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E3泛素连接酶斑点型锌指结构蛋白调控RLR信号通路抑制肠道病毒71型复制
1
作者 杨歆煜 臧利超 +4 位作者 彭阳 蒋丽娟 马锦洪 史伟峰 周围 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期706-712,共7页
目的探讨斑点型锌指结构蛋白[speckle-type POZ(pox virus and zinc finger protein)protein,SPOP]在肠道病毒71型(EV71)感染中的作用。方法免疫共沉淀分析SPOP对EV71非结构蛋白2A蛋白酶(2Apro)泛素化水平的影响,Western blot检测干扰... 目的探讨斑点型锌指结构蛋白[speckle-type POZ(pox virus and zinc finger protein)protein,SPOP]在肠道病毒71型(EV71)感染中的作用。方法免疫共沉淀分析SPOP对EV71非结构蛋白2A蛋白酶(2Apro)泛素化水平的影响,Western blot检测干扰素调节因子3(IRF3)蛋白磷酸化水平,过表达或敲低细胞中SPOP后感染EV71,RT-qPCR分析IFN-β转录水平,RT-qPCR和Western blot检测EV71结构蛋白VP1的转录水平及蛋白质水平。结果过表达HA-SPOP后感染EV71,发现EV71感染RD细胞受抑,同时EV71-2Apro的泛素水平呈HA-SPOP梯度依赖增多。转染shSPOP质粒进行内源性SPOP敲低后,黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、接头蛋白线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)水平呈剂量依赖地减少,而转染HA-SPOP质粒后,MDA5、MAVS、p-IRF3蛋白质水平呈剂量依赖地增加。SPOP高、低表达促进或降低EV71感染的细胞表达IFN-βmRNA,同时抑制和增加VP1在mRNA或蛋白质水平表达。结论SPOP可提高EV71-2Apro的泛素化水平从而促进2Apro降解,推测SPOP可通过抑制2Apro对视黄酸诱导基因蛋白-Ⅰ(RIG-Ⅰ)样受体(RLR)信号通路中关键分子MAVS和MDA5的降解,从而上调IRF3磷酸化水平促进IFN-β释放,最终活化宿主细胞抗病毒固有免疫抑制EV71复制。 展开更多
关键词 斑点型锌指结构蛋白 肠道病毒71型 rlr信号通路
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热休克蛋白27对水泡性口炎病毒体外增殖的调控作用
2
作者 李殿玉 莫荣纤 +6 位作者 赵旭 高铭 李洪珊 白辉盛 马瑞仙 李向茸 冯若飞 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2540-2549,共10页
本研究旨在探究热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)对水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus, VSV)体外增殖及VSV感染介导的维甲酸诱导基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptor, RLR)信号通路的作... 本研究旨在探究热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)对水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus, VSV)体外增殖及VSV感染介导的维甲酸诱导基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptor, RLR)信号通路的作用及机制。利用实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫共沉淀、病毒滴度测定及免疫荧光等方法,首先检测VSV感染对HSP27 mRNA和蛋白表达的影响,进而验证过表达和干扰HSP27对VSV增殖的影响,进一步探究HSP27对VSV感染介导的RLR信号通路的影响,最后分析HSP27与RLR信号通路靶分子的相互作用及共定位情况。结果表明,VSV感染可促使HSP27基因转录和蛋白表达上调,稳定过表达和瞬时过表达HSP27均能显著抑制VSV的体外增殖;干扰宿主细胞中HSP27表达可促进VSV增殖。HSP27能够增强VSV及维甲酸诱导基因I蛋白(retinoic acid-inducible gene I protein, RIG-I)介导的IFN-β的产生及RIG-I的蛋白表达,而且HSP27与RIG-I相互作用并共定位于细胞质中。本研究揭示了HSP27靶向RIG-I上调其表达,增强RLR信号通路的转导,进而负调控VSV体外增殖,为深入揭示宿主因子HSP27在病毒感染中的作用机制奠定基础。 展开更多
关键词 热休克蛋白27 水泡性口炎病毒 rlr信号通路 维甲酸诱导基因I蛋白
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USP26负性调控RLR信号通路对肠道病毒71型复制的影响
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作者 许超 盛成兰 +2 位作者 蒋邦栋 张春秋 史伟峰 《临床检验杂志》 CAS 2023年第7期496-500,共5页
目的研究泛素特异性蛋白酶26(ubiquitin-specific protease 26,USP26)通过调控RLR信号通路影响肠道病毒71型(EV71)感染的机制和功能,深入了解EV71感染及其逃逸免疫防御关系,为临床治疗EV71感染提供依据。方法利用RT-PCR和Western blot... 目的研究泛素特异性蛋白酶26(ubiquitin-specific protease 26,USP26)通过调控RLR信号通路影响肠道病毒71型(EV71)感染的机制和功能,深入了解EV71感染及其逃逸免疫防御关系,为临床治疗EV71感染提供依据。方法利用RT-PCR和Western blot分别检测EV71感染横纹肌肉瘤细胞(RD)0、2、4、8、12、24 h后的USP26 mRNA、VP1 mRNA及其蛋白质的表达水平;在RD细胞中设置转染USP26-siRNA(实验组)和转染阴性对照siRNA(对照组),再用EV71感染RD细胞,收集感染8、12和24 h时的mRNA样本,RT-PCR检测VP1 mRNA的表达情况;收集感染8 h时的蛋白质样本,Western blot检测细胞中MDA5、p-IRF3、IRF3蛋白的表达水平并计算p-IRF3/IRF3的相对比值;利用空斑试验检测病毒滴度水平。结果Western blot和RT-PCR结果表明,EV71感染过程中USP26的表达上调(P<0.05);RD细胞转染后实验组EV71中VP1 mRNA的表达水平明显低于同一时间的对照组(P<0.05),感染8 h实验组中MDA5蛋白和p-IRF3蛋白的表达水平均显著高于对照组(P<0.05);两组IRF3总蛋白的表达水平差异无统计学意义;空斑试验中实验组EV71的病毒滴度显著低于对照组(P<0.05)。结论USP26可通过负性调控RLR信号通路参与抗病毒免疫反应,敲减USP26可抑制EV71在细胞中的复制。 展开更多
关键词 肠道病毒71型 rlr信号通路 泛素特异性蛋白酶26 基因敲减 抗病毒免疫
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基于RLR信号通路的去泛素化酶对EV71感染的调控机制研究
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作者 梁赣锋 沈扬 +1 位作者 俞逊婕 吴海燕 《重庆医学》 CAS 2021年第7期1100-1103,共4页
目的探讨基于维甲酸诱导基因Ⅰ样受体(RLR)信号通路的去泛素化酶对肠道病毒71型(EV71)感染的调控机制。方法将人横纹肌肉瘤细胞A-204分为空白对照组、空载质粒组、去泛素化酶组,空白对照组不作任何处理,空载质粒组转染10 nmol/L空载质粒... 目的探讨基于维甲酸诱导基因Ⅰ样受体(RLR)信号通路的去泛素化酶对肠道病毒71型(EV71)感染的调控机制。方法将人横纹肌肉瘤细胞A-204分为空白对照组、空载质粒组、去泛素化酶组,空白对照组不作任何处理,空载质粒组转染10 nmol/L空载质粒48 h后加入EV71(MOI=0.5),去泛素化酶组转染10 nmol/L去泛素化酶USP4过表达质粒48 h后加入EV71(MOI=0.5)。采用RT-PCR检测各组细胞中EV71 mRNA表达,Western blot检测各组细胞USP4、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)、黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、LGP2蛋白表达。结果空载质粒组细胞USP4蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.05),去泛素化酶组细胞USP4蛋白表达明显高于空载质粒组和空白对照组(P<0.05)。空载质粒组和去泛素化酶组细胞EV71 mRNA表达明显高于空白对照组(P<0.05),去泛素化酶组细胞EV71 mRNA表达明显低于空载质粒组(P<0.05)。空载质粒组细胞RIG-Ⅰ、MDA5、LGP-2蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.05),去泛素化酶组细胞RIG-Ⅰ、MDA5、LGP-2蛋白表达明显高于空载质粒组和空白对照组(P<0.05)。结论去泛素化酶USP4可能通过激活RLR信号通路而发挥抗EV71感染作用。 展开更多
关键词 泛素特异性蛋白酶4 去泛素化酶 rlr信号通路 肠道病毒71型 感染
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ZWINT在RLR抗病毒先天免疫信号通路中的作用 被引量：4
5
作者 李圣纳 徐杉杉 +2 位作者 何天生 凌婷 许亮国 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1047-1052,共6页
目的探究ZWINT(ZW10 interacting kinetochore protein)对TBK1(TANK-binding kinase 1)或仙台病毒(Sendai virus,SeV)诱导的RLR(RIG-I like receptor)抗病毒先天免疫信号通路的影响。方法应用免疫共沉淀的方法检测ZWINT与RLR信号通路分... 目的探究ZWINT(ZW10 interacting kinetochore protein)对TBK1(TANK-binding kinase 1)或仙台病毒(Sendai virus,SeV)诱导的RLR(RIG-I like receptor)抗病毒先天免疫信号通路的影响。方法应用免疫共沉淀的方法检测ZWINT与RLR信号通路分子TBK1、VISA、RIG-I之间的相互作用;用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳实验验证ZWINT对TBK1或SeV诱导的IRF3二聚化的作用;利用双荧光素酶报告基因实验检测TBK1或SeV介导下ZWINT对干扰素启动子IFN-β的激活效果;通过实时荧光定量PCR实验检测ZWINT对SeV诱导的IFN-β转录的影响。结果 ZWINT与TBK1、VISA和RIG-I都有相互作用,过表达ZWINT增强了TBK1或SeV诱导的IRF3的二聚化水平以及IFN-β启动子的活性,此外,过表达ZWINT也加强了SeV诱导的IFN-β的转录。结论ZWINT是RLR抗病毒先天免疫信号通路中的正调控因子。 展开更多
关键词 rlr抗病毒信号通路 TBK1 ZWINT IFN-Β
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DUT通过靶向RIG-I正调控RLR介导的抗病毒信号通路 被引量：2
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作者 翁光秀 许亮国 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期962-967,973,共7页
目的探究DUT(deoxyuridine triphosphate nucleotidohydrolase, dUTPase)对RIG-I(retinoic acid-inducible gene I)介导的RLR(RIG-I-like receptors)抗病毒先天免疫的研究。方法采用免疫共沉淀的方法检测DUT与RIG-I之间的相互作用以及DU... 目的探究DUT(deoxyuridine triphosphate nucleotidohydrolase, dUTPase)对RIG-I(retinoic acid-inducible gene I)介导的RLR(RIG-I-like receptors)抗病毒先天免疫的研究。方法采用免疫共沉淀的方法检测DUT与RIG-I之间的相互作用以及DUT对RIG-I介导的泛素化修饰的影响;应用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳实验验证DUT对RIG-I或仙台病毒(Sendai virus,SeV)诱导的IRF3二聚化的作用;利用双荧光素酶报告基因实验检测RIG-I或SeV介导的DUT对干扰素启动子IFN-β的激活效果;通过实时荧光定量PCR实验检测DUT对SeV诱导的IFN-β转录的影响。结果 DUT与RIG-I相互作用,过表达DUT促进RIG-I或SeV诱导的IRF3的二聚化水平以及IFN-β启动子的活性。此外,过表达DUT也加强了SeV诱导的IFN-β启动子的转录水平,研究结果还表明DUT促进RIG-I泛素化修饰及RIG-I K63泛素化修饰,并且通过与RIG-I之间的相互作用增强RNF135、MEX3C、TRIM4介导的RIG-I K63泛素化修饰。结论 DUT是RIG-I介导的针对RNA病毒天然免疫应答的正调节因子。 展开更多
关键词 DUT RIG-I rlr抗病毒信号通路
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