期刊文献+
共找到89篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
应激对胃粘膜表面上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构的影响 被引量:26
1
作者 李兆申 湛先保 +2 位作者 崔忠敏 段义民 许国铭 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期401-403,共3页
为揭示应激状态下胃粘膜上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构变化,作者采用大鼠水浸束缚方法制作应激模型。检测对照组及应激组胃粘膜损伤指数,并取腺胃区胃粘膜组织制作透射电镜标本,检测粘膜上皮细胞、上皮细胞间连接、上皮下基底... 为揭示应激状态下胃粘膜上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构变化,作者采用大鼠水浸束缚方法制作应激模型。检测对照组及应激组胃粘膜损伤指数,并取腺胃区胃粘膜组织制作透射电镜标本,检测粘膜上皮细胞、上皮细胞间连接、上皮下基底膜及壁细胞的超微结构变化。结果发现应激组大鼠较对照组胃粘膜损伤重;电镜观察显示对照组壁细胞多呈静息状态,应激组壁细胞内线粒体丰富,分泌小管密集,呈明显分泌状态;腔面细胞膜损伤,细胞间连接及基底膜无明显破坏。结果提示应激可刺激壁细胞呈分泌状态,胃粘膜上皮层损伤过程中以腔面细胞膜破坏在先,细胞间连接和基底膜在应激性溃疡发生的早期无显著的形态学改变。提示胃粘膜表面上皮层腔面膜的破坏在应激性溃疡的发生过程中具有重要的意义。 展开更多
关键词 应激 胃粘膜 壁细胞 消化性溃疡 抗酸形态
下载PDF
延胡索乙素对离体大鼠胃酸分泌的抑制作用 被引量:20
2
作者 李毓 王建华 +1 位作者 劳绍贤 陈蔚文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第1期44-47,共4页
探讨延胡素乙素(dl—THP)对离体大鼠胃粘膜和胃壁细胞泌酸功能的影响.结果:dl—THP明显抑制胃粘膜基础胃酸分泌.但洗脱药物1.5~2h后其作用即显著减弱.对于组胺(His)诱导的胃粘膜及壁细胞泌酸、dl—THP均使His的量效曲线非平行右移.并... 探讨延胡素乙素(dl—THP)对离体大鼠胃粘膜和胃壁细胞泌酸功能的影响.结果:dl—THP明显抑制胃粘膜基础胃酸分泌.但洗脱药物1.5~2h后其作用即显著减弱.对于组胺(His)诱导的胃粘膜及壁细胞泌酸、dl—THP均使His的量效曲线非平行右移.并抑制最大泌酸反应;pD_z^1值分别是4.72和4.70。 展开更多
关键词 延胡索乙索 胃酸分泌 胃粘膜 大鼠
下载PDF
应激性溃疡时大鼠胃壁细胞功能及超微结构的动态变化 被引量:18
3
作者 李玉梅 邹晓平 +5 位作者 李兆申 彭贵勇 湛先保 屠振兴 房殿春 许国铭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期1058-1061,共4页
目的 :探讨应激条件下大鼠胃壁细胞泌酸功能和超微结构的动态变化及与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :将 32只雄性SD大鼠随机分成 4组 ,即对照组、水浸束缚应激 1,2、4h组。检测各组胃液pH值、胃粘膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区粘膜制... 目的 :探讨应激条件下大鼠胃壁细胞泌酸功能和超微结构的动态变化及与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :将 32只雄性SD大鼠随机分成 4组 ,即对照组、水浸束缚应激 1,2、4h组。检测各组胃液pH值、胃粘膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区粘膜制作透射电镜标本 ,观察壁细胞超微结构变化。结果 :应激条件下大鼠胃泌酸多于对照组 ,随应激时间延长胃液pH值明显低于对照组 (P <0 0 1) ;UI随应激时间延长明显增加 (P <0 0 1) ,与pH值之间呈明显负相关 (r=- 0 9987,P <0 0 1) ;电镜下见对照组壁细胞呈静息状态 ,而应激 1、2、4h组壁细胞呈现不同的激活状态 ,且以 4h为明显 ,壁细胞内线粒体丰富 ,分泌小管密集 ,囊管泡减少或消失 ,呈明显泌酸活跃状态。结论 :水浸束缚应激可引起大鼠胃酸分泌增加 ,这与壁细胞超微结构改变相一致 ,并与胃粘膜损伤程度有明显相关性。提示胃酸在应激性溃疡的发生发展过程中具有重要意义。 展开更多
关键词 应激 胃粘膜 壁细胞 超微结构 溃疡
下载PDF
萎缩性胃炎大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素、生长抑素的变化 被引量:20
4
作者 朱方石 姒健敏 +2 位作者 王良静 王冬飞 陈萍 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第34期3261-3267,共7页
目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1mL/L的氨水和20mmol/L去氧胆酸钠及600mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠... 目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1mL/L的氨水和20mmol/L去氧胆酸钠及600mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36vs13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28vs39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)数及G、D细胞数(33.75±7.34vs68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83vs31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/Lvs139.25±17.32ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37ng/Lvs435.28±38.18ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关. 展开更多
关键词 萎缩性胃炎 主细胞 壁细胞 G细胞 D细胞 胃泌素 生长抑素 大鼠
下载PDF
大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系 被引量:14
5
作者 李玉梅 彭贵勇 +3 位作者 房殿春 邹晓平 李兆申 许国铭 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期127-130,共4页
目的 探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法 将 48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激 1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数 (UI) ,光镜观察胃粘膜组织学改变 ,电镜观察壁细... 目的 探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法 将 48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激 1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数 (UI) ,光镜观察胃粘膜组织学改变 ,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果 随应激时间延长UI明显增加 ,而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关 (r=-0 9987,P <0 0 1) ;奥美拉唑组与应激 4h组和生理盐水组比 ,UI明显降低 (P <0 0 1)。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态 ,而应激 1h ,2h ,4h组呈不同激活状态 ,以 4h最明显 ,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张 ,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。 展开更多
关键词 大鼠 应激性胃粘膜损伤 壁细胞 胃酸 应激性溃疡
下载PDF
云母颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃粘膜主、壁细胞保护作用的研究 被引量:10
6
作者 朱方石 姒健敏 +2 位作者 王良静 王冬飞 陈萍 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2004年第3期19-21,共3页
目的 :探讨云母单体颗粒制剂对实验性萎缩性胃炎 (AG)大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞的保护作用。方法 :用云母单体颗粒制剂进行干预治疗 ,观察模型大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞及胃粘膜病理组织学变化情况。结果 :云母能不同程度提高模型大鼠... 目的 :探讨云母单体颗粒制剂对实验性萎缩性胃炎 (AG)大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞的保护作用。方法 :用云母单体颗粒制剂进行干预治疗 ,观察模型大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞及胃粘膜病理组织学变化情况。结果 :云母能不同程度提高模型大鼠胃粘膜主、壁细胞数 ,减轻胃粘膜腺体萎缩。结论 :云母发挥作用的机理之一与通过增加主、壁细胞数 ,促进其胃蛋白酶、胃酸分泌的功能有关。 展开更多
关键词 云母颗粒 萎缩性胃炎 大鼠 胃粘膜 主细胞 壁细胞 中医药疗法
下载PDF
大黄脾虚模型大鼠胃壁细胞的超微结构观察 被引量:8
7
作者 李燕舞 王汝俊 王建华 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2005年第3期155-157,共3页
[目的]探讨大黄脾虚模型大鼠即时分离的胃壁细胞超微结构的变化。[方法]脾虚模型采用大黄泻下方法,酶法(Pronase EDTA)消化分离及离心纯化大鼠胃壁细胞,透射电镜观察模型组与正常组壁细胞的超微结构变化。[结果]正常组大鼠即时分离的胃... [目的]探讨大黄脾虚模型大鼠即时分离的胃壁细胞超微结构的变化。[方法]脾虚模型采用大黄泻下方法,酶法(Pronase EDTA)消化分离及离心纯化大鼠胃壁细胞,透射电镜观察模型组与正常组壁细胞的超微结构变化。[结果]正常组大鼠即时分离的胃壁细胞胞质内可见大量的线粒体和散在的囊泡结构;脾虚组大鼠胃壁细胞电镜下可见明显扩张的分泌小管,小管内可见增长密集的微绒毛,囊泡状结构少见,未见线粒体结构异常。[结论]大黄脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构呈应激状态,可能致其自身对攻击因子敏感性增高,进而导致胃黏膜的易损性增强。 展开更多
关键词 壁细胞 超微结构 脾虚证
原文传递
雷贝拉唑抑制大鼠胃壁细胞泌酸功能的机制研究 被引量:10
8
作者 王莉 邹晓平 +1 位作者 曹俊 田觅 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期617-620,共4页
目的探讨质子泵抑制剂雷贝拉唑对大鼠胃壁细胞泌酸功能的抑制作用。方法将72只SD大鼠分成对照组(0.9%氯化钠溶液)、雷贝拉唑低剂量组(10mg/kg)和雷贝拉唑高剂量组(20mg/kg),每组24只。分别在1、2、4、6、12和24h每组各处理4... 目的探讨质子泵抑制剂雷贝拉唑对大鼠胃壁细胞泌酸功能的抑制作用。方法将72只SD大鼠分成对照组(0.9%氯化钠溶液)、雷贝拉唑低剂量组(10mg/kg)和雷贝拉唑高剂量组(20mg/kg),每组24只。分别在1、2、4、6、12和24h每组各处理4只大鼠。用氢氧化钠滴定法测定大鼠胃内pH值,比色法测定胃壁细胞内H^+-K^+-ATP酶活性,电镜下观察胃壁细胞超微结构的改变。结果与对照组(1.97±0.30)相比,雷贝拉唑低剂量组(3.37±0.97)和高剂量组(5.96±0.26)在给药后1h内胃液pH值显著升高(P〈0.01),壁细胞H+^-K^+-ATP酶活性明显抑制(3.28±0.41比1.47±0.27和0.92±0.07,P〈0.05),而且在给药12h的差异仍有统计学意义(P〈0.01)。电镜下胃壁细胞超微形态改变与胃液pH值和壁细胞H^+-K^+-ATP酶活性变化相符。雷贝拉唑低剂量组与高剂量组在抑酸作用和起效时间方面差异有统计学意义(P〈0.01)。结论壁细胞超微结构的变化和H^+-K^+-ATP酶活性能准确反映壁细胞的泌酸情况,雷贝拉唑能迅速强效抑制大鼠壁细胞的泌酸功能,且与剂量有关。 展开更多
关键词 胃酸 壁细胞 雷贝拉唑
原文传递
人体胃底腺组织学和壁细胞超微结构的增龄变化研究 被引量:9
9
作者 郑松柏 庄艳 +5 位作者 肖立 项平 季大年 张伟 殷于磊 陈敏敏 《中华老年多器官疾病杂志》 2012年第5期324-328,共5页
目的研究人体胃底腺组织学及壁细胞超微结构的增龄变化。方法选择拥有“相对正常胃”的50例受试者作为研究对象,包括中青年组(20~59岁)19例和老年组(≥60岁)31例,其中老年组含60~69岁组11例,70~79岁组10例,≥80岁组10例。在光... 目的研究人体胃底腺组织学及壁细胞超微结构的增龄变化。方法选择拥有“相对正常胃”的50例受试者作为研究对象,包括中青年组(20~59岁)19例和老年组(≥60岁)31例,其中老年组含60~69岁组11例,70~79岁组10例,≥80岁组10例。在光学显微镜下测定各组固有膜厚度(从上皮到黏膜肌层以上,不包括黏膜肌层)、胃底腺实质比和壁细胞比例,对比研究各组胃底腺形态,在电子显微镜下对比研究各组壁细胞超微结构。结果光学显微镜下观察各组固有膜腺体的形态和细胞的分布无明显差异,但是定量测定老年组固有膜的厚度(892±172)μm明显低于中青年组(1014±203)μm(P〈0.05);老年组胃底腺实质比例(83±10)%明显高于中青年组(80±7)%(P〈0.05)。壁细胞细胞数目占胃底腺细胞总数比例在各组间差异没有统计学意义。电子显微镜下观察各组胃壁细胞及与泌酸功能相关的细胞器形态分布无明显差异,定量测定线粒体面积分数,中青年组和老年组分别为(48±8)%和(51±8)%,差异无统计学意义(P〉0.05);管泡系统面积分数,中青年组和老年组分别为(14±4)%和(12±5)%,差异无统计学意义(P〉0.05),各年龄组增龄变化亦无统计学差异。结论胃底腺和壁细胞在数量和形态上没有发生明显退化,为阐明老年人仍有良好的泌酸功能提供了一定的科学依据。 展开更多
关键词 组织学 壁细胞 超微结构 衰老
下载PDF
抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响 被引量:7
10
作者 李玉梅 李兆申 +5 位作者 邹晓平 谢志芳 湛先保 屠振兴 彭贵勇 房殿春 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1078-1080,共3页
为揭示抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响 ,作者采用水浸束缚应激动物模型 ,检测各组胃粘膜溃疡指数 (ulcerindex ,UI)、胃液pH ,并用透射电镜观察壁细胞形态改变。结果发现奥美拉唑组和西咪替丁组UI明显下降 ,胃液pH明显上升 ... 为揭示抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响 ,作者采用水浸束缚应激动物模型 ,检测各组胃粘膜溃疡指数 (ulcerindex ,UI)、胃液pH ,并用透射电镜观察壁细胞形态改变。结果发现奥美拉唑组和西咪替丁组UI明显下降 ,胃液pH明显上升 ,与应激组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。电镜示对照组和西咪替丁组壁细胞呈静息状态 ,应激组呈明显激活状态 ,奥美拉唑组可见分泌小管明显扩张 ,并有绒毛稀少或密集分布的不同表现。提示奥美拉唑与西咪替丁均能抑制应激状态下胃酸的分泌 ,但壁细胞形态改变不同 。 展开更多
关键词 细胞形态 胃粘膜 壁细胞 抑酸剂 应激性溃疡 大鼠
下载PDF
中华鳖胃的显微和亚显微结构 被引量:8
11
作者 梁福广 曾文宗 房慧伶 《广西农业生物科学》 CAS CSCD 2000年第3期192-197,202,共6页
中华鳖的胃壁由粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜组成。肌层较厚 ,环形肌特别发达。胃腺为单管状或分支管状腺。仅由壁细胞和粘液细胞组成。壁细胞数量很多 ,在贲门腺和幽门腺也有大量分布 ,壁细胞的亚显微结构特征是 :有明显的细胞内小管 ... 中华鳖的胃壁由粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜组成。肌层较厚 ,环形肌特别发达。胃腺为单管状或分支管状腺。仅由壁细胞和粘液细胞组成。壁细胞数量很多 ,在贲门腺和幽门腺也有大量分布 ,壁细胞的亚显微结构特征是 :有明显的细胞内小管 ;滑面内质网十分发达 ,有许多微管泡系 ;细胞的侧面还见到细胞间小管 ;线粒体、高尔基复合体、粗面内质网也十分丰富 ,而且胞质中有许多大而圆的分泌颗粒。经电镜结合 Cl-定位和 ACP酶定位 ,证明中华鳖壁细胞具有分泌盐酸和胃蛋白酶原的双重功能 ;其胞质中的分泌颗粒即酶原颗粒。因此 ,中华鳖的壁细胞可称为壁 -主细胞。 展开更多
关键词 中华鳖 壁细胞 显微结构 亚显微结构
下载PDF
三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响 被引量:8
12
作者 邓响潮 李燕舞 王汝俊 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期2143-2145,共3页
目的观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响。方法采用经典的水浸-束缚应激模型,应激6 h后,大鼠处死剖腹取胃,肉眼计数各组胃黏膜糜烂、出血情况并计算溃疡指数(UI);在透射电镜下观察各组胃黏膜壁细胞超微结构改变... 目的观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响。方法采用经典的水浸-束缚应激模型,应激6 h后,大鼠处死剖腹取胃,肉眼计数各组胃黏膜糜烂、出血情况并计算溃疡指数(UI);在透射电镜下观察各组胃黏膜壁细胞超微结构改变。结果肉眼观察正常对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型组大鼠胃黏膜充血明显,腺胃部可见散在斑点状糜烂、出血,溃疡指数为(16.83±4.96);与模型组相比,三七总苷组和雷尼替丁组胃黏膜充血减少,UI值均明显下降(P<0.01)。电镜下,正常对照组大鼠胃壁细胞分泌小管少见,呈现明显的静息状态,模型组分泌小管增多呈现泌酸激活状态;与模型组比较,三七总苷组分泌小管扩张不明显或明显塌陷,细胞内囊泡样结构增多;雷尼替丁组则见大量囊泡样结构,分泌小管明显减少。结论三七总苷可明显减轻应激对胃黏膜的损伤,还可促进胃黏膜壁细胞从激活状态向静息状态转化,说明三七总苷对应激大鼠胃黏膜具有保护作用,可能通过调控壁细胞的泌酸功能而发挥其抗应激性胃黏膜损伤作用。 展开更多
关键词 应激性溃疡 胃黏膜损伤 溃疡指数 壁细胞 超微结构
下载PDF
补脾方药对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体及细胞内[Ca^(2+)]i作用的观察 被引量:6
13
作者 李燕舞 王汝俊 +2 位作者 王建华 杜群 巫燕莉 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期180-182,共3页
目的:观察脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体及受体后信号细胞内钙离子的变化,并观察补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法:大鼠壁细胞采用EDTA-Pronase酶法消化而来。胃泌素受体检测采用放射配基结合实验,壁细胞内[Ca2+]i变化... 目的:观察脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体及受体后信号细胞内钙离子的变化,并观察补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法:大鼠壁细胞采用EDTA-Pronase酶法消化而来。胃泌素受体检测采用放射配基结合实验,壁细胞内[Ca2+]i变化测定采用双波长荧光法。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体结合位点数有显著降低,经补脾方药治疗后有所恢复;同时脾虚模型壁细胞内静息钙离子浓度明显低于正常组,经胃泌素刺激后壁细胞内[Ca2+]i有所升高,且脾虚模型升高幅度明显高于正常组,经治疗后此状态有所恢复,但无统计学意义。结论:脾虚证可能与胃泌素受体低表达相关,且壁细胞内钙离子处于低代谢状态,但对于胃泌素刺激的反应性增强,进而可能导致酸分泌敏感性相对增高,胃黏膜易损性增强。补脾方药对其有一定的调节作用。 展开更多
关键词 脾虚证 壁细胞 胃泌素受体 放射配基结合实验:Fura-2/AM
下载PDF
L-精氨酸对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸的影响 被引量:5
14
作者 陆国明 李玉梅 +1 位作者 章明 王启志 《中国药学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第23期1797-1800,共4页
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸功能的影响。方法 采用水浸-束缚(WRS)方 法建立大鼠应激性溃疡(SU)模型,将动物随机分为正常对照组(NC)、WRS组、WRS+L-Arg组和WRS+L-Arg+L-NAME组,检 测胃黏膜溃疡指数(... 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸功能的影响。方法 采用水浸-束缚(WRS)方 法建立大鼠应激性溃疡(SU)模型,将动物随机分为正常对照组(NC)、WRS组、WRS+L-Arg组和WRS+L-Arg+L-NAME组,检 测胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜一氧化氮(NO)含量、胃液pH值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性,光镜下观察胃黏膜组织学改变。 结果 与WRS组相比,WRS+L-Arg组胃液pH值升高,壁细胞H+,K+-ATP酶活性下降,胃黏膜NO含量增加,UI明显下降,光 镜下胃黏膜的损伤轻于WRS组;与WRS+L-Arg(300 mg·kg-1)组相比,WRS+L-Arg+L-NAME组pH值下降,H+,K+-ATP酶活 性升高,胃黏膜NO含量下降,UI升高,胃黏膜损伤加重。结论 L-Arg对应激状态下大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制与NO 抑制壁细胞泌酸有关。 展开更多
关键词 应激 应激性溃疡 L-精氨酸 一氧化氮 壁细胞 H^+ K^+-ATP酶
下载PDF
幽门螺杆菌感染及根除对胃壁细胞及氢-钾ATP酶mRNA基因表达的影响 被引量:7
15
作者 孙大裕 刘懿 +2 位作者 钟良 俞彰 关明 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期88-91,共4页
目的 利用人类幽门螺杆菌 (Hp)慢性感染小鼠模型研究根除Hp前后胃壁细胞及H+ K+ ATP酶mRNA基因表达的变化。方法  2 0只BALB/C小鼠 ,每天 0 .4mlHp菌液灌胃 ,连续 5d ,2个月后将慢性Hp感染小鼠随机分为两组 ,根除组予克拉霉素按13.5m... 目的 利用人类幽门螺杆菌 (Hp)慢性感染小鼠模型研究根除Hp前后胃壁细胞及H+ K+ ATP酶mRNA基因表达的变化。方法  2 0只BALB/C小鼠 ,每天 0 .4mlHp菌液灌胃 ,连续 5d ,2个月后将慢性Hp感染小鼠随机分为两组 ,根除组予克拉霉素按13.5mg·kg-1·d-1分两次灌胃 ,连续 7d ;感染组予生理盐水 ,用量方法同上。 1个月后处死动物 ,取胃黏膜用尿素酶试验、Giemsa染色检查 ;电镜观察壁细胞形态 ,用图像分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数 ;用RT PCR测定H+ K+ ATP酶mRNA基因表达情况。结果 感染组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性 ;图像分析软件结果显示 ,感染组分泌小管面积分数为 (2 .2 0± 0 .0 6 ) / 10 4,根除组为 (3.2 0± 0 .0 6 ) / 10 4,两组比较差异有显著性 ;用RT PCR测定H+ K+ ATP酶mRNA基因表达结果显示 ,感染组为 0 .84± 0 .12 ,根除组为1.17± 0 .19,两组比较差异有显著性。结论 Hp感染可致胃酸分泌减少 ,而根除后明显增加 ,增加的原因可能与Hp根除后 ,下调了H+ K+ ATP酶mRNA基因表达因素有关。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌感染 胃壁细胞 氢-钾ATP酶 MRAN 基因表达
原文传递
应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系 被引量:6
16
作者 陆国明 李玉梅 +1 位作者 郭连军 章明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期301-304,共4页
目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系。方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H+,K+-ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME... 目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系。方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H+,K+-ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H+,K+-ATPase活性及胃粘膜损伤的影响。结果:L-NAME(20mg.kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P<0.01),壁细胞H+,K+-AT-Pase活性增加(P<0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300mg.kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P<0.01),壁细胞H+,K+-ATPase活性下降(P<0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤。结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H+,K+-ATPase活性有关。 展开更多
关键词 应激 应激性溃疡 一氧化氮 壁细胞 H^+ K^+-ATPase
下载PDF
应激性溃疡修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的改变 被引量:5
17
作者 李玉梅 邹晓平 +2 位作者 李兆申 彭贵勇 房殿春 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期169-171,i001,共4页
目的 探讨应激性溃疡 (SU)修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的动态变化。方法 采用水浸 -束缚应激 (WRS)大鼠模型 ,随机分为对照组、应激组及应激后 2 4、 4 8、 72h五组 ,检测胃液pH值、胃黏膜溃疡指数 (UI)和H+ ,K+ ATP酶活... 目的 探讨应激性溃疡 (SU)修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的动态变化。方法 采用水浸 -束缚应激 (WRS)大鼠模型 ,随机分为对照组、应激组及应激后 2 4、 4 8、 72h五组 ,检测胃液pH值、胃黏膜溃疡指数 (UI)和H+ ,K+ ATP酶活性 ,观察胃黏膜组织学变化及壁细胞超微结构改变。结果 应激后各组胃液pH值较应激组显著升高 (P <0 0 1) ,而UI和H+ ,K+ ATP酶活性下降 (P <0 0 1和 0 0 5 ) ,溃疡逐渐修复 ,电镜下壁细胞呈静息状态。结论 SU修复时壁细胞泌酸功能的恢复与超微结构的改变相一致 。 展开更多
关键词 应激性溃疡 大鼠 胃壁细胞 泌酸功能 超微结构 SU 并发症
原文传递
肌源性神经诱向因子1及其受体在大鼠胃的免疫组织化学定位 被引量:5
18
作者 张南玲 黄威权 周明华 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期56-58,T011,共4页
用肌原性神经诱向因子1(MNTF1)单克隆抗体及抗独特型单克隆抗体的免疫组织化学染色研究了MNTF1及其受体在大鼠胃的分布。发现大鼠胃底腺有MNTF1及MNTF1受体免疫反应阳性细胞,两种阳性细胞胞体大、呈圆形或锥体... 用肌原性神经诱向因子1(MNTF1)单克隆抗体及抗独特型单克隆抗体的免疫组织化学染色研究了MNTF1及其受体在大鼠胃的分布。发现大鼠胃底腺有MNTF1及MNTF1受体免疫反应阳性细胞,两种阳性细胞胞体大、呈圆形或锥体形。阳性物质都分布在胞质,胞核为阴性反应。它们的形态及在胃底腺的分布特点相同,说明属同一种细胞。这些细胞的形态特点与HE染色标本的壁细胞又相似,提示壁细胞能以自分泌方式分泌MNTF1。 展开更多
关键词 神经诱向因子 受体 免疫组织化学
下载PDF
补脾方药对脾虚大鼠壁细胞内三磷酸肌醇(IP_3)含量的影响 被引量:5
19
作者 李燕舞 王汝俊 +3 位作者 崔琦珍 王建华 陈芝喜 梁雪芬 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期1-2,共2页
目的:观察脾虚大鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法:大鼠壁细胞采用EDTA-Pronase酶消化法,采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IP3含量显著低于正常... 目的:观察脾虚大鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法:大鼠壁细胞采用EDTA-Pronase酶消化法,采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IP3含量显著低于正常组,经党参、白术、补中益气汤治疗后,IP3含量有不同程度的升高,尤以党参组明显。结论:脾虚证可能与壁细胞内IP含量生成量减少相关,补脾方药对其有一定的调节作用。 展开更多
关键词 脾虚证 壁细胞 IP3 党参 白术 补中益气汤
下载PDF
Effect of Mica Monomer Powder on Chief and Parietal Cells as well as G and D Cells in Gastric Mucosa of Chronic Atrophic Gastritis in Rats 被引量:5
20
作者 朱方石 姒健敏 +2 位作者 王良静 王冬飞 陈萍 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS 2008年第2期111-116,共6页
Objective: To study the regulative action of mica monomer powder preparation on the chief and parietal cells as well as G and D cells in the gastric mucosa of the experimental atrophic gastritis (CAG) rats. Methods... Objective: To study the regulative action of mica monomer powder preparation on the chief and parietal cells as well as G and D cells in the gastric mucosa of the experimental atrophic gastritis (CAG) rats. Methods: Intervention therapy was given to the experimental CAG rats at three different doses of mica monomer powder preparation to evaluate the changes of chief and parietal cells as well as G and D cells in the gastric mucosa and the histopathological changes of gastric mucosa. Results: Mica monomer powder preparation at three different doses could increase the amount of chief and parietal cells as well as G and D cells in gastric mucosa of the experimental CAG rats and alleviate and control the inflammation of gastric mucosa and the atrophy of gastric mucosa glands. Especially, better effects were shown in the mid and high dose groups. Conclusion: Mica has the pharmacological action of protecting the gastric mucosa, promoting the regeneration of gastric glands, enhancing blood flow of the gastric mucosa, and consequently improving the inflammatory responses of the gastric mucosa. One of the mechanisms is associated with promoting the secretion of gastric acid and gastric pepsin and regulating the neuroendocrine mechanism including gut hormone secretion (gastrin and somatostatin) by increasing the number of chief and parietal cells as well as G and D cells. 展开更多
关键词 MICA chronic atrophic gastritis chief cell parietal cell G cell D cell
原文传递
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部