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原钙黏蛋白7的结构和功能及与肿瘤的关系
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作者 陈红芳 刘瑞雪 +3 位作者 史金胜 刘爱珍 郑洁 宗佩君 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期61-65,共5页
钙黏附蛋白是一类钙依赖性的黏附分子,是一种细胞跨膜糖蛋白,介导正常组织、肿瘤组织中细胞-细胞间的黏附作用,原钙黏蛋白(protocadherin,PCDH)是其最大的亚家族。PCDH广泛分布于中枢神经系统,根据基因结构分为非成簇原钙黏蛋白和成簇... 钙黏附蛋白是一类钙依赖性的黏附分子,是一种细胞跨膜糖蛋白,介导正常组织、肿瘤组织中细胞-细胞间的黏附作用,原钙黏蛋白(protocadherin,PCDH)是其最大的亚家族。PCDH广泛分布于中枢神经系统,根据基因结构分为非成簇原钙黏蛋白和成簇原钙黏蛋白。PCDH7属于非成簇PCDHs家族,在人类基因组中定位于4p15,主要在人类的脑和心脏中表达,具有与经典钙黏附蛋白相似的作用,介导细胞之间的识别和黏附。在多种肿瘤中均检测到不同程度PCDH7的异常表达,PCDH7可能与肿瘤的增殖、侵袭、转移和预后相关。本文对PCDH7的基因结构和功能与肿瘤的关系作一综述。 展开更多
关键词 原钙黏蛋白7 分子结构 生物学功能 肿瘤
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ICR小鼠脑发育过程中原钙黏蛋白7a表达及意义 被引量:4
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作者 肖华娟 亓月 +1 位作者 李佳娜 熊轶 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第11期1072-1075,共4页
目的探讨ICR小鼠不同发育阶段脑组织原钙黏蛋白7a(protocadherin 7a,Pcdh7a)基因表达及临床意义。方法取胚胎期第16.5、18.5天,出生即刻及出生后第3、7、14、21、30、60天ICR小鼠脑组织,采用实时荧光定量PCR法检测海马和小脑组织Pcdh7a... 目的探讨ICR小鼠不同发育阶段脑组织原钙黏蛋白7a(protocadherin 7a,Pcdh7a)基因表达及临床意义。方法取胚胎期第16.5、18.5天,出生即刻及出生后第3、7、14、21、30、60天ICR小鼠脑组织,采用实时荧光定量PCR法检测海马和小脑组织Pcdh7a基因表达,采用原位杂交法检测ICR小鼠不同部位脑组织Pcdh7a基因表达。结果小脑组织Pcdh7amRNA相对表达量在胚胎期第18.5天(3.26±0.27),出生即刻及出生后第3、7、14、21、30、60天(4.45±0.23、5.13±0.33、3.47±0.39、5.22±0.75、5.74±0.38、6.48±0.29、6.20±0.29)均明显高于胚胎期第16.5天(1.00±0.03)(P<0.05);胚胎期第16.5、18.5天,出生即刻及出生后第3、7、14、21、30、60天海马组织Pcdh7amRNA相对表达量(1.00±0.04、0.94±0.07、1.06±0.08、0.96±0.08、0.93±0.03、0.82±0.01、0.84±0.01、1.00±0.03、1.00±0.02)比较差异均无统计学意义(P>0.05);原位杂交结果显示,胚胎期第16.5天、出生后第7天Pcdh7amRNA主要在嗅球、海马、皮层和小脑中高表达,出生后第21天主要在海马、小脑、延髓、脑桥高表达,出生后第30天主要在海马、皮层和小脑高表达,且在海马中主要表达于CA1区和DG区。结论 Pcdh7a基因在ICR小鼠不同发育阶段不同部位脑组织呈高表达,可能参与ICR小鼠神经系统发育过程中学习记忆、嗅觉系统及运动功能的调节。 展开更多
关键词 原钙黏蛋白7a 实时荧光定量PCR 原位杂交 神经系统发育 ICR小鼠
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New antigens involved in membranous nephropathy beyond phospholipase A2 receptor 被引量:2
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作者 Maurizio Salvadori Aris Tsalouchos 《World Journal of Nephrology》 2022年第4期115-126,共12页
When the physiopathology of membranous nephropathy was first described,almost 30%of cases were recognized to be secondary to well-known diseases such as autoimmune diseases,tumors or infections.The remaining 70%cases ... When the physiopathology of membranous nephropathy was first described,almost 30%of cases were recognized to be secondary to well-known diseases such as autoimmune diseases,tumors or infections.The remaining 70%cases were called primary membranous nephropathy as the exact mechanism or pathogenic factor involved was unknown.The discovery of the M type phospholipase A2 receptor and thrombospondin type 1 domain containing 7A as causative antigens in these“so called”primary membranous nephropathies provided new insights into the effective causes of a large proportion of these cases.Novel techniques such as laser microdissection and tandem mass spectrometry as well as immunochemistry with antibodies directed against novel proteins allowed the confirmation of new involved antigens.Finally,using confocal microscopy to localize these new antigens and immunoglobulin G and Western blot analysis of serum samples,these new antigens were detected on the glomerular membrane,and the related antibodies were detected in serum samples.The same antigens have been recognized in some cases of secondary membranous disease due to autoimmune diseases,tumors and infections.This has allowed examination of the relationship between antigens in primary membranous nephropathy and their presence in some secondary nephropathies.The aim of this study is to describe the characteristics of the new antigens discovered and their association with other diseases. 展开更多
关键词 Membranous nephropathy Exostosin½ Neural cell adhesion molecule 1 Neural epidermal growth factor like-1 protein protocadherin 7 Semaphorin 3B
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原钙黏附蛋白7在脂多糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡中的作用 被引量:1
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作者 王艳玲 谭芳 +2 位作者 游意莹 余小芳 黄菲 《新医学》 CAS 2022年第4期238-242,共5页
目的 探讨原钙黏附蛋白7(PCDH7)是否参与脂多糖(LPS)刺激引起的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡过程。方法 构建LPS刺激HK-2损伤模型,使用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测细胞中PCDH7、NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)、caspase-1、和IL-1β蛋白的表... 目的 探讨原钙黏附蛋白7(PCDH7)是否参与脂多糖(LPS)刺激引起的肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡过程。方法 构建LPS刺激HK-2损伤模型,使用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测细胞中PCDH7、NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)、caspase-1、和IL-1β蛋白的表达变化。MTT法测定细胞活力,TUNEL法确定细胞焦亡率,ELISA法检测细胞分泌TNF-α、IL-6水平,全自动生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果 与Control组比较,LPS组细胞生存率下降,细胞凋亡率升高,炎症因子TNF-α和IL-6水平升高,细胞损伤指标LDH含量明显升高,PCDH7的蛋白和mRNA表达明显下调,细胞焦亡指标NLRP3、caspase-1、IL-1β蛋白和mRNA表达明显上调(P均<0.05)。结论 LPS通过下调PCDH7的表达,促进肾小管上皮细胞发生明显细胞焦亡损伤。 展开更多
关键词 原钙黏附蛋白7 肾小管上皮细胞 脂多糖 细胞焦亡
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原钙黏蛋白7对小鼠皮层神经元细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 张一丹 何英 +2 位作者 李佳娜 陈小帆 熊轶 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第9期857-859,共3页
目的探讨原钙黏蛋白7(protocadherin 7,Pcdh7)基因在促进小鼠皮层神经元细胞凋亡中的作用及可能机制。方法原代培养的C57BL/6小鼠皮层神经元细胞,随机分为空载组(转染空白质粒)、Pcdh7过表达组(转染Pcdh7过表达质粒)、Ca^2+通道阻滞组(... 目的探讨原钙黏蛋白7(protocadherin 7,Pcdh7)基因在促进小鼠皮层神经元细胞凋亡中的作用及可能机制。方法原代培养的C57BL/6小鼠皮层神经元细胞,随机分为空载组(转染空白质粒)、Pcdh7过表达组(转染Pcdh7过表达质粒)、Ca^2+通道阻滞组(转染Pcdh7过表达质粒及Ca^2+通道抑制剂西尼地平)。转染48h,采用流式细胞仪检测3组神经元细胞内Ca^2+荧光强度,CCK-8法检测3组神经元细胞存活率,荧光探针法检测3组神经元细胞凋亡率。结果Pcdh7过表达组神经元细胞内Ca^2+荧光强度[(30.57±4.34)MFI]高于空载组[(18.60±0.57)MFI]和Ca^2+通道阻滞组[(18.63±1.97)MFI](P<0.05),空载组与Ca^2+通道阻滞组比较差异无统计学意义(P>0.05);Pcdh7过表达组神经元细胞存活率吸光度值(0.64±0.04)低于空载组(1.01±0.03)和Ca^2+通道阻滞组(0.84±0.02)(P<0.05),且Ca^2+通道阻滞组低于空载组(P<0.05);Pcdh7过表达组神经元细胞凋亡率[(34.10±4.00)%]高于空载组[(13.56±2.48)%]和Ca^2+通道阻滞组[(13.98±3.00)%](P<0.05),空载组与Ca^2+通道阻滞组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过表达Pcdh7基因可诱导小鼠皮层神经元细胞凋亡,其机制可能与促进细胞内Ca^2+内流有关。 展开更多
关键词 原钙黏蛋白7 皮层神经元细胞 凋亡 CA^2+ 小鼠
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PCDH7在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞的影响 被引量:1
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作者 丁晓凌 汤茜如 周晓荣 《江苏医药》 CAS 2020年第12期1207-1211,共5页
目的探讨原钙黏素7(PCDH7)在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞的影响。方法采用免疫组化检测76例胰腺癌组织和对应的癌旁组织中PCDH7的表达,分析其与临床特征的关系。培养胰腺癌细胞株SW1990和ASPC1,利用逆转录病毒载体构建过表达PC... 目的探讨原钙黏素7(PCDH7)在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞的影响。方法采用免疫组化检测76例胰腺癌组织和对应的癌旁组织中PCDH7的表达,分析其与临床特征的关系。培养胰腺癌细胞株SW1990和ASPC1,利用逆转录病毒载体构建过表达PCDH7的SW1990细胞,利用Lenti-CRISPR-v2载体构建PCDH7基因敲除的ASPC1细胞,检测细胞增殖情况。克隆形成实验检测克隆性生长情况。皮下移植瘤实验检测肿瘤的生长。结果PCDH7在胰腺癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织(47.37%vs.7.89%)(P<0.01)。PCDH7的表达与胰腺癌分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。细胞增殖实验发现,过表达PCDH7对细胞增殖情况无明显影响(P>0.05),敲除PCDH7能抑制细胞的增殖(P<0.05)。克隆形成实验发现,过表达PCDH7能促进细胞的克隆性生长(P<0.01)。皮下移植瘤实验发现,过表达PCDH7后,肿瘤重量增加(P<0.05);敲除PCDH7后,肿瘤重量减轻(P<0.01)。结论PCDH7在胰腺癌组织中高表达,与肿瘤分化、淋巴结转移密切相关。过表达PCDH7能促进胰腺癌细胞的生长,而敲除PCDH7能抑制胰腺癌细胞的生长。 展开更多
关键词 胰腺癌 原钙黏素7
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过表达原钙黏蛋白7对小鼠皮层神经元突起的影响
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作者 何英 宇文婷 +2 位作者 李佳娜 陈小帆 熊轶 《解剖学研究》 CAS 2020年第3期193-196,共4页
目的探讨过表达原钙黏蛋白7(Pcdh7)基因对小鼠原代皮层神经元突起发育的影响。方法体外原代培养C57/B6小鼠胚胎18.5 d的大脑皮层神经元,随机分为空白对照组、实验对照组(空载组)和过表达原钙黏蛋白7基因组(过表达组)。运用免疫细胞化学... 目的探讨过表达原钙黏蛋白7(Pcdh7)基因对小鼠原代皮层神经元突起发育的影响。方法体外原代培养C57/B6小鼠胚胎18.5 d的大脑皮层神经元,随机分为空白对照组、实验对照组(空载组)和过表达原钙黏蛋白7基因组(过表达组)。运用免疫细胞化学术检测神经元突起的标记物β-Tubulin Ⅲ的表达来反映各组培养的神经元轴突的长度和初级树突分支数,同时,采用Western blot检测各组神经元Pcdh7及磷酸化丝切蛋白的表达水平。结果过表达Pcdh7基因后,其皮层神经元轴突长度[(247.4±99.38)μm]显著高于对照组和实验对照组[分别为(179.4±97.91)μm和(172.1±65.20)μm],差异有统计学意义(P<0.01),但其初级树突分支数(2.74±1.302)却明显低于对照组和空载组(分别为3.726±0.890和3.793±1.196)(P<0.01);而Western blot结果显示,当原代培养的神经元过表达Pcdh7基因时,与对照组相比,其磷酸化丝切蛋白的表达水平明显降低(P<0.01)。结论在原代培养的小鼠皮层神经元中过表达Pcdh7基因,在致其神经元轴突过度生长的同时,并抑制其树突产生分支。其机制可能与下调磷酸化丝切蛋白的表达水平相关。 展开更多
关键词 原钙黏蛋白7 皮层神经元 轴突发育 树突分支 丝切蛋白
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