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基于趋化因子受体5靶点的HIV-1治疗研究进展 被引量：1
1
作者 王艳杰 张建琼 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期79-83,共5页
随着人类免疫缺陷病毒(HIV-1)感染在全球的蔓延及耐药株的出现,寻求有效的治疗方法成为当务之急。趋化因子受体5(Chemokine receptor 5,CCR5)是HIV-1侵入靶细胞的主要辅助受体之一。目前已发现许多CCR5拮抗剂,其中一些化合物已进入临床... 随着人类免疫缺陷病毒(HIV-1)感染在全球的蔓延及耐药株的出现,寻求有效的治疗方法成为当务之急。趋化因子受体5(Chemokine receptor 5,CCR5)是HIV-1侵入靶细胞的主要辅助受体之一。目前已发现许多CCR5拮抗剂,其中一些化合物已进入临床试验或应用;以CCR5为靶点的基因治疗亦取得了一定的进展。本综述以CCR5为靶点的药物和基因治疗两方面的研究进展进行总结。 展开更多
关键词 趋化因子受体5(CCR5) 拮抗剂 rna干扰技术(rnai) 锌指核酸酶(ZFNs)
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小干扰RNA抑制APP的表达对鼻咽癌CNE2细胞增殖和迁移的影响 被引量：1
2
作者 赵师 王永强 +1 位作者 刘芬 汤参娥 《生命科学研究》 CAS CSCD 2017年第5期433-436,共4页
为了探索淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)在人鼻咽癌CNE2细胞中的生物学功能,采用脂质体Lipofectamine 2000为载体将靶向APP的siRNA转染CNE2细胞,同时设置无义序列为阴性对照组,利用免疫荧光及Western-blot分别检测转染... 为了探索淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)在人鼻咽癌CNE2细胞中的生物学功能,采用脂质体Lipofectamine 2000为载体将靶向APP的siRNA转染CNE2细胞,同时设置无义序列为阴性对照组,利用免疫荧光及Western-blot分别检测转染效率和APP蛋白水平的表达,采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)和细胞划痕实验检测CNE2细胞的增殖与迁移能力。结果显示:干扰组的APP蛋白表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干扰APP可抑制CNE2细胞的增殖和减缓划痕的愈合。以上结果提示应用siRNA干扰技术能有效降低鼻咽癌CNE2细胞APP蛋白表达,抑制细胞增殖和迁移能力,为鼻咽癌的基因治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 rna干扰技术(rnai) 鼻咽癌(NPC) 淀粉样蛋白前体(APP) 细胞增殖 细胞迁移
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敲低维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)抑制全反式维甲酸诱导的NB4急性早幼粒白血病细胞的分化 被引量：1
3
作者 陈磊 苏卫东 +1 位作者 邱丽君 庞华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期756-760,共5页
目的探讨慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)敲低NB4急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)对全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化的影响及其机制。方法将含有人RIG-Ⅰ基因shRNA序列(RIG-Ⅰ-shRNA)及含绿色荧光蛋白(GFP)基... 目的探讨慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)敲低NB4急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)对全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化的影响及其机制。方法将含有人RIG-Ⅰ基因shRNA序列(RIG-Ⅰ-shRNA)及含绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒感染NB4细胞,实时定量PCR(qRT-PCR)及Western blot法分别检测ATRA诱导前后NB4细胞RIG-Ⅰ mRNA和蛋白水平;流式细胞术观察慢病毒感染效率和RIG-Ⅰ-shRNA对ATRA诱导NB4细胞分化的影响;Western blot法检测敲低RIG-Ⅰ水平后,ATRA处理对蛋白激酶B308位苏氨酸(AKT-Thr308)磷酸化的调控效应。结果含RIG-Ⅰ-shRNA序列的慢病毒可成功感染NB4细胞,下调ATRA诱导的RIG-Ⅰ水平;敲低RIG-Ⅰ后,明显抑制ATRA诱导NB4细胞分化,同时上调AKT-Thr308磷酸化水平。结论敲低NB4细胞RIG-Ⅰ蛋白可上调AKT-Thr308磷酸化水平抑制ATRA诱导的急性早幼粒白血病细胞分化。 展开更多
关键词 维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ) 慢病毒 rna干扰技术(rnai) 细胞分化 蛋白激酶B(AKT)
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shRNA抑制活化诱导的胞苷脱氨酶(AID)对前列腺癌细胞C4-2表型的影响
4
作者 范进锋 陈松强 +5 位作者 马哲 李琦 周治彦 金应霞 梁培育 李浩勇 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第16期3062-3067,共6页
目的:探讨AID在前列腺癌中的表达情况,AID对前列腺癌细胞C4-2的侵袭、迁移、增殖以及凋亡方面的影响。方法:应用靶向敲减AID的慢病毒对前列腺癌细胞C4-2进行干扰,运用Western-blot、免疫组化、平板克隆形成、流式、Transwell实验对前列... 目的:探讨AID在前列腺癌中的表达情况,AID对前列腺癌细胞C4-2的侵袭、迁移、增殖以及凋亡方面的影响。方法:应用靶向敲减AID的慢病毒对前列腺癌细胞C4-2进行干扰,运用Western-blot、免疫组化、平板克隆形成、流式、Transwell实验对前列腺癌组织和前列腺癌细胞C4-2表型的变化情况进行研究。结果:临床前列腺癌样本中AID高表达,良性前列腺增生组织中AID低表达,正常前列腺组织不表达(*P<0.05);shRNA干扰以后的shAICDA-C4-2单克隆细胞株中AID的表达量显著降低,其增殖、迁移和侵袭能力阳性对照组(Monoclonal6)与阴性对照组(NC)相比分别降低49%、80%、63%,凋亡率阳性对照组(Monoclonal6)为阴性对照组(NC)的3.2倍。结论:前列腺癌组织中AID高表达,AID在促进前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制前列腺自细胞的凋亡中具有极其重要的作用。AID表达极可能与前列腺癌的进展、预后明显相关。 展开更多
关键词 活化诱导的胞苷脱氨酶(AID) rna干扰技术(rnai) 前列腺癌 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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