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慢性心房颤动患者心房肌细胞超快速激活钾电流的研究 被引量：5
1
作者 黄兵 陈雷 +3 位作者 曹济民 刘振伟 胡小琴 李立环 《中华心律失常学杂志》 2003年第5期295-298,共4页
目的　研究风湿性心脏病 (RHD)慢性心房颤动 (房颤 )使心房肌细胞膜超快速激活钾电流 (IKur)的变化 ,探讨离子通道改变在房颤时心房电重构 (AER)中的作用。方法　采集 2 3例RHD患者(房颤组 12例 ,窦性心律组 11例 )心房肌标本 ,采用急... 目的　研究风湿性心脏病 (RHD)慢性心房颤动 (房颤 )使心房肌细胞膜超快速激活钾电流 (IKur)的变化 ,探讨离子通道改变在房颤时心房电重构 (AER)中的作用。方法　采集 2 3例RHD患者(房颤组 12例 ,窦性心律组 11例 )心房肌标本 ,采用急性酶解法 ,将组织块分解以获得游离的心房肌细胞 ;应用膜片钳全细胞技术 ,记录两组患者心房肌细胞膜IKur电流 ,并对比分析两组的电流 电压曲线以及稳态激活和失活的动力学特性。结果　在钳制电位 + 10mV～ + 50mV时 ,房颤组IKur密度明显低于窦性心律组 (P <0 0 5) ;其中 ,除极化至 + 50mV时 ,密度分别为 (4 92± 1 48)pA/pF(n =19个细胞 )和 (9 3 1± 1 44) pA /pF(n =2 1个细胞 ,P <0 0 1)。房颤组右心房细胞IKur的激活最大电导较窦性心律组明显降低 ,分别为 (2 75± 0 55)nS(n =2 1个细胞 )和 (4 74± 0 63 )nS(n =2 1个细胞 ,P <0 0 1)。房颤组在 + 50mV时的失活率为 56% ,低于窦性心律组 (P <0 0 5) ,而两组的稳态激活和失活特征的差异无显著性。结论　现有数据显示 ,IKur密度的改变可能是慢性房颤时AER中多种离子通道重构的重要机制之一 ,可能与房颤时心肌细胞的传导性、不应期等改变有关 。 展开更多
关键词 慢性心房颤动 心房肌细胞 超快速激活钾电流 风湿性心脏病 心房电重构
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外向钾通道在纳米SiO_2致内皮细胞毒性中的作用
2
作者 杨莉 闫庆倩 +3 位作者 赵婧 李俊 杨磊 王正伦 《工业卫生与职业病》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期139-144,共6页
目的探讨电压依赖性外向钾通道(voltage-dependent potassium channel,Kv)在纳米二氧化硅(SiO2)致血管内皮细胞毒性中的作用,以验证钾外流与纳米SiO2致细胞炎性反应的关系。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)正常培养为阴性对照组,单独加... 目的探讨电压依赖性外向钾通道(voltage-dependent potassium channel,Kv)在纳米二氧化硅(SiO2)致血管内皮细胞毒性中的作用,以验证钾外流与纳米SiO2致细胞炎性反应的关系。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)正常培养为阴性对照组,单独加入20μg/ml纳米SiO2为阳性对照组,在20μg/ml纳米SiO2基础上添加不同剂量的Kv通道阻断剂氯化四乙胺(TEA-Cl)或4-氨基吡啶(4-AP)为实验组,检测各组细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及白介素-6(IL-6)释放量。用全细胞膜片钳电生理测定正常HUVECs及染不同浓度纳米SiO2时Kv电流变化,验证纳米SiO2对血管内皮细胞Kv的影响。结果与阴性对照(正常细胞组)比较,纳米SiO2(阳性对照组)导致内皮细胞存活率明显降低,LDH活力、TNF-α和IL-6释放量明显增加。与阳性对照组比较,加入钾通道阻断剂TEA-Cl或4-AP后,细胞存活率明显升高,但高剂量阻断剂组反而降低。钾通道阻断剂也导致LDH活力降低,但在最高剂量时甚至达到阳性对照水平。只有高剂量TEA-Cl使TNF-α释放量明显减少,而4-AP自低到高剂量使TNF-α释放量逐渐降低,呈剂量-效应关系。TEA-Cl和4-AP均可明显降低纳米SiO2诱导IL-6释放量。膜片钳电生理实验中,内皮细胞Kv电流表现延迟整流特性,4-AP对该电流的抑制作用明显。与阴性对照(正常细胞组)比较,纳米SiO2导致外向钾电流明显增大,激活曲线左移,斜率因子降低(P<0.05),表明Kv活性增加,通道开放速率明显增高。结论纳米SiO2可引起细胞炎性反应,Kv开放引起的钾外流增加在该毒性效应中可能起着活化细胞、激活炎性体的早期信号作用。 展开更多
关键词 外向钾通道 纳米二氧化硅 离子通道阻断剂 膜片钳 血管内皮细胞
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钙激活钾通道在纳米SiO_2致脐静脉内皮细胞损伤中的作用
3
作者 宗学聪 李俊 +1 位作者 王正伦 杨磊 《工业卫生与职业病》 CAS 2016年第2期81-84,共4页
目的探讨钙激活钾通道(KCa)在纳米SiO_2致脐静脉内皮细胞损伤中的作用。方法人脐静脉内皮细胞EAhy926正常培养为阴性对照组,5、10、20μg/ml纳米SiO2浓度组,又以20μg/ml纳米SiO_2为阳性对照组,在阳性对照组的基础上加入不同浓度的钙激... 目的探讨钙激活钾通道(KCa)在纳米SiO_2致脐静脉内皮细胞损伤中的作用。方法人脐静脉内皮细胞EAhy926正常培养为阴性对照组,5、10、20μg/ml纳米SiO2浓度组,又以20μg/ml纳米SiO_2为阳性对照组,在阳性对照组的基础上加入不同浓度的钙激活钾通道阻断剂,测定各组细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的释放量。结果细胞存活率随着纳米SiO_2浓度的增加而降低,LDH活力、IL-6和IL-8的释放量随着纳米SiO_2浓度的增加而升高。与阳性对照组比较,3种阻断剂均能提高细胞存活率,减少IL-6和IL-8的释放量,差异有统计学意义(P<0.05),小电导钙激活钾通道(SK)阻断剂还可降低LDH活力。结论阻断钙激活钾通道可使细胞存活率升高,减少炎性因子IL-6和IL-8的释放量,该通道在纳米SiO_2引起的细胞炎性反应的早期发挥一定作用。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 纳米SIO2 血管内皮细胞 钾离子通道阻断剂 体外实验
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