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基于PERK/eIF2α通路探讨清热止血方联合雷公藤多苷治疗紫癜性肾炎大鼠的疗效机制
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作者 王龙 丁樱 +2 位作者 徐闪闪 张霞 韩姗姗 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期3424-3429,共6页
目的:探讨清热止血方联合雷公藤多苷(GTW)改善紫癜性肾炎(HSPN)内皮损伤的机制。方法:72只大鼠随机分为空白对照组及造模组,造模组构建HSPN大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、清热止血方组、GTW组、联合组、泼尼松组。其中空... 目的:探讨清热止血方联合雷公藤多苷(GTW)改善紫癜性肾炎(HSPN)内皮损伤的机制。方法:72只大鼠随机分为空白对照组及造模组,造模组构建HSPN大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、清热止血方组、GTW组、联合组、泼尼松组。其中空白对照组及模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,余治疗组予相应药物灌胃,2次/d,干预4周后,检测大鼠24 h尿总蛋白定量;光镜下观察大鼠肾组织PAS染色情况;荧光镜下观察大鼠肾组织肾小球IgA沉积情况;ELISA检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;Western Blot检测大鼠肾组织磷酸化RNA蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠24 h尿总蛋白定量显著升高(P<0.05),模型组可见肾小球系膜增生,肾小球毛细血管管腔受压变狭窄,且伴有少量炎症细胞浸润,肾小球系膜区可见有团块状绿色荧光,且强度较高,血清IL-1β、TNF-α、VCAM-1、VEGF表达显著升高(P<0.05),p-PERK、p-eIF2α、GRP78蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,联合组治疗可显著降低24 h尿总蛋白定量水平(P<0.05),改善肾组织系膜增生及IgA荧光沉积,降低血清中IL-1β、TNF-α、VCAM-1、VEGF表达(P<0.05),降低p-PERK、p-eIF2α、GRP78蛋白表达(P<0.05)。结论:清热止血方联合GTW可有效降低HSPN模型大鼠尿总蛋白水平,减轻肾脏病理及内皮损伤,其机制可能与调控肾组织内质网应激PERK/eIF2α通路有关。 展开更多
关键词 紫癜性肾炎 清热止血方 雷公藤多苷 rna蛋白激酶样内质网激酶/真核翻译起始因子2α通路 动物模型 机制 内质网应激 炎症因子
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