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组蛋白乙酰化修饰调控NF-κB驱动的PNPLA3基因表达的机制初探 被引量：3
1
作者 许晓 陈芸芝 +1 位作者 徐芬 梁华 《新医学》 CAS 2021年第3期187-191,共5页
目的探讨禁食/再喂食后小鼠肝脏Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)基因启动子核因子-κB(NF-κB)结合区域组蛋白H3K9乙酰化(H3K9ac)水平以及相关去乙酰化酶(HDAC)和乙酰化转移酶(HAT)的变化特点。方法根据体质量将18只C57BL/6小鼠随机分为... 目的探讨禁食/再喂食后小鼠肝脏Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)基因启动子核因子-κB(NF-κB)结合区域组蛋白H3K9乙酰化(H3K9ac)水平以及相关去乙酰化酶(HDAC)和乙酰化转移酶(HAT)的变化特点。方法根据体质量将18只C57BL/6小鼠随机分为3组各6只,分别为自由饮食组、禁食组(夜间饥饿24 h)和再喂食组(饥饿24 h后再自由摄食高蔗糖含量饲料12 h),分别予自由饮食、禁食和禁食后再喂食干预,检测并比较各组肝脏PNPLA3、NF-κB、HDAC(SIRT1、SIRT6)和HAT(GCN5、Elp3)基因表达情况,用染色质免疫共沉淀-定量PCR检测H3K9ac富集水平,并分析H3K9ac与PNPLA3表达的相关性。结果 3组比较,C57BL/6小鼠肝脏PNPLA3、NF-κB基因表达在禁食时下调,再喂食后又上调(P均<0.001)。H3K9ac水平变化与PNPLA3变化趋势一致(P均<0.05),相关分析提示两者具有相关性(rs=0.958, P <0.001);禁食组SIRT1和SIRT6表达水平较自由饮食组高,再喂食组两者水平均下降(P均<0.05),与H3K9ac变化趋势相反;GCN5、Elp3表达变化与SIRT1及SIRT6类似(P均<0.05)。结论 SIRT1和SIRT6相关H3K9去乙酰化涉及饮食调节NF-κB驱动的PNPLA3的表达。 展开更多
关键词 patatin样磷脂酶域蛋白3 组蛋白H3K9乙酰化 禁食/再喂食 核因子-ΚB
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慢性HBV感染者外周血PNPLA3/PRKAA1基因多态性与肝硬化发生关系研究
2
作者 林秀慧 李南 +2 位作者 张娇珍 符庆忠 林秀华 《实用肝脏病杂志》 CAS 2022年第6期844-848,共5页
目的探讨Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)和腺苷活化蛋白激酶α1亚基(PRKAA1)基因多态性与感染HBV后肝硬化发生的关系。方法2016年1月~2021年7月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者101例和同期慢性无症状HBV携带者90例,采用聚合酶链反应-限... 目的探讨Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)和腺苷活化蛋白激酶α1亚基(PRKAA1)基因多态性与感染HBV后肝硬化发生的关系。方法2016年1月~2021年7月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者101例和同期慢性无症状HBV携带者90例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测血浆PNPLA3基因rs738409、rs139047、rs2294919和PRKAA1基因rs3792822、rs10036575、rs154268位点多态性,应用Logistic回归分析疾病风险关联。结果肝硬化组PNPLA3基因rs139047位点AA、GA、GA基因型比率分别为18.8%、51.5%和29.7%,与HBV携带者的16.7%、51.1%和32.2%比,无显著性差异(P>0.05),rs2294919位点CC、TC、TT基因型比率分别为41.6%、45.5%和12.9%,与HBV携带者的38.9%、50.0%和11.1%比,无显著性差异(P>0.05);PRKAA1基因rs3792822位点GG、GA、AA基因型比率分别为54.5%、38.6%和6.9%,与HBV携带者的55.6%、37.8%和6.7%比,无显著性差异(P>0.05),rs154268位点CC、CT、TT基因型比率分别为5.0%、35.6%和59.4%,与HBV携带者的4.4%、34.4%和61.1%比,无显著性差异(P>0.05);肝硬化组PNPLA3基因rs738409位点GG基因型和等位基因G比率分别为19.8%和44.6%,显著高于HBV携带者的8.9%和29.4%(P<0.05);肝硬化组PRKAA1基因rs10036575位点CC基因型和等位基因C比率分别为38.6%和63.9%,显著高于HBV携带者的23.3%和45.5%(P<0.05);经非条件Logistic回归模型分析显示PNPLA3基因rs738409位点GG基因型【OR为1.605(95%CI:1.150~2.239)】和PRKAA1基因rs10036575位点CC基因型【OR值为1.507((95%CI:1.097~2.070)】是影响感染HBV后肝硬化发生的危险基因型。结论感染HBV后发生肝硬化可能与某些特殊基因有关,研究PNPLA3基因和PRKAA1基因可能有助于阐明其中的分子机制。 展开更多
关键词 肝硬化 乙型肝炎 patatin样磷脂酶域蛋白3 腺苷活化蛋白激酶α1亚基 基因多态性
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PNPLA3基因I148M多态性对肝癌细胞HepG2细胞周期及Cyclin D1、p53表达的影响 被引量：3
3
作者 韩利蓉 宋江勤 郭飞波 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第40期58-61,I0003,共5页
目的探讨含patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)基因I148M多态性对肝癌细胞Hep G2细胞周期及Cyclin D1、p53表达的影响。方法构建PNPLA3基因I148M突变型(突变组)、PNPLA3基因I148M野生型(野生组)的肝癌细胞Hep G2,以空载体细胞作为对照组,... 目的探讨含patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)基因I148M多态性对肝癌细胞Hep G2细胞周期及Cyclin D1、p53表达的影响。方法构建PNPLA3基因I148M突变型(突变组)、PNPLA3基因I148M野生型(野生组)的肝癌细胞Hep G2,以空载体细胞作为对照组,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,Western blotting、荧光定量PCR技术检测各组细胞Cyclin D1、p53蛋白及mRNA表达。结果突变组G1期细胞所占比例明显低于野生组和对照组,S、G2/M期细胞所占比例明显高于野生组和对照组(P均<0.05);野生组与对照组G1、S、G2/M期细胞所占比例比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。三组间Cyclin D1蛋白及mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05),突变组p53蛋白及mRNA相对表达量显著高于野生组和对照组(P均<0.05),而野生组和对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 PNPLA3基因I148M多态性能够诱导p53过表达,导致肝细胞周期紊乱,最终发展成肝癌细胞。 展开更多
关键词 肝癌 含patatin样磷脂酶域蛋白3 基因多态性 细胞周期 细胞周期蛋白D1 p53
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外周血PNPLA3 rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病遗传易感性研究 被引量：3
4
作者 李伟 黄宇 +1 位作者 钟璟 韦隽 《实用肝脏病杂志》 CAS 2022年第2期227-230,共4页
目的分析patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA3)rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传易感性的关系。方法2017年11月~2019年11月我院诊治的162例NAFLD患者和同期体检的100例健康人,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态... 目的分析patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA3)rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传易感性的关系。方法2017年11月~2019年11月我院诊治的162例NAFLD患者和同期体检的100例健康人,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性检测外周血PNPLA3 rs738409位点多态性。结果NAFLD组PNPLA3基因rs738409位点GG基因型频率为37.0%,G等位基因频率为58.3%,显著高于健康人(分别为11.0%和34.0%,P<0.05),而GC和CC基因型频率分别为42.6%和20.4%,C等位基因频率为41.7%,与健康人的46.0%、43.0%和66.0%比,差异无统计学意义(P>0.05);73例GG基因型的NAFLD患者血清ALT和AST水平分别为(118.5±20.3)U/L和(85.2±14.7)U/L,显著高于65例GC基因型患者[分别为(93.3±16.4)U/L和(59.6±10.3)U/L,P<0.05]或24例CC基因型患者[分别为(65.9±11.8)U/L和(31.9±5.5)U/L,P<0.05];GG和GC基因型NAFLD患者血清TG水平分别为(2.0±0.5)mmol/L和(1.6±0.4)mmol/L,均显著高于CC基因型NAFLD患者[(1.1±0.2)mmol/L,P<0.05]。结论本研究结果提示PNPLA3 rs738409基因多态性与NAFLD遗传易感性有关,其影响机制有待进一步研究明确。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 patatin样磷脂酶结构域蛋白3 单核苷酸多态性 易感性
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不同patatin样磷脂酶结构域蛋白3I148M基因型对肝癌细胞增殖的影响
5
作者 颜雪梅 袁淑华 +2 位作者 许晓 艾鹤英 梁华 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第34期2754-2759,共6页
目的 探讨含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA3）野生型148I/I及突变型148M/M对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及相关机制.方法 构建PNPLA3148I/I及148M/M慢病毒稳定过表达及阴性对照细胞株即过表达PNPLA3野生型148I/I HepG2细胞、过表... 目的 探讨含patatin样磷脂酶结构域蛋白3（PNPLA3）野生型148I/I及突变型148M/M对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及相关机制.方法 构建PNPLA3148I/I及148M/M慢病毒稳定过表达及阴性对照细胞株即过表达PNPLA3野生型148I/I HepG2细胞、过表达PNPLA3突变型148M/M HepG2细胞和阴性病毒对照（NC）HepG2细胞.细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK8）检测不同细胞株的活力,5-乙炔基-2′脱氧尿苷（EdU）法检测细胞增殖情况,Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号通路的蛋白水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测与增殖相关的PNPLA3代谢产物花生四烯酸（AA）、溶血磷脂酸（LPA）,实时荧光定量PCR检测PNPLA3相关增殖指标前列腺素过氧化物合酶2（PTGS2）和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ辅助活化因子1α（PGC1α）mRNA表达水平.结果 过表达PNPLA3148M/M组比过表达PNPLA3148I/I组细胞活力高,差异有统计学意义[（98.02±1.29）％比（71.51±2.89）％,P〈0.001],与NC相比差异无统计学意义[（98.02±1.29）％比（100±2.61）％,P=0.181].过表达PNPLA3148M/M组细胞增殖活性较过表达PNPLA3148I/I组高,差异有统计学意义（46.46±1.83比35.96±2.65,P=0.001）,与NC组相比差异无统计学意义（46.46±1.83比46.64±7.33,P=0.965）.过表达PNPLA3148M/M组较过表达PNPLA3148I/I组PGC1αmRNA表达水平,总PI3K、PThr-308蛋白激酶B（PThr-308 AKT）、PSer2448-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PSer2448-mTOR）、PGC1α蛋白表达水平增高,但AA和LPA水平以及PTGS2 mRNA表达水平两组差异无统计学意义.结论 PNPLA3148M/M细胞增殖作用较PNPLA3148I/I强. 展开更多
关键词 脂肪肝 非酒精胜 HEPG2细胞 基因型 patatin样磷脂酶结构域蛋白3 细胞增殖
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patatin样磷脂酶结构域蛋白3基因rs738409多态性在代谢相关脂肪性肝病诊疗中的应用研究进展
6
作者 王依文 周红文 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期355-360,共6页
代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是一种以肝脏脂肪蓄积为特征的疾病,是终末期肝病、原发性肝癌、肝移植的重要原因。MAFLD影响了全球约1/4的人口,给公共卫生带来了巨大的负担。遗传因素与环境因素在MAFLD发生发展中共同发挥作用,其中patatin... 代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是一种以肝脏脂肪蓄积为特征的疾病,是终末期肝病、原发性肝癌、肝移植的重要原因。MAFLD影响了全球约1/4的人口,给公共卫生带来了巨大的负担。遗传因素与环境因素在MAFLD发生发展中共同发挥作用,其中patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA3)基因rs738409多态性是MAFLD发生发展的决定性遗传因素之一。该文就PNPLA3基因rs738409多态性在MAFLD发生发展中的作用机制,以及其在MAFLD的预测、诊断及治疗中的应用研究进展进行阐述。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病 patatin样磷脂酶结构域蛋白3基因 遗传学
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