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大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化 被引量：11
1
作者 王切 吴琼 +1 位作者 王素玲 王磊 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期832-836,共5页
目的观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化。方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损... 目的观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化。方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心。速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。光学显微镜观察肝和心的形态学改变。硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化。结果与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高。结论肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 过氧化物酶ⅲ 过氧化氢酶 超氧化物歧化酶 氧化应激 免疫印迹法 大鼠
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大鼠肾缺血再灌注损伤模型心肌内过氧化酶Ⅲ的表达变化 被引量：6
2
作者 霍宏昌 王切 +1 位作者 王素玲 王磊 《河北医科大学学报》 CAS 2016年第10期1165-1169,共5页
目的观察过氧化酶Ⅲ(peroxiredoxinⅢ,PrxⅢ)在大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型心肌内的表达变化,探讨PrxⅢ在抗氧化应激反应中的作用。方法大鼠切除右肾后,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立肾缺血再... 目的观察过氧化酶Ⅲ(peroxiredoxinⅢ,PrxⅢ)在大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型心肌内的表达变化,探讨PrxⅢ在抗氧化应激反应中的作用。方法大鼠切除右肾后,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉,建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后取材(血、肾、心)。采用酶偶联速率法和苦味酸法检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(seaum creatinine,SCr)浓度;HE染色法观察大鼠肾组织形态;硫代巴比妥酸比色法(thiobarbituric acid,TBA)检测心肌丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;应用逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法测定大鼠心肌组织内抗氧化酶PrxⅢ的mRNA与蛋白表达水平。结果 RIRI组大鼠血清中BUN和SCr浓度明显高于对照组,RIRI组大鼠心肌组织中MDA含量、PrxⅢmRNA水平相对表达量、PrxⅢ蛋白水平相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RIRI后,心肌组织出现过氧化损伤;PrxⅢ在肾缺血再灌注损伤大鼠的心组织内发挥了抗氧化应激的作用。 展开更多
关键词 再灌注损伤 肾 过氧化酶ⅲ 大鼠
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Peroxiredoxin Ⅲ在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化 被引量：2
3
作者 王切 米立国 +3 位作者 王素玲 孟宪敏 王来元 张琳 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期322-325,共4页
目的：探讨Peroxiredoxin Ⅲ（PrxⅢ）在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术对照组和模型组，模型组大鼠实施腹主动脉缩窄术，制备压力超负荷心肌肥厚模型。分别于术后24h，2、4、6周，测定血液动力... 目的：探讨Peroxiredoxin Ⅲ（PrxⅢ）在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化。方法：雄性SD大鼠随机分为假手术对照组和模型组，模型组大鼠实施腹主动脉缩窄术，制备压力超负荷心肌肥厚模型。分别于术后24h，2、4、6周，测定血液动力学变化；称量心体质量；光镜和电子显微镜观察左心室的组织变化；提取左心室RNA，RT-PCR分析PrxⅢ的表达变化。结果：术后24h两组大鼠的血液动力学和心肌形态无明显变化。术后2、4、6周时，模型组大鼠的SBP、DBP、LVSP、LVED及左心室体质量指数逐渐增加，心肌纤维逐渐增粗，线粒体逐渐增多，肌节增长。术后24h PrxⅢ的表达稍有降低，但无统计学意义，2周时则明显降低，4周有所上升但仍低于对照，6周时明显上升且高于对照组。结论：PrxⅢ mRNA表达呈现先降低后增高的趋势，即在心肌肥厚中早期表达降低，而在心肌肥厚形成后表达明显升高，表明PrxⅢ参与了超负荷心肌肥厚的发生。 展开更多
关键词 peroxiredoxin ⅲ 心肌肥厚模型 活性氧族 氧化应激
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过氧化物还原酶4蛋白对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及机制 被引量：1
4
作者 邹小飞 梁秀茹 +3 位作者 严正杰 崔毓桂 刘嘉茵 孟艳 《国际生殖健康／计划生育杂志》 CAS 2022年第2期89-93,共5页
目的:探讨过氧化物还原酶4(Prdx4)蛋白对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及相关机制。方法:免疫荧光明确Prdx4在人卵巢颗粒细胞(KGN)中的定位;利用Prdx4小干扰RNA(siRNA)转染小鼠卵巢颗粒细胞,以空白组作为对照,蛋白质印迹法检测Prdx4表达... 目的:探讨过氧化物还原酶4(Prdx4)蛋白对小鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及相关机制。方法:免疫荧光明确Prdx4在人卵巢颗粒细胞(KGN)中的定位;利用Prdx4小干扰RNA(siRNA)转染小鼠卵巢颗粒细胞,以空白组作为对照,蛋白质印迹法检测Prdx4表达水平以验证干扰效果,并检测2组颗粒细胞凋亡相关因子[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)和裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)]及内质网应激相关因子[免疫球蛋白结合蛋白(BIP)、转录激活因子4(ATF4)、ATF6和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)]的表达。利用流式细胞仪检测2组颗粒细胞凋亡率,电镜下观察2组颗粒细胞的内质网形态。结果:利用免疫荧光共定位明确Prdx4主要定位于颗粒细胞的内质网中。转染Prdx4-siRNA的小鼠颗粒细胞Prdx4表达水平低于空白对照组(P<0.01);下调Prdx4蛋白表达导致小鼠颗粒细胞凋亡率增加(P<0.05),促凋亡蛋白Bax及cleaved caspase 3蛋白表达水平增加(均P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05)。电镜下观察Prdx4-siRNA处理组内质网显著扩张,蛋白质印迹法显示Prdx4-siRNA处理组内质网应激相关蛋白BIP、ATF4及CHOP表达水平均高于空白对照组(均P<0.05)。结论:Prdx4蛋白表达水平下调可通过促进小鼠颗粒细胞内质网应激进而导致颗粒细胞凋亡。 展开更多
关键词 过氧化物还原酶 内质网应激 卵巢 粒层细胞 细胞凋亡
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腺花素通过靶向Prx Ⅲ诱导急性早幼粒白血病细胞分化的研究
5
作者 莫运喜 刘丹莉 +1 位作者 高顺利 殷小成 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1083-1087,共5页
目的:探讨腺花素(Adenanthin)靶向PrxⅢ诱导急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)细胞分化。方法:以HL-60细胞株作为研究对象,取对数生长期细胞,分为对照、全反式维甲酸(ATRA)、Adenanthin和ATRA+Adenanthin,共4组。观察... 目的:探讨腺花素(Adenanthin)靶向PrxⅢ诱导急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)细胞分化。方法:以HL-60细胞株作为研究对象,取对数生长期细胞,分为对照、全反式维甲酸(ATRA)、Adenanthin和ATRA+Adenanthin,共4组。观察各组细胞形态的变化;用NBT还原实验分析细胞分化能力的变化;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用Western blot检测PrxⅢ表达的变化。结果:Adenanthin可诱导HL-60细胞分化;ATRA+Adenanthin组NBT还原阳性率明显高于ATRA组和Adenanthin组(P<0.05);ATRA+Adenanthin组CD11b阳性细胞百分率(43.62%±1.38%)均明显高于Adenanthin组(28.15%±1.78%)、ATRA组(36.72%±1.33%)及空白对照组(7.99%±1.78%)(P<0.05);Adenanthin组PrxⅢ蛋白水平明显高于空白对照组及ATRA组(P<0.05)。结论:腺花素能协同ATRA使HL-60细胞分化成熟,其作用机制可能与调控PrxⅢ的表达有关。 展开更多
关键词 腺花素 Prxⅲ 急性早幼粒白血病
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外周血核因子κB及过氧化物酶Ⅲ在早期肝细胞癌患者中的表达水平及其应用价值
6
作者 刘艳波 夏医君 《广西医学》 CAS 2016年第4期467-470,共4页
目的探讨外周血核因子κB(NF-κB)及过氧化物酶Ⅲ(PrdxⅢ)在早期肝细胞癌(HCC)患者中的表达水平及其应用价值。方法选择128例HCC患者(HCC组)、144例肝硬化患者(肝硬化组)以及100例健康人群(对照组),测定各组血浆NF-κB、血清甲胎蛋白(A... 目的探讨外周血核因子κB(NF-κB)及过氧化物酶Ⅲ(PrdxⅢ)在早期肝细胞癌(HCC)患者中的表达水平及其应用价值。方法选择128例HCC患者(HCC组)、144例肝硬化患者(肝硬化组)以及100例健康人群(对照组),测定各组血浆NF-κB、血清甲胎蛋白(AFP)、PrdxⅢ水平,采用受试者工作特征曲线对三者单独或联合诊断HCC的敏感度、特异度进行分析。结果肝硬化组患者血浆NF-κB及血清PrdxⅢ水平均高于对照组(P<0.05),HCC组血浆NF-κB及血清PrdxⅢ、AFP水平显著高于对照组、肝硬化组(P<0.05),但肝硬化组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NF-κB及PrdxⅢ联合诊断HCC的敏感度为89.41%,特异度为90.45%,而NF-κB、AFP及PrdxⅢ联合诊断HCC的敏感度为98.73%,特异度为91.16%,均高于单独诊断或其他两两联合诊断。结论早期HCC患者外周血NF-κB及PrdxⅢ表达水平升高。NF-κB及PrdxⅢ联合检测或两者联合血清AFP检测均可提高HCC诊断的敏感度和特异度,对HCC的早期诊断具有十分重要的临床价值。 展开更多
关键词 肝细胞癌 核因子ΚB 甲胎蛋白 过氧化物酶ⅲ
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匹伐他汀提高心肌过氧化物酶Ⅲ、细胞外超氧化物歧化酶表达减轻心肌肥厚 被引量：2
7
作者 王爱学 王切 米立国 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期501-505,513,共6页
目的:探讨匹伐他汀对大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平、过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)和细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和匹伐他汀组。心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素7 d制... 目的:探讨匹伐他汀对大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平、过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)和细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和匹伐他汀组。心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素7 d制备心肌肥厚模型,对照组注射等体积生理盐水。匹伐他汀组大鼠于注药前7 d即给予匹伐他汀灌胃共14 d。注药7 d后测定大鼠右颈总动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算平均动脉压(MAP)。取心称量全心质量(HW)和左心室质量(LHW),计算心重指数(HW/BW,LHW/BW);分离并测量室间隔(VST)与游离室壁(LVWT)厚度;光学、电子显微镜观察心肌的形态结构;检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌内丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)含量、PrxⅢ和ECSOD的mRNA与蛋白水平表达变化。结果:光镜和电镜观察显示,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠呈心肌细胞肥大表现,但匹伐他汀组形态改变轻于心肌肥厚组;与对照组相比,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠MAP、HW/BW、LHW/BW、VST、LVWT、血清LDH活性、MDA和H_2O_2含量均明显增加,但匹伐他汀组却低于心肌肥厚组;心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠心肌组织PrxⅢ和EC-SOD的mRNA和蛋白表达量高于对照组,而匹伐他汀组大鼠PrxⅢ和EC-SOD表达量又高于心肌,肥厚组。结论:匹伐他汀能降低大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平,改善心肌形态结构和功能的改变,这可能与抗氧化酶PrxⅢ和EC-SOD的表达增强密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶ⅲ 细胞外超氧化物歧化酶 氧化应激 匹伐他汀 心肌肥厚 大鼠
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