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右美托咪定通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路预防重型颅脑损伤患者PSH的疗效观察
被引量:
7
1
作者
黄文炼
刘鸿雁
+3 位作者
尚娟
臧泽林
曹海泉
唐瑜
《海南医学院学报》
CAS
2019年第24期1852-1856,1863,共6页
目的探讨右美托咪定调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路(TLR4/My D88/NF-κB)预防重型颅脑损伤患者阵发性交感神经过度兴奋(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH)的临床疗效。方法选取本院201...
目的探讨右美托咪定调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路(TLR4/My D88/NF-κB)预防重型颅脑损伤患者阵发性交感神经过度兴奋(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH)的临床疗效。方法选取本院2016年9月~2019年5月收治的100例重型颅脑损伤患者为研究对象,随机数字表法分为研究组和对照组各50例,研究组在麻醉诱导前给予1.0μg/kg负荷量的右美托咪定,后续以0.4μg·kg-1·h-1输注,对照组注射等量生理盐水。比较两组PSH发生率、临床症状、影像学表现、机械通气时间、气管插管/切开时长、ICU住院时间、总住院时长以及出院后3个月的GCS评分;同时检测两组治疗后外周血CD14+单核细胞中MyD88的荧光强度、TLR4、NF-κB表达水平,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果研究组7 d和3个月时PSH发生率显著低于对照组(P<0.05),且研究组总住院时长、ICU住院时长、术中气管切开比例以及机械通气时间均显著低于对照组,GCS评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外影像学结果显示两组患者的影像学病灶位置存在一定差异,对照组中患者病灶位于脑室系统及周围的比例高于研究组(P<0.05)。两组T1~T3时CD14+PBMC MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组患者在T1~T3时MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比对照组明显降低(P<0.05)。两组T1~T3时血清TNF-α表达水平相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组T1~T3时血清TNF-α表达水平相比对照组明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路减少重型颅脑损伤患者机体氧化应激反应,从而有效降低PSH发生风险,改善患者预后。
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关键词
重型颅脑损伤
右美托咪定
TLR4/My
D88/NF-κB信号通路
阵发性交感神经过度兴奋
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职称材料
题名
右美托咪定通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路预防重型颅脑损伤患者PSH的疗效观察
被引量:
7
1
作者
黄文炼
刘鸿雁
尚娟
臧泽林
曹海泉
唐瑜
机构
川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院重症医学科
出处
《海南医学院学报》
CAS
2019年第24期1852-1856,1863,共6页
基金
南充市2018年市校合作科研项目(18SXHZ0445)~~
文摘
目的探讨右美托咪定调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路(TLR4/My D88/NF-κB)预防重型颅脑损伤患者阵发性交感神经过度兴奋(paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH)的临床疗效。方法选取本院2016年9月~2019年5月收治的100例重型颅脑损伤患者为研究对象,随机数字表法分为研究组和对照组各50例,研究组在麻醉诱导前给予1.0μg/kg负荷量的右美托咪定,后续以0.4μg·kg-1·h-1输注,对照组注射等量生理盐水。比较两组PSH发生率、临床症状、影像学表现、机械通气时间、气管插管/切开时长、ICU住院时间、总住院时长以及出院后3个月的GCS评分;同时检测两组治疗后外周血CD14+单核细胞中MyD88的荧光强度、TLR4、NF-κB表达水平,以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果研究组7 d和3个月时PSH发生率显著低于对照组(P<0.05),且研究组总住院时长、ICU住院时长、术中气管切开比例以及机械通气时间均显著低于对照组,GCS评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外影像学结果显示两组患者的影像学病灶位置存在一定差异,对照组中患者病灶位于脑室系统及周围的比例高于研究组(P<0.05)。两组T1~T3时CD14+PBMC MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组患者在T1~T3时MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比对照组明显降低(P<0.05)。两组T1~T3时血清TNF-α表达水平相比T0均显著增高(P<0.05),但研究组T1~T3时血清TNF-α表达水平相比对照组明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路减少重型颅脑损伤患者机体氧化应激反应,从而有效降低PSH发生风险,改善患者预后。
关键词
重型颅脑损伤
右美托咪定
TLR4/My
D88/NF-κB信号通路
阵发性交感神经过度兴奋
Keywords
Severe
craniocerebral
injury
Dexmedetomidine
TLR4/My
D88/NF-κB
signaling
pathway
paroxysmal
sympathetic
over
-
excitation
分类号
R651.15 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
作者
出处
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被引量
操作
1
右美托咪定通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路预防重型颅脑损伤患者PSH的疗效观察
黄文炼
刘鸿雁
尚娟
臧泽林
曹海泉
唐瑜
《海南医学院学报》
CAS
2019
7
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