目的：观察蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法：96只Balb／c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞，随机分为模型组、PESV高、低剂量组和衙瘤...目的：观察蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法：96只Balb／c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞，随机分为模型组、PESV高、低剂量组和衙瘤对照组。以5．Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型。按不同的用药方法对4组小鼠进行干预，每周测量肿瘤体积2次。各组每7d处死6只小鼠，实验共进行35d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105，PCNA，VEGF，PDGF蛋白水半表达。以CD105标记微血管，计算微血管密度（MVD）。结果：荷瘤对照组肿瘤体积在13—24d增加迅速，荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡，模型组肿瘤体积在17d前增长较快，在第17～22天增加较慢，之后体积增加又较快，在第31天全部死亡。PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加，体积在17d以后显著低于模型组，PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测湿示，模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21，28天（P〈0．01），PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组（P〈0．01），PESV高、低剂量组仅在第17天存在显著差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，与PESV高、低剂量组相比，模型组CD105-MVD在第21，28天（P〈0．05），第35天（P〈0．01）存在显著差异，PESV高低剂量组之间无差别。模型组VEGF表达第35天高于第21，28天（P〈0．05），PESV高、低剂量VEGF表达在第21，28，35天表达水平均显著低于模型组（P〈0．01），PESV高低剂量组无差别。模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降，PESV高，低组存第21天表达水平最低，之后逐渐增高，PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异（P〈0．01）。相关性分析显示，肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关（r=0．669）。结论：PESV可抑制H展开更多
目的:动态观察电针对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤修复的影响,探讨电针治疗胃溃疡的时效关系和分子机制。方法:72只SD大鼠分为空白组、模型组、胃经穴组、对照点组,并按干预时间1、4、7 d分为3个亚组,每个亚组6只。采用乙醇灌胃方法制备胃...目的:动态观察电针对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤修复的影响,探讨电针治疗胃溃疡的时效关系和分子机制。方法:72只SD大鼠分为空白组、模型组、胃经穴组、对照点组,并按干预时间1、4、7 d分为3个亚组,每个亚组6只。采用乙醇灌胃方法制备胃溃疡大鼠模型,胃经穴组电针"足三里""梁门",对照点组电针"梁门""足三里"外旁开5 mm处,每日1次,每次电针30 min。空白组和模型组用鼠板束缚但不进行电针处理,每日1次,每次30 min。用逆转录-聚合酶链反应(PR-PCR)法检测胃增殖细胞核抗原(PCNA)、P物质(SP)的表达,Western blot检测胃神经降压素(NT)的表达。结果:干预1 d后,模型组溃疡指数显著高于空白组(P<0.01),PCNA、SP、NT表达降低(P<0.01,P<0.05);胃经穴组与模型组、对照点组相比,溃疡指数降低(均P<0.05),上调PCNA m RNA、SP m RNA的表达(均P<0.05)且显著上调NT蛋白表达(均P<0.01)。干预4 d后,模型组溃疡指数降低但仍高于空白组(P<0.05),PCNA m RNA、SP m RNA、NT蛋白的表达上升且高于空白组(均P<0.01);胃经穴组溃疡指数接近空白组(P>0.05),PCNA m RNA、SP m RNA低于模型组(P<0.01,P<0.05),NT蛋白与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预7 d后,各组以上指标组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针胃经穴能在胃溃疡发展的不同病理状态下对PCNA m RNA、SP m RNA进行双向调节的平衡作用同时促进NT蛋白高表达,进而促进溃疡的修复。展开更多
文摘目的：观察蝎毒多肽提取物（polypeptide extract from scorpion venom，PESV）对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制。方法：96只Balb／c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞，随机分为模型组、PESV高、低剂量组和衙瘤对照组。以5．Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型。按不同的用药方法对4组小鼠进行干预，每周测量肿瘤体积2次。各组每7d处死6只小鼠，实验共进行35d。以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105，PCNA，VEGF，PDGF蛋白水半表达。以CD105标记微血管，计算微血管密度（MVD）。结果：荷瘤对照组肿瘤体积在13—24d增加迅速，荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡，模型组肿瘤体积在17d前增长较快，在第17～22天增加较慢，之后体积增加又较快，在第31天全部死亡。PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加，体积在17d以后显著低于模型组，PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测湿示，模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21，28天（P〈0．01），PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组（P〈0．01），PESV高、低剂量组仅在第17天存在显著差异（P〈0．05）。免疫组织化学检测显示，与PESV高、低剂量组相比，模型组CD105-MVD在第21，28天（P〈0．05），第35天（P〈0．01）存在显著差异，PESV高低剂量组之间无差别。模型组VEGF表达第35天高于第21，28天（P〈0．05），PESV高、低剂量VEGF表达在第21，28，35天表达水平均显著低于模型组（P〈0．01），PESV高低剂量组无差别。模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降，PESV高，低组存第21天表达水平最低，之后逐渐增高，PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异（P〈0．01）。相关性分析显示，肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关（r=0．669）。结论：PESV可抑制H
文摘目的:动态观察电针对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤修复的影响,探讨电针治疗胃溃疡的时效关系和分子机制。方法:72只SD大鼠分为空白组、模型组、胃经穴组、对照点组,并按干预时间1、4、7 d分为3个亚组,每个亚组6只。采用乙醇灌胃方法制备胃溃疡大鼠模型,胃经穴组电针"足三里""梁门",对照点组电针"梁门""足三里"外旁开5 mm处,每日1次,每次电针30 min。空白组和模型组用鼠板束缚但不进行电针处理,每日1次,每次30 min。用逆转录-聚合酶链反应(PR-PCR)法检测胃增殖细胞核抗原(PCNA)、P物质(SP)的表达,Western blot检测胃神经降压素(NT)的表达。结果:干预1 d后,模型组溃疡指数显著高于空白组(P<0.01),PCNA、SP、NT表达降低(P<0.01,P<0.05);胃经穴组与模型组、对照点组相比,溃疡指数降低(均P<0.05),上调PCNA m RNA、SP m RNA的表达(均P<0.05)且显著上调NT蛋白表达(均P<0.01)。干预4 d后,模型组溃疡指数降低但仍高于空白组(P<0.05),PCNA m RNA、SP m RNA、NT蛋白的表达上升且高于空白组(均P<0.01);胃经穴组溃疡指数接近空白组(P>0.05),PCNA m RNA、SP m RNA低于模型组(P<0.01,P<0.05),NT蛋白与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。干预7 d后,各组以上指标组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针胃经穴能在胃溃疡发展的不同病理状态下对PCNA m RNA、SP m RNA进行双向调节的平衡作用同时促进NT蛋白高表达,进而促进溃疡的修复。
