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FOXO3相关信号途径影响细胞自噬的研究进展 被引量：7
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作者 黄坚毅 王进 +1 位作者 黄燕宁 陈红常 《医学综述》 2019年第7期1249-1254,共6页
叉形头转录因子O亚型3(FOXO3)是FOXO家族的重要成员,其广泛参与机体的许多生物学过程,如细胞自噬、氧化应激反应、细胞周期调控及细胞凋亡,但具体的调控机制尚未明确。FOXO3参与自噬调控的活性受磷酸化及乙酰化等修饰的影响,并多与AMP... 叉形头转录因子O亚型3(FOXO3)是FOXO家族的重要成员,其广泛参与机体的许多生物学过程,如细胞自噬、氧化应激反应、细胞周期调控及细胞凋亡,但具体的调控机制尚未明确。FOXO3参与自噬调控的活性受磷酸化及乙酰化等修饰的影响,并多与AMP活化的蛋白激酶、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B等信号转导通路相关。此外,FOXO3还通过调节一些自噬相关基因如微管相关蛋白1轻链3、磷脂酰肌醇-3-激酶/囊泡蛋白分选相关蛋白34、γ氨基丁酸受体相关蛋白1等的转录调控自噬。因此,了解转录因子FOXO3在自噬调节中的作用有助于对经典自噬模型进行探究,也可对自噬相关疾病如肿瘤、衰老以及神经退行性变,包括帕金森病、阿尔茨海默病等疾病的治疗提供线索。 展开更多
关键词 细胞自噬 叉形头转录因子O亚型3 信号途径 AMP活化的蛋白激酶 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b 自噬相关基因
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PI3K/Akt信号通路抑制剂对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用及其机制 被引量：3
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作者 张萌 彭利 +3 位作者 乔治斌 何宏涛 周烨 徐卓 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第23期2250-2257,共8页
目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素对人肝癌HepG2细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响以及相关基因pAkt、Skp2及P27kip1表达的变化.方法:将不同浓... 目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素对人肝癌HepG2细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响以及相关基因pAkt、Skp2及P27kip1表达的变化.方法:将不同浓度的渥曼青霉素(0、10、50、100、200 nmol/L)分别作用于对数生长期的人肝癌HepG2细胞3、10、24 h,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,Western blot检测pAkt、Skp2及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测Skp2及P27kip1mRNA表达变化.结果:渥曼青霉素可明显抑制HepG2细胞的增殖,在一定范围内具有时间和浓度依赖性.渥曼青霉素可导致G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05).随着渥曼青霉素浓度的增加及作用时间的延长,HepG2细胞凋亡率逐渐升高(8.46%±1.17%至28.03%±2.67%)(P<0.05).Western blot结果显示渥曼青霉素可下调pAkt和Skp2蛋白的表达,上调P27kip1蛋白表达(P<0.05).RT-PCR结果显示渥曼青霉素可明显下调Skp2 mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化.结论:PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,引发G0/G1期阻滞并诱导其凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1调控有关. 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b 渥曼青霉素 肝细胞癌 凋亡 PAKT S期激酶相关蛋白2 P27KIP1
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纤维细胞生长因子受体抑制剂AZD4547对SK-MES-1肺鳞癌细胞增殖和凋亡的作用
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作者 王丹 李萍 +1 位作者 周露露 哈敏文 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1511-1513,1517,共4页
目的探讨纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂AZD4547经磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响肺鳞癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法用免疫组化检测FGFR1、PI3K、Akt和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在肺鳞癌... 目的探讨纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂AZD4547经磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响肺鳞癌细胞增殖和凋亡的作用机制。方法用免疫组化检测FGFR1、PI3K、Akt和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在肺鳞癌患者癌组织和癌旁组织中的表达。SK-MES-1细胞用5个浓度(1,10,100 nmol·L^-1以及1,10μmol·L^-1)AZD4547处理48 h,以未加AZD4547作为空白组。用CCK8检测细胞的活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase-3、FGFR1和p-Akt的蛋白表达水平。结果不同浓度AZD4547作用48 h后,肺鳞癌细胞活力随AZD4547浓度增加而逐渐降低,呈剂量依赖方式。空白组和由低到高5个浓度AZD4547组的细胞凋亡率分别为(13.39±0.22)%,(10.08±0.17)%,(7.49±0.12)%,(4.96±0.10)%,(18.51±0.16)%和(10.25±0.20)%,其中1μmol·L^-1SK-MES-1组的早期和晚期凋亡率高于其余浓度处理的细胞。1μmol·L^-1AZD4547能明显引起Caspase-3激活。1,10μmol·L^-1 AZD4547可明显阻断FGFR1,抑制Akt的磷酸化。结论 FGFR1可能通过调控下游的Akt磷酸化从而抑制SK-MES-1细胞的增殖,并可能通过激活内源性凋亡途径激活Caspase-3引起SK-MES-1细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺鳞癌 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b信号通路
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