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CD45分子与免疫调节剂的研究进展 被引量：5
1
作者 张丽君 刘蓓 +3 位作者 祁燕 郑喜 李小丝 万春平 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第11期2871-2874,I0008,共5页
CD45分子是一种广泛表达在造血细胞表面跨膜蛋白酪氨酸磷酸酯酶(PTP ase),通过其胞质区PTPase活性,调节Src家族蛋白激酶,在淋巴细胞发育和活化中发挥关键作用,鉴于CD45分子在免疫细胞发育和活化中核心地位,已被选择作为免疫调节活性筛... CD45分子是一种广泛表达在造血细胞表面跨膜蛋白酪氨酸磷酸酯酶(PTP ase),通过其胞质区PTPase活性,调节Src家族蛋白激酶,在淋巴细胞发育和活化中发挥关键作用,鉴于CD45分子在免疫细胞发育和活化中核心地位,已被选择作为免疫调节活性筛选一个重要靶点。综述CD45分子的结构、在不同淋巴细胞信号转导作用以及CD45分子与免疫调节剂开发最新研究进展,为进一步寻找新型调节剂提供思路。 展开更多
关键词 CD45 蛋白酪氨酸磷酸酯酶 信号转导 黄芪皂苷
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蛋白酪氨酸磷酸酶在胰岛素信号转导通路中的作用
2
作者 董敏 刘昭前 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第10期1179-1185,共7页
蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phos-phates,PTPs)是调节胰岛素信号转导的关键酶。PTPs通过对胰岛素受体和胰岛素受体底物蛋白磷酸化和去磷酸化调控胰岛素信号转导。PTPs抑制剂是潜在的治疗糖尿病和肥胖症的靶点药物,可以延长胰岛... 蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phos-phates,PTPs)是调节胰岛素信号转导的关键酶。PTPs通过对胰岛素受体和胰岛素受体底物蛋白磷酸化和去磷酸化调控胰岛素信号转导。PTPs抑制剂是潜在的治疗糖尿病和肥胖症的靶点药物,可以延长胰岛素信号的转导,加速葡萄糖的吸收,使血糖降低。本文主要概述PTPs在胰岛素信号转导通路中的作用及其作为新的治疗糖尿病药物靶点的研究进展。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸磷酸酶 2型糖尿病 胰岛素信号转导 蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂
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乳腺癌患者外周血DNA中PTPRO基因甲基化异常的检测及其临床意义 被引量：9
3
作者 李少英 李荣 +3 位作者 荣磊 王辉林 张军一 罗荣城 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1087-1094,共8页
目的 :研究膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor-type O,PTPRO)基因启动子在乳腺癌组织及其相应的外周血DNA中的甲基化状况,并探讨乳腺癌患者外周血中游离的肿瘤相关DNA与肿瘤组织及临床病理参数的相... 目的 :研究膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor-type O,PTPRO)基因启动子在乳腺癌组织及其相应的外周血DNA中的甲基化状况,并探讨乳腺癌患者外周血中游离的肿瘤相关DNA与肿瘤组织及临床病理参数的相关性。方法 :采用甲基化特异性-PCR(methylation speciic-PCR,MSP)法检测乳腺癌组织、癌旁正常腺体组织及外周血中游离DNA中PTPRO基因启动子甲基化状况,并结合其临床病理特性进行分析。结果 :98例乳腺癌组织中PTPRO基因启动子的甲基化率为55.1%(54/98),与其相应外周血DNA中PTPRO基因启动子的甲基化率为33.7%(33/98),而对照组正常乳腺组织中无1例有PTPRO基因启动子的甲基化。外周血中PTPRO基因启动子的甲基化与肿瘤组织的该基因的甲基化状况显著相关(r=17.083,P=0.000)。甲基化率与患者肿瘤分期(r=9.649,P=0.001)、组织学分级(r=2.476,P=0.035)、淋巴结转移(r=3.400,P=0.003)、ErbB2阳性呈正相关(r=4.912,P=0.000);雌激素受体(estrogen receptor,ER)阴性及孕激素受体(progestogen receptor,PR)阴性的肿瘤组织中PTPRO基因启动子甲基化率增高,但差异无统计学意义。肿瘤组织中未检测到甲基化的患者及健康人血浆中均未检测到该基因甲基化变异。结论 :PTPRO基因启动子甲基化在乳腺癌的发生和发展中起着重要作用,可能与乳腺癌的预后相关,外周血中PTPRO基因甲基化的检测可作为一种无创性的乳腺癌临床诊断分子生物学指标。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 受体样蛋白质酪氨酸磷酸酶类 DNA甲基化 诊断
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人肝癌细胞株中PTPRD表达变化及其对HuH-7细胞增殖、迁移的影响和机制 被引量：2
4
作者 田婧 蒙秋华 董敏 《山东医药》 CAS 2019年第8期1-4,共4页
目的观察人肝癌细胞株HuH-7中蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)的表达变化及其对细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别检测人正常肝细胞株LO2及肝癌细胞株HepG2、HuH-7中的PTPRD mRNA和蛋... 目的观察人肝癌细胞株HuH-7中蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)的表达变化及其对细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别检测人正常肝细胞株LO2及肝癌细胞株HepG2、HuH-7中的PTPRD mRNA和蛋白。将HuH-7细胞分为PTPRD上调组和阴性对照组,分别转染PTPRD过表达腺病毒和阴性对照腺病毒。采用MTT实验检测两组HuH-7细胞的增殖能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Western blotting法检测两组细胞中的蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)。结果 HepG2细胞和HuH-7细胞中PTPRD mRNA及蛋白相对表达量均低于LO2细胞(P均<0.05)。PTPRD上调组细胞贴壁24、48、72 h时细胞增殖能力低于阴性对照组。PTPRD上调组划痕48 h后细胞迁移率低于阴性对照组(P<0.01)。PTPRD上调组细胞p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均低于阴性对照组(P均<0.01)。结论 HuH-7细胞中PTPRD呈低表达;PTPRD基因过表达后可抑制HuH-7细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 肝癌 肝癌细胞 蛋白酪氨酸磷酸酶D 细胞增殖 细胞迁移 PI3K-Akt-mTOR信号通路
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