缬沙坦 原发性高血压 糖尿病 心功能 肾功能 rock1
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丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用 被引量:12
2
作者 常文静 赵智明 +2 位作者 赵凌杰 董晓蕾 蔡辉 《微循环学杂志》 2013年第2期34-36,39,F0003,F0004,I0001,I0002,共8页
目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)和手术组(n=52),手术组均行腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,术后4周,存活的32只成模大鼠中8只留作模... 目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的改善作用。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)和手术组(n=52),手术组均行腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,术后4周,存活的32只成模大鼠中8只留作模型组(Model组),余24只分为TanⅡA低剂量组(L-TanⅡA组,10mg/Kg/天)、TanⅡA高剂量组(H-TanⅡA组,20mg/Kg/天)及阳性对照药物卡托普利组(Captopril组,100mg/Kg/天),每组8例。给药4周后,检测5组大鼠心肌肥厚指数和心肌组织形态、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、心肌组织Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白含量。结果:与Sham组比较,Model组大鼠的心肌肥厚指数、心肌HYP含量及心肌组织中ROCK1、TGF-β1和NF-κBp65蛋白含量均显著升高(P均<0.01),组织病理学改变明显;与Model组比较,L-TanⅡA和H-TanⅡA组心肌肥厚指数、心肌HYP含量及心肌组织中ROCK1、TGF-β1和NF-κBp65蛋白含量均降低(P<0.05或P<0.01),组织病理学改变明显。结论:TanⅡA能改善压力负荷增加大鼠心肌纤维化,此作用可能与其抑制ROCK1表达,下调TGF-β1和NF-κBp65水平有关。 展开更多
关键词 rock1 压力负荷 心肌纤维化 转化生长因子-Β1 核因子-ΚB P65 丹参酮ⅡA 大鼠
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慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者外周血单核细胞Rho激酶水平测定 被引量:12
3
作者 蔡茜 吴尚洁 赵雪峰 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期453-457,共5页
目的:通过比较Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 1,ROCK1)在不同研究对象外周血单核细胞中的表达规律,探讨RhoA/Rho激酶信号通路在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压中的作用。方法:选取... 目的:通过比较Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 1,ROCK1)在不同研究对象外周血单核细胞中的表达规律,探讨RhoA/Rho激酶信号通路在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压中的作用。方法:选取2010年12月至2011年4月在长沙市第三医院体检的健康不吸烟者10人(A组),同期同院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病不合并肺动脉高压者10人(B组),以及同期同院呼吸内科住院的慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压患者10人(C组)。分别抽取各研究对象静脉血20 mL,以percoll非连续密度梯度离心沉降法分离单个核细胞,并培养使单核细胞贴壁。刮下贴壁细胞裂解后取上清液,用ELISA法分别检测3组ROCK1水平。所有研究对象经肺功能仪检查肺功能,以彩色多普勒测定肺动脉收缩压。结果:1)3组研究对象中C组肺动脉收缩压显著高于A组与B组,(均P<0.01)。2)3组研究对象中C组外周血单核细胞ROCK1水平高于A、B两组(均P<0.05);B组外周血单核细胞ROCK1水平高于A组(P<0.05)。3)3组研究对象中外周血单核细胞中ROCK1水平与肺动脉收缩压呈正相关关系(r=0.661,P<0.05)。4)3组研究对象中外周血单核细胞中ROCK1水平与肺功能FEV1%无相关关系(r=0.131,P>0.05)。结论:Rho激酶在肺动脉高压发病机制中具有重要意义;单核细胞中ROCK1水平可能反映慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压患者的病情严重程度。 展开更多
关键词 肺动脉压 慢性阻塞性肺疾病 rock1 单核细胞
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六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾脏组织RhoA/ROCK1表达的影响 被引量:10
4
作者 贾评评 宋丹 +4 位作者 宋纯东 张绿凤 王小飞 温禄修 李琳 《中医学报》 CAS 2018年第9期1636-1640,共5页
目的:观察六味地黄丸对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾脏组织RhoA/ROCK1表达的影响。方法:将36只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、六味地黄丸组(六味组)各12只,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(45 mg·... 目的:观察六味地黄丸对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾脏组织RhoA/ROCK1表达的影响。方法:将36只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、六味地黄丸组(六味组)各12只,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(45 mg·kg^(-1))的方法建立DKD大鼠模型。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水,六味组给予六味地黄丸。8周后检测24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(serum albumin,ALB)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,ALT)、血肌酐(serum creatinine,Scr)等水平;测量大鼠体质量、肾脏质量,计算肥大指数;苏木精-伊红染色、过碘酸-雪夫氏染色观察肾脏模型组织;酶联免疫吸附法测定检测肾脏组织RhoA、ROCK1的水平。结果:与空白组比较,模型组24小时尿蛋白定量升高,ALB下降,体质量下降,肥大指数升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,六味组24小时尿蛋白定量显著下降,ALB显著升高,体质量升高,肥大指数降低,且RhoA、ROCK1的表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。空白组肾小球、肾小管、肾间质结构大小等均正常完整;六味组与模型组均有不同程度的肾脏病理改变,其中六味组较模型组病理改变减轻。结论:六味地黄丸可能通过影响DKD大鼠肾脏组织RhoA、ROCK1的表达,降低蛋白尿,减轻肾脏病理损害,且对肝肾功能无明显影响。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 六味地黄丸 24小时尿蛋白定量 血清白蛋白 天门冬氨酸氨基转移酶 血肌酐 RHOA rock1 肥大指数 大鼠
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益肾活血方联合缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾组织RhoA/ROCK1表达的影响 被引量:8
5
作者 宋纯东 张绿凤 +1 位作者 秦林芳 张相安 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期198-199,251,共3页
目的:探讨益肾活血方联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织Rho/Rho激酶表达的影响。方法:SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、缬沙坦组、高剂量中药加缬沙坦组和低剂量中药加缬沙坦组。成模后空白组和模型组灌服生理盐水,缬... 目的:探讨益肾活血方联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织Rho/Rho激酶表达的影响。方法:SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、缬沙坦组、高剂量中药加缬沙坦组和低剂量中药加缬沙坦组。成模后空白组和模型组灌服生理盐水,缬沙坦组给予缬沙坦,高、低剂量中药加缬沙坦组分别按成人用药量的12.5倍、6.25倍给予中药,同时给予缬沙坦。8周后检测24 h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)等指标,过碘酸-雪夫氏(PAS)染色观察肾脏病理,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肾组织Rho A、ROCK1的浓度值。结果:中药干预后尿蛋白明显减少,ALB升高,Rho A、ROCK1表达下调,肾脏病理改善。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾Rho A、ROCK1的表达而发挥上述治疗作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 益肾活血方 RHO A/rock1 足细胞
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MicRNA-124可能通过PI3K/Akt通路调节缺血脑组织细胞凋亡 被引量:7
6
作者 王长明 蒋国红 +4 位作者 徐平 张金菊 刘海军 魏志杰 张丽 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期146-149,共4页
目的探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响。方法采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平。结果缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与... 目的探讨脑缺血环境下对micRNA-124表达的影响。方法采用Western blot、荧光定量PCR技术检测脑缺血后缺血皮质区不同时间点bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表达水平。结果缺血脑组织细胞micRNA-124基因表达量与调控细胞凋亡指标bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表达量逐渐升高,在随后观察的时点内持续处于高表达状态(P<0.01)。结论 micRNA-124可能参与缺氧致脑组织细胞凋亡的过程,其机制可能是通过PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一个或是多个基因调节缺氧脑组织细胞凋亡。 展开更多
关键词 micRNA-124 rock1 WESTERN BLOT 荧光定量PCR 细胞凋亡
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苦参碱对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控及对异丙肾上腺素致大鼠慢性心力衰竭的保护作用 被引量:7
7
作者 杨文成 付岩 +5 位作者 魏世杰 戴贵东 张文萍 郑婕 高华 党宏万 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期595-599,共5页
目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠慢性心力衰竭的保护作用及其对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控作用。方法:SD雄性大鼠皮下注射ISO(5 mg·kg-1·d-1)共7 d,建立慢性心力衰竭模型。苦参碱(50,100,200 mg·kg-1)于IS... 目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠慢性心力衰竭的保护作用及其对p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1的调控作用。方法:SD雄性大鼠皮下注射ISO(5 mg·kg-1·d-1)共7 d,建立慢性心力衰竭模型。苦参碱(50,100,200 mg·kg-1)于ISO注射前1 h灌胃给药,共7d。观察不同剂量苦参碱对ISO致心肌组织病理损伤的抑制作用,以及其对左心室p-eNOS、eNOS、RhoA和ROCK1蛋白表达的影响。结果:苦参碱(100,200 mg·kg-1)可减轻ISO致大鼠慢性心力衰竭性细胞坏死、炎细胞浸润及心肌组织间质水肿程度等心肌病理学结构的异常变化,增加左心室p-eNOS(Ser1177)和eNOS蛋白表达,并降低RhoA和ROCK1蛋白表达。苦参碱(50 mg·kg-1)对ISO致慢性心力衰竭大鼠的心肌p-eNOS(Ser1177)/eNOS和RhoA蛋白表达无显著影响;单用苦参碱(200 mg·kg-1)对正常大鼠心肌结构及左心室p-eNOS(Ser1177)/eNOS和RhoA/ROCK1蛋白表达无影响。结论:苦参碱对ISO致大鼠慢性心力衰竭具有保护作用,其机制与调控p-eNOS/eNOS和RhoA/ROCK1有关。 展开更多
关键词 苦参碱 慢性心力衰竭 异丙肾上腺素 p-eNOS ENOS RHOA rock1
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脂多糖激活LRG1/ROCK1信号轴调控中性粒细胞炎症反应
8
作者 冯巧 韩欣 +6 位作者 袁博慧 张雪娇 华慧 程万鹏 秦苏萍 周峰 刘晓梅 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期597-602,共6页
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)调控富含亮氨酸α-2糖蛋白1(leucine-rich α-2 glycoprotein 1, LRG1)/Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase, ROCK1)信号轴在中性粒细胞炎症反应中的作用。方法 1μmol/L全反式维... 目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)调控富含亮氨酸α-2糖蛋白1(leucine-rich α-2 glycoprotein 1, LRG1)/Rho相关蛋白激酶(Rho-associated protein kinase, ROCK1)信号轴在中性粒细胞炎症反应中的作用。方法 1μmol/L全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)和12.5 mL/L二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)联合诱导人早幼粒白血病HL-60细胞72 h和96 h后,Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化。LPS诱导dHL-60细胞和健康人外周血中性粒细胞活化,qPCR和ELISA法分别检测LRG1、ROCK1以及炎性因子的转录和分泌水平;采用Western blotting法检测dHL-60细胞活化后LRG1、ROCK1的蛋白表达;使用重组蛋白LRG1和ROCK1抑制剂Y-27632处理dHL-60细胞,qPCR检测ROCK1和炎性因子的转录水平。结果 在LPS刺激下,中性粒细胞活化,LRG1、ROCK1表达水平显著增加,伴随炎性因子转录水平明显升高;使用重组蛋白LRG1体外刺激dHL-60细胞,ROCK1及炎性因子的转录显著上调;使用ROCK1抑制剂Y-27632,炎性因子水平显著降低。结论 LPS可激活LRG1/ROCK1信号轴促进中性粒细胞炎性因子的生成,加剧炎症反应。 展开更多
关键词 脂多糖(LPS) 中性粒细胞 LRG1 rock1 炎症反应
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SLC9A3-AS1调控miR-148a-3p/ROCK1信号轴影响肾癌细胞生物学功能
9
作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 章传华 袁敬东 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期161-167,共7页
目的检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9... 目的检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制。方法应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证SLC9A3-AS1与miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系。结果GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,相较癌旁正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在24例ccRCC组织中表达显著上调(P<0.01);相较永生化肾小管上皮细胞,SLC9A3-AS1在4种肾癌细胞系中表达均显著上调,以786-O细胞最为显著(P<0.01)。干扰SLC9A3-AS1表达,可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力,上调E-cadherin的蛋白表达水平,而下调N-cadherin、MMP2的蛋白表达水平(均P<0.05);过表达miR-148a-3p可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因检测结果表明,SLC9A3-AS1可特异性结合miR-148a-3p,后者进一步靶向结合ROCK1 mRNA的3′UTR区域;过表达miR-148a-3p可明显下调ROCK1 mRNA的表达水平,敲低miR-148a-3p表达则产生相反的效应;敲低SLC9A3-AS1表达可显著下调786-O细胞中ROCK1 mRNA与蛋白的表达水平(P<0.01);下调miR-148a-3p表达可部分逆转SLC9A3-AS1沉默对786-O细胞增殖与迁移的抑制作用(P<0.05)。结论SLC9A3-AS1在ccRCC中通过调控miR-148a-3p/ROCK1轴发挥促癌作用,有望成为ccRCC的一个新的分子标志物。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 SLC9A3-AS1 miR-148a-3p rock1
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慢性心力衰竭合并心房颤动患者血清ROCK1、HDAC3的表达及其临床意义
10
作者 何康丽 王丽岳 +2 位作者 张驰 阮国然 朱学秀 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第10期1878-1882,共5页
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)合并心房颤动(AF)患者血清Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的表达及其临床意义。方法:选取2021年1月~2022年9月武汉科技大学附属普仁医院收治的312例CHF患者,根据是否合并AF分... 目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)合并心房颤动(AF)患者血清Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的表达及其临床意义。方法:选取2021年1月~2022年9月武汉科技大学附属普仁医院收治的312例CHF患者,根据是否合并AF分为AF组115例和非AF组197例,根据预后的不同将CHF合并AF患者分为预后不良组和预后良好组。比较AF组与非AF组血清ROCK1、HDAC3水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)]。通过Pearson相关性分析CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3水平与心功能指标的相关性,多因素Logistic回归分析CHF合并AF患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ROCK1、HDAC3水平对CHF合并AF患者预后不良的预测价值。结果:与非AF组比较,AF组血清ROCK1、HDAC3水平和LVEDD、LAD升高,LVEF降低(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3水平与LVEF呈负相关,与LVEDD、LAD呈正相关(P<0.05)。随访3个月,115例AF患者预后不良发生率为26.96%。多因素Logistic回归分析显示,纽约心脏协会心功能分级≥Ⅲ级和N末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP)、ROCK1、HDAC3升高为CHF合并AF患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清ROCK1、HDAC3水平联合预测CHF合并AF患者预后不良的曲线下面积为0.897,大于单一指标预测。结论:CHF合并AF患者血清ROCK1、HDAC3表达升高,与心功能和预后密切相关,血清ROCK1、HDAC3联合预测CHF合并AF患者预后不良的价值较高。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心房颤动 rock1 HDAC3 预后
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RhoA/ROCK1在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义 被引量:6
11
作者 吴春叶 罗友红 +4 位作者 蒋端凤 何玉婵 高彤彤 黄勃 王晓桃 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期3215-3218,3223,共5页
目的探讨RhoA/ROCK1在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及其临床意义。方法以20例免疫性血小板减少症患者骨髓为对照组,46例MM患者骨髓为实验组,并根据骨质破坏程度分为轻度组(1、2级)和严重组(3级),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨髓上清液中R... 目的探讨RhoA/ROCK1在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及其临床意义。方法以20例免疫性血小板减少症患者骨髓为对照组,46例MM患者骨髓为实验组,并根据骨质破坏程度分为轻度组(1、2级)和严重组(3级),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨髓上清液中RhoA、ROCK1蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测骨髓单个核细胞中RhoA、ROCK1 mRNA的表达水平,并分析MM患者RhoA、ROCK1与临床参数间关系。结果实验组的RhoA、ROCK1的蛋白与m RNA表达水平高于对照组(P <0.05)。3级的RhoA的蛋白与m RNA水平高于1、2级(P <0.05)。3级中ROCK1的m RNA表达水平高于1、2级(P <0.05),蛋白的表达水平在两组间有升高趋势,但差异无统计学意义(P> 0.05)。RhoA与αCa、骨质损害分级、β2-mg、ISS分期、D-S分期呈正相关,与Hb呈负相关;ROCK1与αCa、骨质损害分级、β2-mg呈正相关,与Hb呈负相关。结论 RhoA/ROCK1表达水平在MM患者中呈高表达状态,并与MM骨质破坏进展程度呈正相关,这可能为骨髓瘤骨病的临床治疗提供新线索。 展开更多
关键词 RHOA rock1 多发性骨髓瘤 骨髓瘤骨病
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miR-145-5p通过抑制ROCK1的表达减轻脓毒症诱导的急性肺损伤 被引量:6
12
作者 徐锐峰 杨威 +1 位作者 王剑冰 赵鸣雁 《川北医学院学报》 CAS 2021年第1期1-8,共8页
目的:探讨miR-145-5p在脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的调控作用和分子机制。方法:盲肠结扎穿刺法(CLP)建立C57BL/6小鼠脓毒症模型,分为CLP组、CLP+NC agomir组、CLP+miR-145-5p agomir组和假手术组,分离原代小鼠肺微血管内皮细胞(MPVE... 目的:探讨miR-145-5p在脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的调控作用和分子机制。方法:盲肠结扎穿刺法(CLP)建立C57BL/6小鼠脓毒症模型,分为CLP组、CLP+NC agomir组、CLP+miR-145-5p agomir组和假手术组,分离原代小鼠肺微血管内皮细胞(MPVECs),miR-145-5p模拟物或对照模拟物转染到MPVECs。采用双荧光素酶报告基因实验验证ROCK1和miR-145-5p的作用关系。挽救实验中,在LPS处理前24 h将MPVECs与ROCK1过表达载体(或空载体)和miR-145-5p模拟物共转染。检测caspase-3的转录活性、细胞凋亡率、miR-145-5p、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和ROCK1的表达水平。结果:与假手术组相比,CLP组小鼠肺损伤程度,IL-1β、IL-6水平及caspase-3活性和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);MPVECs细胞中,与未处理的细胞相比,LPS刺激可显著诱导炎症细胞因子的分泌和细胞凋亡(P<0.05)。脓毒症小鼠中过表达miR-145-5p可减轻脓毒症诱导的肺损伤、细胞凋亡和炎症反应。在LPS处理的MPVECs细胞中,miR-145-5p也表现出抗凋亡和抗炎作用。ROCK1的上调逆转了miR-145-5p抑制caspase-3活性、抗凋亡和抗炎作用。结论:miR-145-5p通过下调ROCK1的表达,减轻了脓毒症诱导的急性肺损伤,有望作为脓毒症诱导的急性肺损伤治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 急性肺损伤 脓毒症 MIRNA rock1 炎症反应 细胞凋亡
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大蒜素对PC-3细胞生物学行为及miR-146a-5p表达的影响 被引量:2
13
作者 李勇 孙建明 +5 位作者 曾向阳 陈晓锋 邹义华 张威 邓毕华 聂丙飞 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1673-1677,共5页
目的探讨大蒜素对PC-3细胞生物学行为及miR-146a-5p表达的影响。方法取PC-3细胞株分为A组(无药物干预的PC-3细胞株)、B组(A组+25μmol/L大蒜素溶液)、C组(A组+50μmol/L大蒜素溶液)及D组(A组+100μmol/L大蒜素溶液),采用噻唑蓝(MTT)检测... 目的探讨大蒜素对PC-3细胞生物学行为及miR-146a-5p表达的影响。方法取PC-3细胞株分为A组(无药物干预的PC-3细胞株)、B组(A组+25μmol/L大蒜素溶液)、C组(A组+50μmol/L大蒜素溶液)及D组(A组+100μmol/L大蒜素溶液),采用噻唑蓝(MTT)检测PC-3存活率,Hoechst染色检测凋亡程度,Transwell小室检测侵袭数目,Western印迹检测ROCK1及Rhoc蛋白,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测时增加E组(D组+miR-146a-5p激动剂)检测5组ROCK1、Rhoc及miR-146a-5p mRNA表达。结果A、B、C、D组细胞存活率、侵袭数目、ROCK1和Rhoc蛋白及mRNA依次降低,凋亡率及miR-146a-5p mRNA依次增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大蒜素能够抑制PC-3细胞生物学增殖和侵袭,增加凋亡,并呈现浓度依赖性,这与激活miR-146a-5p减少ROCK1、Rhoc表达相关。 展开更多
关键词 人前列腺癌PC-3细胞株 大蒜素 miR-146a-5p 增殖 rock1 RHOC
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miR-202通过降低肝癌细胞ROCK1表达抑制其迁移和侵袭 被引量:5
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作者 袁琳琳 喻晓芬 《温州医科大学学报》 CAS 2019年第3期204-209,共6页
目的:研究微小RNA-202(miR-202)对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:通过实时定量PCR检测Hep3B、Huh7及HCCLM3人肝癌细胞和LO2人正常肝细胞中miR-202的表达水平。以miR-202表达水平最低的HCCLM3细胞为转染对... 目的:研究微小RNA-202(miR-202)对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:通过实时定量PCR检测Hep3B、Huh7及HCCLM3人肝癌细胞和LO2人正常肝细胞中miR-202的表达水平。以miR-202表达水平最低的HCCLM3细胞为转染对象,转染miR-202模拟物或空白对照miRNA,以miR-202表达水平最高的Hep3B细胞为转染对象,转染miR-202抑制物或阴性对照miRNA,并利用实时定量PCR验证转染效率。采用Transwell迁移和侵袭实验检测过表达和敲低miR-202对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。生物信息学网站检索并应用荧光素酶报告基因实验验证miR-202的靶基因。实时定量PCR和Western blot检测miR-202靶基因的表达水平。结果:与正常肝细胞LO2相比,miR-202在肝癌细胞的表达水平显著降低;HCCLM3细胞转染miR-202模拟物后,细胞miR-202的表达水平显著增加;过表达miR-202后,HCCLM3细胞的迁移和侵袭能力显著降低;Hep3B细胞转染miR-202抑制物后,细胞miR-202的表达水平显著降低;敲低miR-202后,Hep3B细胞的迁移和侵袭能力显著增强;生物信息学检索及荧光素酶报告基因证明ROCK1基因为miR-202的靶基因。过表达miR-202可明显降低肝癌细胞中ROCK1基因的表达,而敲低miR-202可明显增加肝癌细胞中ROCK1基因的表达。结论:miR-202在肝癌细胞中低表达,miR-202通过抑制ROCK1的表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 miR-202 肝癌 rock1 迁移 侵袭
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缺氧不同时间对人胚肺成纤维细胞RHO/RHO激酶信号通路及CTGF表达的影响 被引量:4
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作者 高艳 谢敏 +2 位作者 何正平 张旭 郑家群 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期946-950,共5页
目的观察不同时点低氧条件下,对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)RHO/RHO激酶信号通路、结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅰ型胶原(ColⅠ)合成的影响并探讨其可能机制。方法以MRC-5为研究对象,在常氧和缺氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下分别孵... 目的观察不同时点低氧条件下,对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)RHO/RHO激酶信号通路、结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅰ型胶原(ColⅠ)合成的影响并探讨其可能机制。方法以MRC-5为研究对象,在常氧和缺氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)条件下分别孵育MRC-5细胞0、1.5、3、6、12、24、48、60h,用Westernblot法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、RhoA、ROCK1、CTGF蛋白的表达;RT-PCR技术检测HIF-1α、ROCK1、CTGF及ColⅠmRNA的表达;ELISA法测定细胞上清ColⅠ的表达。结果①体外培养的MRC-5细胞在常氧条件下表达基础水平的RhoA、ROCK1、CTGF,在低氧条件下RhoA、ROCK1、CTGF的蛋白表达水平增强(P<0.01),具有时间依赖性,以60h表达最高,且在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞的RhoA、ROCK1蛋白表达水平与CTGF蛋白表达水平呈正相关关系。②与常氧对照组比较,低氧作用1.5h后即出现ROCK1、CTGF、ColⅠmRNA的表达上调(P<0.01),并随着低氧作用时间延长而逐渐增强,以60h表达最高;③与常氧对照组比,在低氧条件下,不同时点MRC-5细胞分泌ColⅠ均增加,以24h最高。结论缺氧不同时间均可上调细胞CTGF在mRNA和蛋白水平的表达、增加ColⅠ的合成,其机制可能部分是通过激活RHO/RHO激酶信号通路及上调HIF-1α的表达促发CTGF的高表达进而引发肺成纤维细胞细胞外基质表达增加等一系列促纤维化反应。 展开更多
关键词 低氧 人胚肺成纤维细胞 低氧诱导因子-1Α RHOA rock1 结缔组织生长因子
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miRNA-145通过下调ROCK1的表达抑制人牙周膜成纤维细胞的迁移 被引量:4
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作者 马静雯 宋萌 +2 位作者 潘劲松 戴琳璐 魏顺峰 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第4期606-609,615,共5页
目的:研究微小核糖核酸-145(microRNA-145,miRNA-145)对人牙周膜成纤维细胞迁移的影响及其作用机制。方法:体外采用酶消化法培养人牙周膜成纤维细胞并传代,将其分为对照组和转染miRNA-145组,按50 ng/mL的miRNA-145浓度转染人牙周膜成纤... 目的:研究微小核糖核酸-145(microRNA-145,miRNA-145)对人牙周膜成纤维细胞迁移的影响及其作用机制。方法:体外采用酶消化法培养人牙周膜成纤维细胞并传代,将其分为对照组和转染miRNA-145组,按50 ng/mL的miRNA-145浓度转染人牙周膜成纤维细胞,转染72 h后提取各组蛋白,用Western blot检测miRNA-145的靶蛋白ROCK1的表达水平的相关变化;采用划痕试验检测各组划痕细胞间距离的相关变化,选取划痕后的0 h、24 h、48 h、72 h时间点,测量各时间点划痕细胞间的距离并计算平均值。结果:与对照组相比,转染miRNA-145后,miRNA-145靶蛋白ROCK1的表达量显著降低(p<0.05);转染24 h、48 h后细胞间距离的均值大于对照组(p<0.05)。结论:miRNA-145可能通过下调ROCK1的表达抑制人牙周膜成纤维细胞的迁移。 展开更多
关键词 microRNA-145 人牙周膜成纤维细胞 细胞迁移 rock1
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miR-335调控ROCK1对宫颈癌细胞作用的研究 被引量:4
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作者 秦海霞 李少平 +3 位作者 朱利红 张全华 王世进 高丽云 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期407-410,共4页
目的探讨miR-335调控Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响。方法选取人正常宫颈细胞系Ect1/E6E7、宫颈癌细胞系SiHa,分别转染miR-335 mimic、miR-335inhibitor、control mimic及control inhibitor,采用R... 目的探讨miR-335调控Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响。方法选取人正常宫颈细胞系Ect1/E6E7、宫颈癌细胞系SiHa,分别转染miR-335 mimic、miR-335inhibitor、control mimic及control inhibitor,采用RT-PCR检测miR-335表达,Western blot检测ROCK1蛋白表达,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,双荧光素酶报告基因检测细胞荧光素酶活性。结果与Ect1/E6E7细胞相比较,在SiHa中miR-335表达显著降低,ROCK1蛋白表达显著增高(P〈0.05)。转染miR-335mimic后SiHa细胞中miR-335表达显著增高,ROCK1蛋白表达显著降低(P〈0.05);转染miR-335 inhibitor后SiHa细胞中miR-335表达显著降低,ROCK1蛋白表达显著增高(P〈0.05)。转染miR-335mimic后SiHa细胞侵袭、迁移能力显著降低,而转染miR-335 inhibitor后则显著增高(P〈0.05)。与转染control mimic相比,共转染miR-335 mimic与野生型ROCK1-WT可使SiHa荧光素酶活性及ROCK1 mRNA明显降低(P〈0.05)。结论 miR-335可抑制宫颈癌细胞侵袭及迁移,可能通过调控ROCK1发挥作用。 展开更多
关键词 miR-335 rock1 宫颈癌 侵袭 迁移
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miR-335靶向Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1对卵巢癌细胞增殖的影响 被引量:4
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作者 秦海霞 崔红凯 +3 位作者 潘莹 户瑞丽 朱利红 王世进 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期24-31,共8页
目的:探讨miR-335靶向Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,ROCK1)对卵巢癌细胞系SKOV3增殖的调控作用。方法:(1)选取卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞系IOSE80,采用RT-PCR检测各... 目的:探讨miR-335靶向Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,ROCK1)对卵巢癌细胞系SKOV3增殖的调控作用。方法:(1)选取卵巢癌细胞系SKOV3及人正常卵巢上皮细胞系IOSE80,采用RT-PCR检测各组细胞中miR-335表达;采用Western blot检测各组细胞中ROCK1蛋白表达;(2)选取卵巢癌细胞系SKOV3,分别转染miR-335 mimic及mimic control,采用RT-PCR检测细胞中miR-335表达;(3)选取卵巢癌细胞系SKOV3,将SKOV3荧光素酶报告载体与miR-335 mimic共转染,采用荧光素酶活性实验验证miR-335对SKOV3的靶向作用;(4)选取卵巢癌细胞系SKOV3,分为3组,即SKOV3组(转染mimic control)、miR-335 mimic组(转染miR-335 mimic)及miR-335 mimic+ROCK1组(共转染miR-335mimic+ROCK1),采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用Western blot检测各组细胞中ROCK1蛋白表达,采用RT-PCR检测细胞中Cyclin D1表达。结果:(1)RT-PCR结果显示,卵巢癌细胞SKOV3中miR-335表达显著低于人正常卵巢上皮细胞IOSE80(P<0.05);Western blot结果显示,卵巢癌细胞SKOV3中ROCK1蛋白表达显著高于人正常卵巢上皮细胞IOSE80(P<0.05);(2)RT-PCR结果显示,转染miR-335 mimic可使卵巢癌细胞SKOV3中miR-335表达上调,与转染mimic control相比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)双荧光素酶活性检测结果显示,miR-335 mimic可显著抑制野生型ROCK1-Wt报告载体的荧光素酶活性,但对突变型ROCK1-Mut报告载体的荧光素酶活性并无显著抑制作用;(4)转染miR-335mimic后,卵巢癌细胞SKOV3增殖活性及Cyclin D1表达较阴性对照组显著降低(P<0.05);而转染miR-335 mimic+ROCK1后,卵巢癌细胞SKOV3增殖活性及Cyclin D1表达较单纯转染miR-335 mimic组显著提高(P<0.05),但仍显著低于阴性对照组(P<0.05)。Western blot检测结果显示,转染miR-335mimic后,卵巢癌细胞SKOV3中ROCK1蛋白表达较阴性对照组显著降低(P<0.05);而转染miR-335 mimic+ROCK1后,ROCK1蛋白表达较单纯转染miR-335mimic� 展开更多
关键词 miR-335 rock1 卵巢癌 靶向 细胞增殖
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敲低lncRNA SNHG7通过抑制ROCK1降低前列腺癌细胞增殖和迁移能力 被引量:3
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作者 佟丽斐 张霞 +2 位作者 杨玉蝶 李起征 刘鹏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期301-305,312,共6页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG7在前列腺癌细胞中的恶性调控机制。方法利用癌症基因组图谱数据库对SNHG7在前列腺癌组织和癌旁组织中的表达进行比对,并分析SNHG7表达对患者生存时间的影响。采用荧光原位杂交实验检测SNHG7的亚细胞... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG7在前列腺癌细胞中的恶性调控机制。方法利用癌症基因组图谱数据库对SNHG7在前列腺癌组织和癌旁组织中的表达进行比对,并分析SNHG7表达对患者生存时间的影响。采用荧光原位杂交实验检测SNHG7的亚细胞分布;利用转染技术构建SNHG7敲低细胞系,通过MTT实验和Transwell实验检测细胞的增殖和迁移能力;采用Western blotting检测ROCK1的表达,采用共转染实验检测SNHG7和ROCK1在前列腺癌细胞中的调控关系。结果SNHG7在前列腺癌组织和细胞系中高表达(P<0.05),并与患者生存时间缩短相关(P<0.01)。SNHG7主要位于细胞质;敲低SNHG7后前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力下降;敲低SNHG7可抑制ROCK1表达(P<0.05);敲低SNHG7引起的细胞增殖和迁移能力下降可被过表达ROCK1恢复。结论敲低SNHG7可通过抑制ROCK1表达降低前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 SNHG7 rock1 增殖 迁移 前列腺癌
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干扰NCK1-AS1抑制乳腺癌细胞发生发展
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作者 黄寅 蒋智军 徐卫红 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第9期2236-2240,共5页
目的探索长链非编码RNA(lncRNA)NCK1-AS1在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用和分子机制。方法定量逆转录PCR(RT-qPCR)和Western印迹检测25例乳腺癌组织和癌旁组织中NCK1-AS1、miR-361-5p与Rho相关蛋白激酶(ROCK)1蛋白的表达。将乳腺... 目的探索长链非编码RNA(lncRNA)NCK1-AS1在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用和分子机制。方法定量逆转录PCR(RT-qPCR)和Western印迹检测25例乳腺癌组织和癌旁组织中NCK1-AS1、miR-361-5p与Rho相关蛋白激酶(ROCK)1蛋白的表达。将乳腺癌细胞分为si-NCK1-AS1组、si-NC组、miR-361-5p组、miR-NC组、si-NCK1-AS1+anti-miR-361-5p组和si-NCK1-AS1+anti-miR-NC组,应用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞抑制率,集落形成实验检测细胞集落形成数,划痕实验检测细胞迁移距离,Transwell实验检测细胞侵袭。荧光素酶活性检测分析NCK1-AS1与miR-361-5p、miR-361-5p与ROCK1的靶向关系。结果乳腺癌组织中NCK1-AS1、ROCK1蛋白的表达水平比癌旁组织高,miR-361-5p表达水平比癌旁组织低,差异有统计学意义(P<0.05)。si-NCK1-AS1组乳腺癌细胞miR-361-5p表达水平、抑制率比si-NC组升高,ROCK1蛋白的表达水平、集落形成数、迁移距离和侵袭细胞数依次比si-NC组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。NCK1-AS1靶向miR-361-5p,miR-361-5p靶向ROCK1。miR-361-5p组乳腺癌细胞的ROCK1蛋白表达水平、集落形成数、迁移距离和侵袭细胞数低于miR-NC组,抑制率高于miR-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。si-NCK1-AS1+anti-miR-361-5p组乳腺癌细胞中miR-361-5p表达水平、抑制率比si-NCK1-AS1+anti-miR-NC组低,ROCK1蛋白的表达水平、集落形成数、迁移距离和侵袭细胞数均比si-NCK1-AS1+anti-miR-NC组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干扰NCK1-AS1通过miR-361-5p靶向ROCK1,抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 增殖 转移 NCK1-AS1 miR-361-5p rock1
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