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PM2.5激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响 被引量：11
1
作者 薛丹 刘学军 +3 位作者 杜毓锋 王婷婷 朱家宁 刘丽芳 《国际呼吸杂志》 2016年第12期907-914,共8页
目的：探讨PM2.5的暴露是否激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡及其对 COPD大鼠的影响。方法将40只健康的雄性 SD 大鼠[体质量为（200±20）g]按随机数字表法分为对照组（N组）、PM2.5组（P组）、COPD模型组（C组）、COPD＋PM2.5组（... 目的：探讨PM2.5的暴露是否激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡及其对 COPD大鼠的影响。方法将40只健康的雄性 SD 大鼠[体质量为（200±20）g]按随机数字表法分为对照组（N组）、PM2.5组（P组）、COPD模型组（C组）、COPD＋PM2.5组（C＋P 组）。采取熏烟联合两次气管内注入脂多糖（LPS）（200μg/100μl）法建造 COPD大鼠模型,C＋P 组在构建 COPD模型基础上给予气管内注入PM2.5混悬液（5 mg/kg,体积0.25 ml/kg）,P 组大鼠给予气管内注入等量PM2.5混悬液,N组给予气管内滴注相同体积生理盐水。模型建立结束后,检测各组大鼠的肺功能；行 HE染色,观察各组肺组织病理学改变；TUNEL法测定肺结构细胞的凋亡程度；免疫组织化学检测肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达；Real-time RT-PCR检测CHOP mRNA表达水平。结果①肺功能：C＋P组 FEV0.3/FVC （%）、呼气峰流速均较其余3组显著降低（P〈0.05）,C组与 P 组及 N 组比较明显下降（P 〈0.05）,而 P 组与 N 组比较结果尚不能认为差异有统计学意义（P ＆gt;0.05）。②HE染色：N组大鼠肺组织结构正常；P 组肺组织结构基本比较完整,肺泡间隔破坏不明显,与 N组比较,支气管管壁周围有明显的炎性细胞浸润；C 组肺组织结构不完整,破坏明显,肺泡壁变薄、断裂,肺泡腔扩大,有的融合成肺大疱,支气管黏膜上皮细胞坏死、部分脱落,管壁周围有大量的炎性细胞浸润；C＋P 组肺组织结构破坏程度较 C 组更加严重。③肺组织细胞凋亡：P 组、C组、C＋P组细胞凋亡率均较 N 组升高（P 〈0.05）,其中 C 组凋亡率明显高于 P 组（P 〈0.05）, C＋P组较C组进一步升高（P〈0.05）。④免疫组织化学：GRP78、ATF6和CHOP均主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及血管内皮细胞,而前两者主要表达于胞浆内,后者主要表达于胞核内。N组肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白均无明� 展开更多
关键词 PM2.5 慢性阻塞性肺疾病 内质网应激 凋亡
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散煤燃烧的PM_(2.5)排放特征及排放清单 被引量：4
2
作者 杨彬 吴健 +5 位作者 周卫青 李朋 白晓春 吴华成 王绿 武云飞 《中国粉体技术》 CAS CSCD 2021年第4期138-146,共9页
采集我国主要种类的散煤样品,利用稀释通道采样系统在燃烧腔内模拟居民散煤燃烧方式,通过分析烟气中空气动力学等效直径不大于2.5μm的颗粒物(PM2.5)滤膜样品的碳组分、水溶性离子和无机元素的质量浓度,构建散煤燃烧的PM2.5源谱;计算获... 采集我国主要种类的散煤样品,利用稀释通道采样系统在燃烧腔内模拟居民散煤燃烧方式,通过分析烟气中空气动力学等效直径不大于2.5μm的颗粒物(PM2.5)滤膜样品的碳组分、水溶性离子和无机元素的质量浓度,构建散煤燃烧的PM2.5源谱;计算获得散煤燃烧源的PM2.5及其特定化学组分的排放因子,评估污染物排放强度;结合人为活动数据,构建我国部分地区散煤燃烧PM2.5的排放清单。结果表明:不同类型散煤燃烧的PM2.5源谱存在明显差异,元素碳是块状烟煤PM2.5源谱中最主要的贡献组分,而SO42-在块状无烟煤和蜂窝煤的PM2.5源谱中贡献更为明显;块状烟煤的PM2.5排放因子为(13164.2±5528.4)mg/kg,明显高于块状无烟煤和蜂窝煤的排放因子;2017年我国部分地区散煤燃烧的PM2.5排放量为79.7×10^(4)t,不同地区贡献比例有所差异。 展开更多
关键词 散煤燃烧 空气动力学等效直径不大于2.5μm的颗粒物 排放特征 排放清单
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