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题名网络药理学研究筒鞘蛇菰治疗药源性肝损伤的机制
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作者
王超
蔡华俊
王晨晖
谭伟
吴昊
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机构
湖北恩施学院医学部
湖北恩施学院抗风湿土家药物研究所
重庆市人民医院消化内科
湖北民族大学风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室
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出处
《华西药学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期515-521,共7页
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基金
湖北省自然科学基金面上项目(2022CFB515)
恩施州科技局指导性项目(JCY2021000033)
湖北恩施学院指导性项目(KYJZ202314)。
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文摘
目的通过网络药理学和实验验证探讨筒鞘蛇菰Balanophora involucrata Hook.f.对药源性肝损伤(DILI)的保护作用及其机制。方法文献检索筒鞘蛇菰的化学成分,用多重数据库分析预测筒鞘蛇菰的药理机制。用对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠DILI模型,以联苯双酯为阳性药,通过组织病理检查、生化检测、免疫组化及分子生物学检查验证筒鞘蛇菰提取物蛇菰多糖(BPS)对DILI的疗效及作用机制。结果筒鞘蛇菰调控DILI的主要活性成分为圣草酚、β-香树脂醇、β-谷甾醇等,核心靶点有TNF、MAPK3、PTGS2、BCL2L1等;GO功能富集分析显示:核心蛋白参与的生物过程涉及凋亡过程调节;KEGG富集分析显示:筒鞘蛇菰调节APAP肝损伤的通路主要涉及凋亡相关信号通路。BPS可显著降低DILI模型小鼠的肝指数及肝组织中转氨酶的含量,改善肝组织的病理状态和炎症浸润;同时,BPS可减轻模型小鼠肝细胞的凋亡程度,抑制凋亡蛋白caspase 3、C-caspase 3的激活,促凋蛋白Bax的表达,升高抑凋蛋白Bcl-2的表达。结论筒鞘蛇菰可能通过Bax/Bcl-2/caspase 3信号通路调控细胞凋亡对小鼠DILI起预防和治疗作用。
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关键词
筒鞘蛇菰
对乙酰氨基酚
药源性肝损伤
网络药理学
凋亡
蛇菰多糖
Bax/Bcl-2/caspase
3信号通路
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Keywords
balanophora involucrata
Acetaminophen
Drug-induced liver injury
Network pharmacology
Apoptosis
polysaccharide of balanophora involucrata hook.f
Bax/Bcl-2/caspase 3 signaling pathway
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分类号
R96
[医药卫生—药理学]
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