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臭牡丹含药血清抑制人肝癌MHCC97-H细胞侵袭与迁移的作用及其机制研究 被引量：6
1
作者 胡琦 朱定耀 +3 位作者 谭小宁 李勇敏 蒋佳红 朱克俭 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第21期2691-2694,共4页
目的探讨臭牡丹含药血清对人肝癌细胞(MHCC97-H细胞)迁移与侵袭能力的影响及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分成4组:模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组5只。低、中、高3个剂量实验组给予臭牡丹提取物0.55,1.09,2.18 g·kg^-1... 目的探讨臭牡丹含药血清对人肝癌细胞(MHCC97-H细胞)迁移与侵袭能力的影响及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分成4组:模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组5只。低、中、高3个剂量实验组给予臭牡丹提取物0.55,1.09,2.18 g·kg^-1;模型组给予0.9%Na Cl,每日灌胃2次,连续3 d。腹主动脉取血后分离血清,制备各组含药血清,体外培养MHCC97-H细胞。Transwell实验检测细胞的迁移能力;免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中的磷酸Akt(p-Akt)和PI3K相关蛋白表达的影响。结果模型组和低、中、高3个剂量实验组的迁移细胞数分别为(256.0±28.6),(181.0±15.7),(118.0±14.7)和(66.0±12.4)个,3个实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组和低、中、高3个剂量实验组的PI3K蛋白相对表达量(灰度值)分别为0.68±0.03,0.65±0.02,0.48±0.01和0.15±0.01;上述这4组的p-Akt蛋白相对表达量(灰度值)分别为0.37±0.04,0.33±0.02,0.25±0.01和0.09±0.01,中、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论臭牡丹含药血清具有抑制肝癌MHCC97-H细胞迁移和侵袭的作用,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 臭牡丹 人肝癌细胞MHCC97-H 侵袭 迁移 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
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微小RNA-21-5p通过激活PI3K/Akt信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡减轻大鼠高氧性急性肺损伤 被引量：2
2
作者 冯帮海 梅鸿 +5 位作者 刘鑫鑫 刘君亚 余琨 覃松 刘国跃 陈淼 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期140-145,共6页
目的探讨微小RNA-21-5p(miR-21-5p)是否通过激活磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡减轻高氧性急性肺损伤(HALI)。方法将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、P... 目的探讨微小RNA-21-5p(miR-21-5p)是否通过激活磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡减轻高氧性急性肺损伤(HALI)。方法将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002+HALI组(LY+HALI组)、miR-21-5p过表达+LY294002+HALI组(miR-21-5p+LY+HALI组)、miR-21-5p过表达+HALI组(miR-21-5p+HALI组)及二甲基亚砜(DMSO)+HALI组,每组12只。用95%氧气制备HALI动物模型;常氧对照组动物在常氧状态下正常饲养。制模前3周经气管导管滴入200μL滴度(1×10^(12) TU/mL)的miR-21-5p腺相关病毒载体AAV6-miR-21-5p转染肺组织;DMSO及LY294002均以0.3 mg/kg于制模前1 h经尾静脉给药。制模后48 h,取颈动脉血检测氧合指数(OI)及呼吸指数(RI),采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-21-5p表达;取肺组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-6、IL-1β)〕水平,测定肺湿/干质量(W/D)比值,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理学评分。每组取6只大鼠提纯AECⅡ细胞,应用流式细胞仪检测凋亡率,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。结果与常氧对照组比较,高氧暴露后可见肺泡间隔增厚,大量炎症细胞浸润,RI、炎症因子、肺W/D比值、病理学评分,以及AECⅡ细胞早期凋亡率、PTEN蛋白表达和Akt磷酸化水平均升高,而OI及miR-21-5p表达降低,说明模型制备成功。LY294002预处理后,可进一步加重HALI大鼠肺组织病理损伤,RI、炎症因子、肺W/D比值均较HALI组进一步升高,OI进一步降低,同时可促进AECⅡ细胞凋亡,进一步上调PTEN蛋白表达,并抑制Akt磷酸化;而miR-21-5p预处理可负向调控PTEN,激活PI3K/Akt信号通路,抑制AECⅡ细� 展开更多
关键词 微小RNA-21-5p 高氧性急性肺损伤 Ⅱ型肺泡上皮细胞 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路 凋亡
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微小RNA-153靶向磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶通路调控急性淋巴细胞白血病细胞增殖 被引量：5
3
作者 顾艳 王洪伟 韩磊 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期295-297,共3页
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-153靶向调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞Jurkat的影响。方法 miR-153模拟物(miR-153模拟物组)、miR-153抑制物(miR-153抑制物组)转染Jurkat细胞... 目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-153靶向调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对人急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞Jurkat的影响。方法 miR-153模拟物(miR-153模拟物组)、miR-153抑制物(miR-153抑制物组)转染Jurkat细胞后,观察细胞增殖、周期和凋亡,检测miR-153、PI3K和Akt mRNA及蛋白表达,并验证PI3K是否为miR-153的靶基因。结果 与阴性对照组比较,miR-153模拟物组miR-153表达显著升高约10倍(t=39.596,P<0.01),miR-153抑制物组miR-153表达明显降低(t=14.651,P<0.01)。miR-153模拟物组细胞活性显著下降(t=10.931,P<0.01),miR-153抑制物组细胞活性明显升高(t=7.640,P<0.01)。miR-153模拟物组中PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达明显下降(t=7.161,P<0.01;t=6.684,P<0.01;t=10.769,P<0.01),而miR-153抑制物组PI3K总蛋白、PI3K mRNA及p-Akt表达显著升高(t=3.998,P<0.05;t=8.902,P<0.01;t=7.078,P<0.01)。miR-153模拟物组G0/G1期细胞比例明显增多,而S期和G2/M期细胞显著下降(t=3.786,P<0.05;t=3.012,P<0.05;t=4.948,P<0.01);miR-153抑制物组G0/G1期细胞显著下降,S期和G2/M期细胞所占比例明显增加(t=5.356,P<0.01;t=3.055,P<0.05;t=3.893,P<0.05)。miR-153模拟物组细胞凋亡率明显增加(t=4.673,P<0.05),而miR-153抑制物组凋亡率显著下降(t=5.618,P<0.01)。与空载质粒组比较,3’端非编码区(3’UTR)质粒组相对荧光素酶活性显著降低(t=7.925,P<0.01)。结论 miR-153能够直接靶向PI3K/Akt信号通路,调控Jurkat细胞增殖和凋亡。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 微小RNA-153 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路
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臭牡丹提取物对H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用及机制研究 被引量：4
4
作者 胡琦 朱定耀 +2 位作者 谭小宁 李勇敏 朱克俭 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1459-1462,共4页
目的研究臭牡丹提取物对H22实体移植瘤的抑制作用及其机制。方法皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型。按照体重将荷瘤鼠随机分为5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型组给予0. 9%NaCl灌胃;对照组给予5-... 目的研究臭牡丹提取物对H22实体移植瘤的抑制作用及其机制。方法皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型。按照体重将荷瘤鼠随机分为5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只。模型组给予0. 9%NaCl灌胃;对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu) 25 mg·kg^-1腹腔注射;低、中、高3个剂量实验组分别灌胃臭牡丹提取物0. 55,1. 09,2. 18 g·kg^-1,1次/天,连续14 d。称重法检测小鼠肿瘤重量;以流式细胞术检测外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞;以免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白的表达水平。结果模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组肿瘤重量分别为(4. 13±0. 51),(1. 16±0. 15),(3. 09±0. 49),(2. 68±0. 43)和(1. 98±0. 16) g,对照组和中、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。上述这5组PI3K蛋白相对表达量(灰度值)分别为0. 51±0. 06,0. 25±0. 04,0. 47±0. 07,0. 32±0. 04和0. 18±0. 03;上述这5组P-Akt蛋白相对表达量(灰度值)分别为0. 38±0. 06,0. 16±0. 02,0. 37±0. 04,0. 33±0. 04和0. 13±0. 01,对照组和高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。上述这5组CD4+/CD8+比值分别为1. 84±0. 12,1. 65±0. 11,3. 48±0. 15,3. 56±0. 23和3. 77±0. 18,3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论臭牡丹提取物能够抑制H22实体移植瘤生长,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和调节机体免疫功能有关。 展开更多
关键词 臭牡丹 H22荷瘤小鼠 磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸蛋白激酶信号通路 免疫调节
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单酰基甘油脂肪酶抑制药通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路对胃癌细胞生物学活性的影响
5
作者 陈欣 何广思 陈爱民 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期488-492,共5页
目的 探究单酰基甘油脂肪酶(MAGL)抑制药对胃癌细胞侵袭、迁移及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 体外培养人胃癌细胞系MKN-45,分为空白组和低、中、高剂量实验组。空白组给予正常DMEM培养基培养... 目的 探究单酰基甘油脂肪酶(MAGL)抑制药对胃癌细胞侵袭、迁移及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法 体外培养人胃癌细胞系MKN-45,分为空白组和低、中、高剂量实验组。空白组给予正常DMEM培养基培养,不作任何处理;低、中、高剂量实验组分别用含1,10和20μmol·L^(-1) MAGL抑制药的DMEM培养基进行培养。用噻唑蓝法、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力,用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白的表达情况。结果 中、高剂量实验组和空白组的细胞抑制率分别为(9.12±0.48)%,(23.78±0.65)%和0.00%,侵袭细胞数分别为(221.64±28.66),(118.58±18.75)和(308.21±36.36)个,划痕愈合率分别为(18.36±2.88)%,(11.03±1.72)%和(27.05±4.10)%,PI3K蛋白相对表达水平分别为0.64±0.05,0.48±0.07和1.18±0.08,p-AKT蛋白相对表达水平分别为0.74±0.06,0.45±0.09和0.97±0.07。中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MAGL抑制药可能通过调控PI3K/AKT信号通路,抑制胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭及转移。 展开更多
关键词 单酰基甘油脂肪酶抑制药 胃癌细胞 侵袭 迁移 磷脂肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路
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miR-186下调KIF3C抑制PI3K/AKT信号通路抗肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
6
作者 刘海旺 刘燃 +2 位作者 郝美玲 赵醒 李春辉 《湖南师范大学学报（医学版）》 2022年第5期21-28,共8页
目的 :探究驱动蛋白家族成员3C(kinesin family member 3C,KIF3C)和微小RNA(mircoRNA,miR)-186对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其调控机制。方法 :体外培养人肺癌A549细胞系,然后转染miR-186mimics、miR-186 inhibitor、siRNA(si)... 目的 :探究驱动蛋白家族成员3C(kinesin family member 3C,KIF3C)和微小RNA(mircoRNA,miR)-186对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其调控机制。方法 :体外培养人肺癌A549细胞系,然后转染miR-186mimics、miR-186 inhibitor、siRNA(si)-KIF3C、miR-186 inhibitor+si-KIF3C及mimic NC、inhibitor NC和si-NC至A549细胞,分别设为miR-186 mimic组、miR-186 inhibitor组、si-KIF3C组、miR-186 inhibitor+si-KIF3C组及NC组(mimic NC组、inhibitor NC组和si-NC组),非转染的细胞设为Con组。用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)测定A549细胞中miR-186及KIF3C基因表达水平;蛋白免疫印迹(western blotting,WB)法测定KIF3C和磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine protein kinase,PI3K/AKT)通路相关蛋白表达水平;活细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)测定细胞活力;5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’deoxyuracil nucleoside,EdU)法测定细胞增殖;Transwell小室测定细胞的迁移和侵袭。结果 :miR-186 mimic组miR-186表达水平显著高于mimic NC组(P<0.05),miR-186 inhibitor组miR-186表达水平显著低于inhibitor NC组(P<0.05),si-KIF3C组KIF3C mRNA和蛋白表达水平显著低于si-NC组(P<0.05),以上实验证明了miR-186 mimic、miR-186 inhibitor和si-KIF3C转染成功。与NC组相比,miR-186 mimic组和siKIF3C组细胞活力、增殖率、迁移数、侵袭数及KIF3C、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著降低,miR-186 inhibitor组则显著升高(P<0.05);miR-186 inhibitor+si-KIF3C组上述指标显著低于miR-186 inhibitor组,显著高于siKIF3C组(P<0.05)。结论 :过表达miR-186通过下调KIF3C抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能是抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 肺癌 miR-186 驱动蛋白家族成员3C 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路 增殖 迁移 侵袭
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中医药调控PI3K/Akt分子通路治疗慢性荨麻疹研究进展
7
作者 吉凯峰 蔡海斌 +3 位作者 伍洲炜 郑玉婷 徐晓倩 宋瑜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第17期292-298,共7页
慢性荨麻疹(CU)作为全球范围内常见皮肤疾病,各地区发病率逐年攀升,伴发严重瘙痒等临床表现,可影响正常工作、睡眠及日常生活,增加压力、焦虑、抑郁等负性心理负担;免疫球蛋白(Ig)E超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程异常激活是CU核... 慢性荨麻疹(CU)作为全球范围内常见皮肤疾病,各地区发病率逐年攀升,伴发严重瘙痒等临床表现,可影响正常工作、睡眠及日常生活,增加压力、焦虑、抑郁等负性心理负担;免疫球蛋白(Ig)E超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程异常激活是CU核心发病机制之一,目前尚无治愈手段。临床治疗CU首选西替利嗪、氯雷他定等抗组胺药物,可以有效改善风团瘙痒等临床表现,然而长期应用可增加不良反应风险并产生耐药。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路作为与磷脂酰肌醇、酪氨酸激酶受体(RTK)调节的经典信号通路之一,是调控巨噬细胞细胞因子产生和释放、影响白细胞迁移、进而影响肥大细胞活化及炎症反应的关键靶点,可参与IgE超敏反应诱发肥大细胞活化和脱颗粒进程及补体系统异常激活等多种代谢进程,因此,PI3K/Akt分子通路可能是未来根治慢性荨麻疹的重要靶点。目前国内关于PI3K/Akt信号通路在慢性荨麻疹治疗中的机制及潜在作用报道较少,现就PI3K/Akt信号通路调节在慢性荨麻疹治疗中的分子机制进行综述,从分子调控、网络药理学分析的视角为中医药治疗慢性荨麻疹提供佐证及治疗策略选择。 展开更多
关键词 慢性荨麻疹 中医药 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 网络药理学 综述
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微小RNA-126联合薯蓣总皂苷对缺血再灌注模型神经干细胞-血管内皮细胞血管形成的作用机制研究 被引量：1
8
作者 许琼冠 李强 +1 位作者 徐鹏翔 付宙锋 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期2563-2566,共4页
目的探讨miR-126联合薯蓣总皂苷(TD)诱导缺血再灌注(I/R)模型神经干细胞(NSCs)-血管内皮细胞血管形成的调控机制。方法提取新生SD小鼠的NSCs和脑微血管内皮细胞(BMECs)。体外复制NSCs-BMECs共培养的I/R模型。将NSCs-BMECs共培养体系分为... 目的探讨miR-126联合薯蓣总皂苷(TD)诱导缺血再灌注(I/R)模型神经干细胞(NSCs)-血管内皮细胞血管形成的调控机制。方法提取新生SD小鼠的NSCs和脑微血管内皮细胞(BMECs)。体外复制NSCs-BMECs共培养的I/R模型。将NSCs-BMECs共培养体系分为5组:对照组(正常培养组)和模型组(进行I/R诱导)、TD组(TD处理+I/R诱导)、mimic-NC+TD组(BMECs转染mimic-NC质粒+TD处理+I/R诱导)、miR-126mimic+TD组(BMECs转染miR-126mimic质粒+TD处理+I/R诱导),TD剂量均为8μg·mL^-1,16h后收集BMECs。基质胶用于检测血管形成能力,实时定量-聚合酶链反应用于检测miR-126表达,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)的蛋白表达。结果对照组、模型组、TD组、mimic-NC+TD组和miR-126mimic+TD组的管腔长度分别为(4.42±0.67),(1.51±0.58),(2.74±0.84),(2.81±0.89)和(6.38±1.15)mm·mm^-2;模型组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),说明I/R损伤抑制BEMCs血管新生;miR-126mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。TD组、mimic-NC+TD组、和miR-126mimic+TD组p-PI3K/PI3K的蛋白表达水平(OD比值)分别为0.66±0.03,0.62±0.03和1.33±0.08;这3组p-AKT/AKT的蛋白表达水平(OD比值)分别为0.71±0.03,0.76±0.03和1.55±0.06,miR-126mimic+TD组与mimic-NC+TD组相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-126联合TD能显著促进I/R诱导后NSCs-BMECs系统血管新生,其作用机制可能与miR-126激活PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 薯蓣总皂苷 神经干细胞 脑微血管内皮细胞 血管形成 缺血再灌注 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
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