期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用 被引量：12
1
作者 朱斌 孙家邦 +4 位作者 张淑文 李非 刘爽 崔叶青 孙海晨 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2004年第4期248-251,共4页
目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法　 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆... 目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法　 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型 ,并将N 乙酰半胱氨酸(NAC ;30 0mg/kg体重 )于造模前和后 1h用于ANP模型 ,造模后 12h取材 ,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF κB活性。利用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测ANP肺组织iNOSmRNA表达 ,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿 /干重比率、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变等。结果　正常对照组肺组织几乎无NF κB活化及iNOSmRNA的表达 ,ANP时肺组织NF κB活化及iN OSmRNA高表达 ,NAC对肺NF κB活性有抑制作用 ,可使肺iNOSmRNA表达降低 ,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿 /干重比率及肺MPO。肺组织NF κB活化与iNOSmRNA表达及肺iNOSmRNA表达与MPO均呈正相关 ,相关系数分别为 0 79及 0 6 6 (P <0 0 1)。结论　肺组织NF κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一。NAC可能通过抑制肺NF κB活性及iNOSmRNA的表达 ,减轻肺损害。 展开更多
关键词 NOS 肺组织 NF-ΚB活化 ANP mRNA表达 MPO NF-ΚB活性 胰腺组织 高表达 牛磺胆酸钠
原文传递
iNOS及eNOS mRNA表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用 被引量：6
2
作者 刘垒 王卫星 +4 位作者 余佳 邓文宏 陈辰 陈晓燕 崔周军 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2010年第5期449-453,共5页
目的通过观察急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)mRNA和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA的表达,探讨内源... 目的通过观察急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)mRNA和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA的表达,探讨内源性NOS在ANP肺损伤中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为ANP组(n=30)和假手术组(SO组,n=10),采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立大鼠ANP模型。光镜下观察ANP造模后3 h、6 h及12 h时大鼠肺组织病理变化,并应用RT-PCR法检测相应时相肺组织中i NOS及eNOS mRNA的表达水平。结果随着病程延长,ANP组肺组织可见不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等病理损害,各时间点其肺损伤评分均明显高于SO组(P<0.05),且呈逐渐升高趋势(P<0.05)。ANP组3 h、6 h及12 hi NOS和eNOS mRNA的表达水平较SO组均有明显升高(P<0.05)。结论肺组织中i NOS及eNOS mRNA的过度表达可能是大鼠ANP肺损伤发生的重要原因之一,这为采用抑制i NOS及eNOS mRNA的表达减轻ANP肺损伤的治疗手段提供了理论依据。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 肺损伤 诱导型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 基因表达
原文传递
一氧化氮合酶在实验性急性胰腺炎胰腺组织中基因表达的研究 被引量：3
3
作者 汪志群 王新渝 《现代医药卫生》 2003年第1期3-4,共2页
目的 :探讨急性胰腺炎 (AP)发病机制中与一氧化氮 (NO)的关系。方法 :采用实验性急性胰腺炎的动物模型 ,对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶 (cNOS)的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶、红细胞超氧化物歧化酶(SOD )... 目的 :探讨急性胰腺炎 (AP)发病机制中与一氧化氮 (NO)的关系。方法 :采用实验性急性胰腺炎的动物模型 ,对AP形成后不同时相的胰腺组织中一氧化氮合酶 (cNOS)的基因表达进行了检测。同时检测了血清淀粉酶、红细胞超氧化物歧化酶(SOD )和病理组织。结果 :术后24小时已形成出血性、坏死性AP ,胰腺组织cNOSmRNA在术后36小时达高峰 ,随着时间的延长 ,cNOSmRNA进一步下降。结论 :在AP初期 ,NO主要由cNOS产生 ,以保护为主 ,以后cNOS下降 ,可导致AP发生不可逆损害 ,临床可通过寻找特异性诱cNOS试剂 。 展开更多
关键词 胰腺炎 一氧化氮合 基因表达
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部