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Akt1和Akt2在小鼠卵母细胞中定位的差别 被引量：1
1
作者 邓欣 李森 +3 位作者 刘艳春 曹宇 李亘松 于秉治 《解剖科学进展》 CAS 2015年第5期457-459,共3页
目的研究小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程中Akt1和Akt2在从GV期向GVBD期转化期间亚细胞定位的特点。方法采用间接免疫分析技术观察Akt1和Akt2在小鼠卵母细胞GV期和GVBD期的定位;利用显微注射实验技术将Akt1和Akt2抗体分别注射入卵细胞,在... 目的研究小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程中Akt1和Akt2在从GV期向GVBD期转化期间亚细胞定位的特点。方法采用间接免疫分析技术观察Akt1和Akt2在小鼠卵母细胞GV期和GVBD期的定位;利用显微注射实验技术将Akt1和Akt2抗体分别注射入卵细胞,在不同时间点观察GVBD的发生的数量。结果 Akt1在小鼠卵母细胞GV期均匀的分布于细胞质,而在GVBD期则分布于细胞膜。Akt2在GV期和GVBD期分布于整个细胞,但是GV期以细胞质更为密集,而在GVBD期以细胞核附近更为密集。结论 Akt1可能参与小鼠卵母细胞减数分裂恢复的调控。 展开更多
关键词 蛋白激酶bα(pkbalpha/akt1) 蛋白激酶bβ(pkbbeta/akt2) 卵母细胞 小鼠 减数分裂
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蛋白激酶B(PKB/AKT)在小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程中对CDC25B定位及表达的影响 被引量：1
2
作者 邓欣 王洋 +5 位作者 聂志伟 崔城 刘艳春 李亘松 曹宇 于秉治 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期665-669,共5页
目的:探讨蛋白激酶B(PKB/AKT)在小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程中对CDC25B定位及表达的影响。方法:使用激光共聚焦显微镜观察AKT对CDC25B定位的影响;Western blotting方法检测CDC25B在AKT mRNA显微注射卵母细胞中的表达改变。结果:CDC25... 目的:探讨蛋白激酶B(PKB/AKT)在小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程中对CDC25B定位及表达的影响。方法:使用激光共聚焦显微镜观察AKT对CDC25B定位的影响;Western blotting方法检测CDC25B在AKT mRNA显微注射卵母细胞中的表达改变。结果:CDC25B主要位于GV期卵母细胞的细胞核和GVBD期卵母细胞的细胞膜,然而当使用AKT的抑制剂处理卵母细胞时CDC25B的分布一直停留在细胞核;在AKT mRNA显微注射组,CDC25B的表达在GVBD期明显增加。结论:AKT在小鼠卵母细胞减数分裂的恢复过程中可以调节CDC25B的定位及表达。 展开更多
关键词 蛋白激酶b(pkb/akt) 减数分裂 小鼠卵母细胞
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2靶向治疗肿瘤的研究进展
3
作者 江克华 宋兴福 董自强 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第23期1471-1474,共4页
小分子抑制剂选择性的靶向杀伤肿瘤细胞,而对正常细胞无毒副作用,显示出很好的抗肿瘤前景。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)是一个非常有希望的靶点,最近研究发现mTORC2的活性在多种肿瘤的形成和侵袭中是必不可少的,而且mTORC2... 小分子抑制剂选择性的靶向杀伤肿瘤细胞,而对正常细胞无毒副作用,显示出很好的抗肿瘤前景。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)是一个非常有希望的靶点,最近研究发现mTORC2的活性在多种肿瘤的形成和侵袭中是必不可少的,而且mTORC2抑制剂靶向治疗肿瘤有着广泛的影响。本文就mTORC2的生物学特性及以mTORC2为靶点治疗肿瘤的前景进行综述。 展开更多
关键词 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 蛋白激酶b 雷帕霉素
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血清通过调节mGluR1介导的信号通路调控细胞的生长与凋亡 被引量：4
4
作者 朱萍 冯吉 +2 位作者 杨荟敏 谷利 张红 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期332-340,共9页
血清因子能调节细胞的生长与凋亡,但是其分子机制尚不清楚.通过细胞培养基中血清存在与否,研究了代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)介导的胞外信号调节激酶(ERK),蛋白激酶B(PKB/AKT)通路的活化及其对细胞生长与凋亡的影响.在过量表达mGluR1的HE... 血清因子能调节细胞的生长与凋亡,但是其分子机制尚不清楚.通过细胞培养基中血清存在与否,研究了代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)介导的胞外信号调节激酶(ERK),蛋白激酶B(PKB/AKT)通路的活化及其对细胞生长与凋亡的影响.在过量表达mGluR1的HEK293细胞中,血清饥饿促进了mGluR1对ERK,AKT信号通路的活化;细胞凋亡剂STS应激损伤时,受体激动剂DHPG可降低细胞活性,促进细胞凋亡.在大鼠胶质瘤细胞中,与过表达mGluR1的HEK293细胞的结果相反,血清有助于mGluR1对ERK,AKT通路的活化作用;STS应激损伤时,内源性mGluR1的活化抑制了细胞凋亡.结果表明:血清中存在的细胞因子,通过细胞中表达水平不同的mGluR1受体,调节受体介导的信号通路,从而调控细胞生长与凋亡.本文可能揭示了一种血清调节细胞生长与凋亡的新机制. 展开更多
关键词 血清 代谢性谷氨酸受体1(mGluR1) 胞外信号调节激酶 蛋白激酶b(pkb/akt) 凋亡 生长
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Bcl-2、Bad在大鼠癫痫持续状态中的表达及rHuEpo干预的分子机制
5
作者 于江华 史志勤 +9 位作者 史诺菲 苏旭东 周毅 王珊 贾丽景 赵博 朱梦楚 冯晓红 尹阔场 王维平 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2018年第5期388-394,共7页
目的观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨。方法采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常... 目的观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨。方法采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型组、rHuEpo干预组、LY294002干预组、LY294002对照组,用TUNEL法检测海马神经元凋亡状况;免疫组化SP法观察p-Akt、Bcl-2、Bad阳性细胞的表达;每组大鼠海马Bcl-2 mRNA、Bad mRNA的表达采用RT-PCR方法检测,每组大鼠海马p-Akt、Bcl-2、Bad蛋白的表达采用Western blot方法检测。结果 rHuEpo干预后可以上调p-Akt、Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白的表达、减少Bad mRNA和Bad蛋白的表达,对神经元具有一定的保护作用;与rHuEpo干预组相比,PI3K抑制剂LY294002干预后,pAkt、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少,海马Bad mRNA和蛋白的表达较rHuEpo干预组明显增加,rHuEpo的神经保护作用被明显减弱,差异具有统计学意义。结论从正反两个方面提示rHuEpo的抗凋亡作用可能通过对PI3K/Akt信号通路发挥影响,从而对凋亡线粒体途径中Bcl-2、Bad蛋白的表达程度产生调节,最终实现对抗癫痫持续状态凋亡损伤的神经保护作用。 展开更多
关键词 重组人红细胞生成素 癫痫持续状态 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶b b淋巴细胞瘤2 bcl-xl/bcl-2相关死亡启动因子
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3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1调控PI3K/AKT信号通路影响HL-60细胞的药物敏感性 被引量：1
6
作者 贾妍 王惠雯 +2 位作者 易晋牟 曾辉 卢敏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期991-997,991,共7页
目的·探讨3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1(3-hydroxymethyl-3-methylglutaryl-CoAsynthase1,HMGCS1)对于急性髓细胞性白血病(acute myelocytic leukemia,AML)HL-60细胞株药物敏感性的作用机制。方法·培养HL-60细胞,分别通过感染... 目的·探讨3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1(3-hydroxymethyl-3-methylglutaryl-CoAsynthase1,HMGCS1)对于急性髓细胞性白血病(acute myelocytic leukemia,AML)HL-60细胞株药物敏感性的作用机制。方法·培养HL-60细胞,分别通过感染阴性对照慢病毒和HMGCS1慢病毒构建阴性对照组和HMGCS1过表达组细胞株,设置未作处理的HL-60细胞为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测3组细胞中HMGCS1mRNA含量,并验证HMGCS1过表达组细胞株是否构建成功。应用Westernblotting检测HMGCS1对磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)信号通路中AKT及磷酸化AKT表达水平的影响。采用CCK8法检测HMGCS1及PI3K/AKT信号通路抑制剂LY29400对HL-60细胞活力的影响。应用qPCR和Western blotting检测LY29400对HMGCS1表达水平的影响。结果·与阴性对照组相比,HMGCS1过表达组细胞中HMGCS1 mRNA水平显著增加(P=0.000)。与空白对照组及阴性对照组相比,HMGCS1过表达组细胞中的磷酸化AKT的表达水平明显升高,而AKT的水平则无明显差异。与空白对照组及阴性对照组相比,HMGCS1可降低阿霉素对细胞活力的影响(P=0.003,P=0.006),而LY294002则可抑制由HMGCS1产生的作用(P=0.000)。在阴性对照组及过表达组细胞中,予以LY294002干预可降低HMGCS1 mRNA(均P=0.000)和蛋白的表达水平。结论·HMGCS1可以降低HL-60细胞对化学治疗药物阿霉素的敏感性,而PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002则可恢复其敏感性。 展开更多
关键词 3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1 胆固醇代谢 磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶b信号通路 急性髓细胞性白血病
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