1-磷酸鞘氨醇及受体1在小鼠肺缺血再灌注损伤中的表达变化和意义 被引量：1

1

作者 祝卿 周文琴 +3 位作者 万里 金资源 张学湖 林丽娜 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期891-894,共4页

目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)及其受体1(S1PR1)在肺缺血再灌注损伤(PIRI)肺组织中的表达变化及意义。方法采用无损伤血管夹阻断小鼠左主支气管、左肺静脉和左肺动脉缺血30min,松开血管夹,接受再灌注2h,制作小鼠P... 目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)及其受体1(S1PR1)在肺缺血再灌注损伤(PIRI)肺组织中的表达变化及意义。方法采用无损伤血管夹阻断小鼠左主支气管、左肺静脉和左肺动脉缺血30min,松开血管夹,接受再灌注2h,制作小鼠PIRI模型(n=8),同时设正常对照组(n=8)和假手术组(n=8),3组小鼠均处死后取肺组织。根据肺组织HE染色、湿/干质量比结果论证模型制作情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中生成S1P的关键限速酶鞘氨醇激酶-1(SphK1)及S1PR1mRNA表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中S1P及S1PR1蛋白含量的变化。结果与正常对照组和假手术组比较,缺血再灌注可导致肺组织病理评分升高,肺干/湿质量比增高,肺组织SphK1和S1PR1mRNA表达升高(P<0.05),肺组织中S1P、S1PR1蛋白含量均明显增加(P<0.05)。结论 PIRI后,肺组织中S1P及S1PR1的表达升高,提示S1P/S1PR1信号通路参与了PIRI的病理生理改变过程,可能是PIRI潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体1 肺缺血再灌注

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尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响 被引量：5

2

作者 向明章 蒋耀光 +2 位作者 王如文 范士志 牛会军 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 1998年第2期76-78,共3页

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（Ｍ... 目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道。 展开更多

关键词 肺缺血 再灌注损伤 丙二醛 钙超载 尼群地平 SOD

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肺缺血再灌注中内皮细胞功能的研究 被引量：1

3

作者 吴健 孙颖 +2 位作者 金忆 谭新洪 郑勤伟 《广东医学》 CAS CSCD 2001年第1期22-23,共2页

目的 探讨肺缺血再灌注（Ｉ－Ｒ）中内皮细胞功能的变化。方法 制备兔肺缺血再灌注模型，设立伪手术对照，测定缺血期和缺血后再灌注不同时相的血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ－１）的水平，分析ＮＯ，ＥＴ－１与血气指标、肺水肿... 目的 探讨肺缺血再灌注（Ｉ－Ｒ）中内皮细胞功能的变化。方法 制备兔肺缺血再灌注模型，设立伪手术对照，测定缺血期和缺血后再灌注不同时相的血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ－１）的水平，分析ＮＯ，ＥＴ－１与血气指标、肺水肿等指标的关系。结果 缺血再灌注组与对照组比较，血浆ＮＯ，ＥＴ－１水平显著增高，ＮＯ／ＥＴ－１值明显降低，动脉氧分压明显降低，肺湿／干重比增加。ＥＴ－１与动脉氧分压呈负相关，与肺湿／千重比呈正相关。结论 肺Ｉ－Ｒ状态下，内皮细胞功能紊乱与低氧和肺水肿有关联。 展开更多

关键词 肺缺血 再灌注损伤 内皮缩血管肽 一氧化氮

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七氟醚预处理在单肺通气肺缺血再灌注损伤中的保护作用 被引量：13

4

作者 卢孙山 顾健腾 +2 位作者 鲁开智 杨勇 杨智勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期155-159,共5页

目的探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响。方法选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=... 目的探讨七氟醚预处理对单肺通气肺缺血再灌注损伤局部脑氧饱和度、肺顺应性、炎性应激及氧化应激状态的影响。方法选取2015年10月至2017年7月于本院诊治行肺叶切除术患者88例作为研究对象,依据随机数字表法分为对照组(n=44)和观察组(n=44),对照组患者给予丙泊酚麻醉处理,观察组患者在对照组治疗基础上给予七氟醚预处理(单肺通气前预先吸入1.0%~2.0%七氟醚30 min),比较麻醉诱导前(T_0)、单肺通气15 min(T_1)以及双肺通气15 min(T_2)3个时间点两组患者局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO_2)、肺动态顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、炎性因子[细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necrosis factor-ɑ,TNF-ɑ)]与氧化应激水平[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平。结果两组T_0时刻左侧rSO_2、右侧rSO_2、Cdyn、ICAM-1、TNF-α、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组T_1、T_2时刻左侧rSO_2、右侧rSO_2及Cdyn水平均显著高于对照组(P<0.05)。两组T_1、T_2时刻ICAM-1、TNF-α、MDA水平均显著高于T_0时刻,且T_2时刻水平显著高于T_1时刻,观察组T_1、T_2时刻水平均显著低于对照组(P<0.05)。与T_0比较,T_1、T_2时刻两组SOD水平均显著降低,且观察组水平显著高于对照组(P<0.05)。结论七氟醚预处理可有效改善单肺通气肺缺血再灌注患者局部脑缺氧状态和肺顺应性,减轻炎性应激反应,改善患者氧化应激状态。 展开更多

关键词 七氟醚 单肺通气 肺缺血再灌注损伤 脑氧饱和度 肺动态顺应性 氧化应激

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灯盏花素对大鼠肺缺血再灌注后氧化应激的影响及机制研究 被引量：8

5

作者 毛哲哲 陈奎利 +2 位作者 冯强 胡彦峰 王慧玲 《中南药学》 CAS 2017年第1期61-64,共4页

目的研究灯盏花素对大鼠肺缺血再灌注损伤后氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法通过夹闭左肺门45 min的方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,术前30 min分别给予不同浓度灯盏花素(12.5、25、50 mg·kg^(-1))和舒血宁(4 mg... 目的研究灯盏花素对大鼠肺缺血再灌注损伤后氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法通过夹闭左肺门45 min的方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,术前30 min分别给予不同浓度灯盏花素(12.5、25、50 mg·kg^(-1))和舒血宁(4 mg·kg^(-1)),并设假手术组和模型组。再灌注2 h后测定肺组织湿/干重比(W/D),比色法测定肺组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blot法测定肺组织NF-κB蛋白表达,TUNEL染色法检测肺细胞凋亡。结果经灯盏花素干预能够显著降低肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织W/D、减轻肺水肿,显著提高肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中T-AOC水平、降低血清中MPO活性和MDA含量,下调NF-κB蛋白表达、降低肺细胞凋亡指数(AI)、改善肺细胞凋亡状况,上述作用均具有一定剂量依赖性。结论灯盏花素可能通过抑制氧化应激反应而对肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 灯盏花素 肺缺血再灌注 氧化应激

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盐酸戊乙奎醚注射液在主动脉夹层手术中对肺缺血再灌注的影响 被引量：8

6

作者 魏红 董铁立 杨现会 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期777-780,共4页

目的讨论盐酸戊乙奎醚注射液在主动脉夹层手术中对肺缺血再灌注的影响。方法选取2015年9月至2017年10月在郑州大学第二附属医院麻醉科因主动脉夹层行全弓置换手术的患者60例，数字随机分为两组：盐酸戊乙奎醚组（A组，30例）和对照组（... 目的讨论盐酸戊乙奎醚注射液在主动脉夹层手术中对肺缺血再灌注的影响。方法选取2015年9月至2017年10月在郑州大学第二附属医院麻醉科因主动脉夹层行全弓置换手术的患者60例，数字随机分为两组：盐酸戊乙奎醚组（A组，30例）和对照组（B组，30例）。A组于入手术室后静脉注射盐酸戊乙奎醚注射液0.05 mg/kg，B组给予等量生理盐水静脉注射。两组患者分别在麻醉开始前（T1）、体外循环开始前（T2）、体外循环后1 h（T3）、体外循环停机时（T4）、术后4 h（T5）及术后24 h（T6）测定血清肿瘤坏死因子（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6）、白介素－1（IL－1）及氧合指数（OI）水平，统计分析患者术后呼吸机辅助时间及ICU驻留时间。结果A组在T4、T5、T6时间点血清TNF－α为（0.10±0.08）、（0.13±0.02）、（0.23±0.17）mg/L；IL－6为（0.23±0.08）、（0.34±0.07）、（0.54±0.17）mg/L；IL－1为（0.62±0.14）、（1.02±0.27）、（1.44±0.4）mg/L。分别较B组（0.30±0.09）、（0.51±0.19）、（0.86±0.02）、（0.73±0.19）（1.33±0.13）、（1.98±0.13）、（0.93±0.19）、（1.43±0.66）、（2.04±0.45）mg/L均明显降低，差异均有统计学意义（均P〈0.05）；氧合指数为（446.7±267.0）、（386.7±169.5）、（391.7±227.9）mmHg较B组（341.2±145.2）（299.5±98.7）、（275.0±127.3）mmHg升高，差异均具有统计学意义（均P〈0.05）；患者术后呼吸机辅助时间及重症监护病房（ICU）驻留时间A组为（3.6±1.2）、（8.4±2.0）d较B组（4.3±1.8）、（10.0±2.2）d缩短明显，差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。结论在全弓置换术中，静脉给予盐酸戊乙奎醚注射液，能够降低术后血清TNF－α、IL－6、IL－1的释放，提高患者氧合指数，缩短术后呼吸机辅助及重症监护病房（ICU）驻留时间，减少肺缺血再灌注损伤，改善预后。 展开更多

关键词 盐酸戊乙奎醚注射液 主动脉夹层 肺缺血再灌注

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外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用 被引量：5

7

作者 孟颖 赵举 阮应茆 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期302-305,i005,共5页

目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组)。建立大鼠离体肺缺血再灌注... 目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组)。建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2h再灌注2h(I/R组)及缺血2h气管内注入PS后再灌注2h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变。结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P<0.01)熏且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P<0.05)。显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻。结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压。其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关。 展开更多

关键词 肺再灌注损伤 肺表面活性物质 肺表面活性蛋白A 内皮型一氧化氮合酶

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细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响 被引量：2

8

作者 王晓杨 王万铁 +1 位作者 郝茂林 张波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第7期808-811,共4页

目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响。方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;... 目的:探讨兔肺组织细胞凋亡和肺缺血再灌注损伤的关系及川芎嗪的影响。方法:制备兔在体原位肺缺血再灌注损伤模型(PIRI),应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化;采用Murata法进行肺组织损伤定量(IQA)检测,进行细胞凋亡与IQA的相关性分析。结果:肺缺血再灌注后,缺血再灌注组(IR组)1、3和5 h发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注3 h(P<0.01),而川芎嗪干预细胞凋亡指数与同一时相缺血再灌注组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);IR组肺组织IQA值高于TMP组(P<0.01);细胞凋亡指数与肺组织损伤定量指标呈正相关(r=0.718,P<0.01)。结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能发挥着重要作用,川芎嗪可减轻肺缺血再灌注导致的细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注 肺组织损伤定量检测 细胞凋亡 川芎嗪

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盐酸纳美芬缺血后处理抑制TLR2/MyD88/NF-κB p65炎症信号途径减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤作用的研究 被引量：1

9

作者 徐标 李文华 +3 位作者 吴威 高锐 胡洪琳 王继武 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期431-436,共6页

目的研究纳美芬缺血后处理减轻肺缺血-再灌注损伤的作用机制,探讨全病程中的最佳药物治疗时机。方法将60只大鼠随机均分为假手术组、模型组,以及纳美芬A、B、C、D组共6组,每组10只。假手术组大鼠不行缺血再灌注处理,未予药物治疗。模型... 目的研究纳美芬缺血后处理减轻肺缺血-再灌注损伤的作用机制,探讨全病程中的最佳药物治疗时机。方法将60只大鼠随机均分为假手术组、模型组,以及纳美芬A、B、C、D组共6组,每组10只。假手术组大鼠不行缺血再灌注处理,未予药物治疗。模型组采用阻断左肺门法建立肺缺血-再灌注模型,未予药物治疗。缺血处理后纳美芬A、B、C、D组分别于肺循环再灌注前5 min、再灌注后10、30、60 min时予尾静脉注射纳美芬(15μg/kg)。全部大鼠于再灌注3 h末处死后留取左肺上叶组织,评估各组大鼠肺组织损伤程度,检测肺组织湿/干重比值、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)mRNA、MyD88 mRNA以及TLR2、MyD88、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、p-NF-κB p65表达水平。结果模型组和纳美芬A、B、C、D组均可见不同程度的肺泡间隔破坏,肺间质水肿明显、间质内炎症细胞浸润和红细胞渗出,部分肺泡萎陷。在湿/干重比值、肺组织损伤评分、MPO活性和TNF-α、TLR2 mRNA和MyD88 mRNA以及TLR2、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65、TNF-α表达水平等方面,模型组各检测值均显著高于假手术组(均P<0.01);纳美芬D组各检测值与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),纳美芬缺血后处理各组相应检测值呈现纳美芬D组>纳美芬C组>纳美芬B组>纳美芬A组的特点,差异有统计学意义(P<0.01)。结论纳美芬减轻肺缺血-再灌注损伤与抑制TLR2、MyD88、NF-κB p65表达和NF-κB p65磷酸化,减轻炎症反应密切相关,此作用可能存在给药时间-效应性特点。 展开更多

关键词 盐酸纳美芬 缺血后处理 肺缺血-再灌注损伤 TLR2/MyD88/NF-κB

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盐酸纳美芬缺血后处理通过Sirt1/Nrf2/HO-1轴抑制铁死亡途径减轻大鼠肺缺血-再灌注损伤 被引量：1

10

作者 徐标 李鸣 +3 位作者 王继武 李文华 高锐 胡洪琳 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期993-1001,共9页

目的研究纳美芬缺血后处理通过激活Sirt1/Nrf2/HO-1轴抑制铁死亡途径减轻肺缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法将60只大鼠随机均分为假手术组、模型组(I/R)、纳美芬组、纳美芬+EX527组、纳美芬+ML385组、纳美芬+Fe-柠檬酸盐组共6组,每... 目的研究纳美芬缺血后处理通过激活Sirt1/Nrf2/HO-1轴抑制铁死亡途径减轻肺缺血-再灌注损伤的作用及其机制。方法将60只大鼠随机均分为假手术组、模型组(I/R)、纳美芬组、纳美芬+EX527组、纳美芬+ML385组、纳美芬+Fe-柠檬酸盐组共6组,每组10只。假手术组大鼠不行缺血再灌注处理,未予药物治疗。I/R组大鼠采用阻断左肺门法建立肺缺血-再灌注模型,未给予药物治疗。纳美芬组大鼠于肺循环再灌注前5 min予尾静脉注射纳美芬(15μg/kg)。纳美芬+EX527组、纳美芬+ML385组、纳美芬+Fe-柠檬酸盐组分别于造模前2 h腹腔注射EX527(5 mg/kg)、ML385(30 mg/kg)、Fe-柠檬酸盐(15 mg/kg),同时在肺循环再灌注前5 min时尾静脉注射纳美芬(15μg/kg)。各组大鼠于再灌注3 h末留取处死后留取左肺上叶组织,检测肺组织湿/干重比值,评估各组大鼠肺组织损伤程度,检测肺组织Fe^(2+)、MDA和TNF-α、IL-6含量、GSH活性以及Sirt1、Nrf2、HO-1、ACSL4、GPX4表达水平。结果与假手术组比较,模型组湿/干重比值、肺组织损伤评分、ACSL4表达水平、Fe^(2+)、TNF-α、IL-6和MDA含量、Sirt1、Nrf2、HO-1信使RNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.01),GPX4表达水平及GSH活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,纳美芬组、纳美芬+EX527组湿/干重比值、肺组织损伤评分、ACSL4表达水平、Fe^(2+)、TNF-α、IL-6和MDA含量显著下降(P<0.01),Nrf2、HO-1信使RNA及蛋白表达水平、GPX4表达水平及GSH活性显著增高(P<0.01);其中纳美芬组Sirt1信使RNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.01)而纳美芬+EX527组无显著变化(P>0.05)。纳美芬+ML385组湿/干重比值、肺组织损伤评分、TNF-α、IL-6含量显著下降(P<0.01),Sirt1信使RNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.01),Nrf2、HO-1信使RNA及蛋白表达水平、ACSL4和GPX4表达水平、Fe^(2+)、MDA含量和GSH活性无显著变化(P>0.05)。纳美芬+Fe-柠檬酸盐组湿/干重比值、肺组织损� 展开更多

关键词 盐酸纳美芬 缺血后处理 肺缺血-再灌注损伤 Sirt1/Nrf2/HO-1信号通路 铁死亡

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灯盏花素对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及机制研究 被引量：1

11

作者 毛哲哲 陈奎利 +2 位作者 王慧玲 程忠 冯强 《实用药物与临床》 CAS 2017年第5期492-496,共5页

目的研究灯盏花素(Breviscapine,Bre)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡以及凋亡相关基因、蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法通过夹闭左肺门45 min的方法,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,术前30 min,分别给予不同浓度灯盏花素(... 目的研究灯盏花素(Breviscapine,Bre)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡以及凋亡相关基因、蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法通过夹闭左肺门45 min的方法,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,术前30 min,分别给予不同浓度灯盏花素(12.5、25、50 mg/kg)和舒血宁(4 mg/kg),并设假手术组和模型组。再灌注2 h后,测定肺组织湿/干重比(W/D),TUNEL法检测肺细胞凋亡,RT-PCR法检测肺组织中bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,比色法测定肺组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法测定肺组织中NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,经灯盏花素干预能够显著降低肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织W/D,减轻肺水肿,降低肺细胞凋亡指数(AI),改善肺细胞凋亡状况,上调bcl-2 mRNA表达,下调Bax mRNA表达,提高bcl-2/Bax比值,改善抗氧化酶(SOD、CAT)活性,降低MDA含量,下调NF-κB蛋白表达,上述作用均具有一定剂量依赖性。结论灯盏花素可能通过调节凋亡相关基因、蛋白表达而对肺缺血再灌注损伤大鼠肺细胞凋亡起到抑制作用,对肺缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。 展开更多

关键词 灯盏花素 肺缺血再灌注 凋亡 机制

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ω-3鱼油脂肪乳剂通过醛类应激激活Nrf2/HO-1信号通路减轻肺缺血再灌注损伤 被引量：1

12

作者 张裕坚 刘付丽 +4 位作者 董娇娇 叶颖超 林婷婷 蔡瑶瑶 刘乐 《实用药物与临床》 CAS 2022年第10期865-869,共5页

目的 研究ω-3鱼油脂肪乳剂(ω-3FOFE)通过醛类应激激活抗氧化通路,探讨其对大鼠肺缺血再灌注的保护作用。方法 选择24只SD雄性大鼠,随机分成4组(n=6):NS5组(生理盐水注射5 d)、FO5组(ω-3FOFE注射5 d)、FO3组(ω-3FOFE注射3 d)、FO1组(... 目的 研究ω-3鱼油脂肪乳剂(ω-3FOFE)通过醛类应激激活抗氧化通路,探讨其对大鼠肺缺血再灌注的保护作用。方法 选择24只SD雄性大鼠,随机分成4组(n=6):NS5组(生理盐水注射5 d)、FO5组(ω-3FOFE注射5 d)、FO3组(ω-3FOFE注射3 d)、FO1组(ω-3FOFE注射1 d)。确定ω-3FOFE预处理通过醛类应激激活抗氧化信号通路时间。实验结束取大鼠肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及Nrf2和HO-1抗氧化信号通路蛋白表达。再另外选择18只大鼠,随机分成3组(n=6):Sham组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、FO组(ω-3FOFE预处理模型+缺血再灌注组)。测定各组肺组织湿干重比(W/D)、肺组织病理改变、细胞凋亡情况、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 与NS5组、FO3组及FO1组相比,FO5组的MDA含量、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,细胞凋亡显著增加,肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著下降(P<0.05);与I/R组相比,FO组肺组织W/D值明显下降(P<0.05),肺泡结构显著改善,细胞凋亡显著降低;肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。结论 ω-3FOFE通过醛类应激激活抗氧化信号通路从而减轻了肺缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 Ω-3鱼油脂肪乳剂 醛类应激 Nrf2/HO-1抗氧化信号通路 肺缺血再灌注损伤

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硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤保护作用的病理学观察 被引量：1

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作者 李锋 齐海 +2 位作者 王磊 李元明 陈家骅 《新疆医科大学学报》 CAS 2011年第9期963-967,共5页

目的研究硝普钠对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将12只成年杂交犬随机分为两组,低钾右旋糖苷(low potassium dextran,LPD)联合硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)液组和LPD液组。在开始阻断左肺动、静脉及左主气管后,分别用LPD液或LP... 目的研究硝普钠对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将12只成年杂交犬随机分为两组,低钾右旋糖苷(low potassium dextran,LPD)联合硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)液组和LPD液组。在开始阻断左肺动、静脉及左主气管后,分别用LPD液或LPD联合SNP液?硝普钠,10 mg/L?灌注,灌注量50 ml/kg,测量主肺动脉压。缺血2 h循环开放前,冲洗左肺血管。循环开放后测量左、右肺动脉压。肺动脉压采用间歇测定法,每30分钟测定1次。再灌注4 h,取左肺下叶肺组织10%中性福尔马林固定后脱水、浸蜡、切片、HE染色,测定肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞浓度及左肺湿干重比。结果左肺动脉血管壁水肿,明显增厚,肺动脉血管充血,有淋巴细胞贴壁现象,血管周围组织有中性粒细胞浸润,肺间质明显水肿增厚,肺泡腔内有大量的红细胞渗出,可见巨噬细胞。两组的肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞数、左肺湿干重比、主肺动脉压及左右肺动脉压相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硝普钠对肺缺血再灌注损伤无明显的保护作用。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 硝普钠 组织学观察

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肺缺血-再灌注损伤时Fas/FasL蛋白表达的变化及葛根素干预 被引量：1

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作者 陈瑞杰 郝卯林 +3 位作者 朱晓燕 王万铁 陈锡文 方周溪 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期268-272,共5页

目的探讨肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL蛋白表达的变化及葛根素(Pue)的干预。方法采用在体兔单肺原位PIRI模型。实验兔90只,随机分为假手术对照组(sham,30只)、PIRI组(30只)和Pue组(30只)。每组又分为再灌注1,3,5 h 3个亚组,每个亚... 目的探讨肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时Fas/FasL蛋白表达的变化及葛根素(Pue)的干预。方法采用在体兔单肺原位PIRI模型。实验兔90只,随机分为假手术对照组(sham,30只)、PIRI组(30只)和Pue组(30只)。每组又分为再灌注1,3,5 h 3个亚组,每个亚组10只,分别于再灌注1,3,5 h 3个时间点取左肺组织,观察Fas/FasL蛋白的表达、凋亡指数(AI)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果PIRI 1、3、5 h,Pue组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达,明显低于同一时间点PIRI组(P<0.05);AI和IQA值显著低于PIRI组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论Pue可下调肺组织Fas/FasL蛋白的表达而减轻细胞凋亡,对PIRI发挥积极的防治作用。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 Fas/FasL配体 凋亡 葛根素

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不同剂量丙泊酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：1

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作者 刘波 张利佳 +1 位作者 郭宇峰 高静 《川北医学院学报》 CAS 2020年第2期207-210,223,共5页

目的:分析不同剂量丙泊酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:根据Eppinger改良法建立兔肺缺血再灌注损伤模型。将建模成功的兔随机分为肺缺血再灌注损伤组(IR组,肝素50 U/kg)、丙泊酚低剂量组(LD组,肝素50 U/kg+丙泊酚5 mg/kg)、丙... 目的:分析不同剂量丙泊酚对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:根据Eppinger改良法建立兔肺缺血再灌注损伤模型。将建模成功的兔随机分为肺缺血再灌注损伤组(IR组,肝素50 U/kg)、丙泊酚低剂量组(LD组,肝素50 U/kg+丙泊酚5 mg/kg)、丙泊酚中剂量组(MD组,肝素50 U/kg+丙泊酚10 mg/kg)和丙泊酚高剂量组(HD组,肝素50 U/kg+丙泊酚20 mg/kg),每组9只,另取9只兔作为假手术组(C组)。再灌注2 h后,检测兔血液及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-8含量、肺组织湿干重比、肺组织细胞凋亡、肺泡灌洗液中中性粒细胞(PMN)百分比以及肺组织中IL-6 mRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果:与C组相比,IR组兔血液及肺组织中SOD活性均降低(P<0.05),兔血液及肺组织中MDA含量、肺组织中TNF-α、IL-6和IL-8浓度、IL-6mRNA和IL-1βmRNA表达量、肺组织湿干重比、肺组织细胞凋亡指数以及肺泡灌洗液中PMN百分比均升高(P<0.05)。与IR组相比,LD组、MD组和HD组兔血液及肺组织中SOD的活性均升高(P<0.05),兔血液及肺组织中MDA含量、肺组织中TNF-α、IL-6和IL-8浓度、IL-6 mRNA和IL-1βmRNA表达量、肺组织湿干重比、肺组细胞凋亡指数以及肺泡灌洗液中PMN百分比均降低(P<0.05);且丙泊酚对以上观察指标的促进或抑制作用均随其浓度的增加而增强。结论:丙泊酚对兔肺缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,且随着丙泊酚给药浓度增加,保护作用呈增强趋势。 展开更多

关键词 丙泊酚 肺缺血再灌注损伤 肝素 湿干重比 细胞凋亡 灌洗液

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