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糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响 被引量:12
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作者 李步满 高彦彬 +6 位作者 吴丽丽 周晖 张涛静 夏晶 邹大威 朱智耀 吴深涛 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第14期139-143,共5页
目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10... 目的:观察糖脂平对2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织氧化应激的影响。方法:采用高脂喂养联合低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型鼠随机分为模型组、糖脂平组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g.kg-1.d-1ig,α-硫辛酸组予20 mg.kg-1.d-1ig,其他2组大鼠予等体积蒸馏水ig,连续处理8周。观察体质量(BM)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清游离脂肪酸(FFA)以及胰腺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的变化;观察胰腺组织病理改变。结果:与模型组比较,经糖脂平、α-硫辛酸处理后两组大鼠体质量、血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸及氧化应激指标均明显改善(P<0.01或0.05);病理观察显示胰岛数量明显增加,胰岛组织结构部分修复。糖脂平组大鼠在FPG,HbA1c,FFA,FINS水平的改善方面优于α-硫辛酸组,病理改变亦相对较轻。结论:中药糖脂平能有效抑制2型糖尿病大鼠糖、脂毒性及胰腺组织的氧化应激损伤,保护胰岛细胞,改善胰岛素分泌及糖、脂代谢。 展开更多
关键词 2型糖尿病大鼠 胰岛β细胞 糖脂平 游离脂肪酸 氧化应激
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促肝细胞生长素对实验性糖尿病大鼠的治疗作用 被引量:12
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作者 陈晓丽 卢彦敏 +2 位作者 徐君东 王雁 牛耀文 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期455-457,共3页
目的:探讨促肝细胞生长素(pHFG) 降血糖的机制。方法:对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠给予pHGF治疗,共6 周。测定治疗组及对照组的血糖、胰岛素水平以及谷丙转氨酶(ALT) ,处死后用光镜观察胰岛的病理改变。结果:治疗... 目的:探讨促肝细胞生长素(pHFG) 降血糖的机制。方法:对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠给予pHGF治疗,共6 周。测定治疗组及对照组的血糖、胰岛素水平以及谷丙转氨酶(ALT) ,处死后用光镜观察胰岛的病理改变。结果:治疗组血糖升高的程度和胰岛素降低的程度均较对照组低,光镜下看到治疗组胰岛B细胞损伤较对照组轻微。结论:提示pHGF 对胰岛B细胞损伤有保护和促修复作用。 展开更多
关键词 促肝细胞生长素 实验性 糖尿病 胰岛B细胞
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高蛋白饮食对中青年肥胖2型糖尿病患者脑肠肽及胰岛β细胞功能的影响 被引量:8
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作者 赵冬 时艺珊 赵飒 《四川医学》 CAS 2021年第4期400-404,共5页
目的探讨高蛋白饮食对中青年肥胖2型糖尿病患者脑肠肽及胰岛β细胞功能的影响。方法选择2016年6月至2018年6月于我院内分泌科就诊的中青年2型糖尿病合并肥胖患者120例。将患者随机分为高蛋白饮食组和正常蛋白饮食组,每组60例,分别给予... 目的探讨高蛋白饮食对中青年肥胖2型糖尿病患者脑肠肽及胰岛β细胞功能的影响。方法选择2016年6月至2018年6月于我院内分泌科就诊的中青年2型糖尿病合并肥胖患者120例。将患者随机分为高蛋白饮食组和正常蛋白饮食组,每组60例,分别给予专业高蛋白饮食和正常蛋白饮食干预24周。于干预前及干预结束后,对患者身体形态指标、血糖和血脂、胰岛β细胞功能和脑肠肽进行检测。结果与干预前比较,高蛋白饮食组患者经24周高蛋白饮食干预后,体质量、体质指数、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数明显降低(P<0.05),而胰岛β细胞功能指数、生长激素释放肽、胰高血糖素样多肽-1、内吗啡肽-1水平均明显升高(P<0.05)。而正常蛋白饮食组患者干预前后以上指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高蛋白饮食可刺激人体脑肠肽生长激素释放肽、胰高血糖素样肽-1、内吗腓肽-1的分泌,改善胰岛β细胞功能,从而达到控制血糖和减重的作用。 展开更多
关键词 高蛋白饮食 2型糖尿病 肥胖 脑肠肽 胰岛β细胞 中青年
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新疆昆仑雪菊水提物对高脂环境胰岛β细胞的保护作用 被引量:6
4
作者 康金森 赵伟 +4 位作者 邓凯 窦海伟 盛丽 毛新民 李琳琳 《新疆医科大学学报》 CAS 2017年第12期1501-1506,1512,共7页
目的探讨昆仑雪菊水提物对饱和脂肪酸棕榈酸(PA)诱导胰岛β细胞损伤的保护作用。方法以大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞为实验细胞,采用棕榈酸诱导建立INS-1胰岛β细胞损伤模型,给予不同浓度(0.1、1、5、10μg/mL)的昆仑雪菊水提物进行干预,... 目的探讨昆仑雪菊水提物对饱和脂肪酸棕榈酸(PA)诱导胰岛β细胞损伤的保护作用。方法以大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞为实验细胞,采用棕榈酸诱导建立INS-1胰岛β细胞损伤模型,给予不同浓度(0.1、1、5、10μg/mL)的昆仑雪菊水提物进行干预,利用克隆形成实验、CCK8法等观察昆仑雪菊水提物对高脂作用下胰岛β细胞凋亡的影响,并运用DAPI染色及AnnexinV/PI双染测验INS-1细胞的凋亡情况。结果昆仑雪菊水提物对正常INS-1细胞生长具有双向调节作用,低浓度(0.1~10μg/mL)促进细胞的增殖,高浓度(50~250μg/mL)抑制细胞增殖;棕榈酸呈剂量依赖性地诱导INS-1细胞凋亡,昆仑雪菊水提物(1、5、10μg/mL)能明显拮抗棕榈酸诱导的INS-1细胞凋亡。结论昆仑雪菊水提物在一定剂量范围内(1、5、10μg/mL)能促进胰岛β细胞增殖,对棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡具有保护效应。 展开更多
关键词 昆仑雪菊 胰岛β细胞 棕榈酸
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不同剂型糖皮质激素对支气管哮喘合并糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响 被引量:6
5
作者 孙法凤 罗冲 《中国临床实用医学》 2014年第3期25-27,共3页
目的:观察2型糖尿病合并支气管哮喘患者运用不同剂型糖皮质激素治疗后,对患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响情况。方法选择2009年1月至2012年1月枣庄市山亭区人民医院收治的,同时符合2型糖尿病诊断标准和支气管哮喘(慢性持续期... 目的:观察2型糖尿病合并支气管哮喘患者运用不同剂型糖皮质激素治疗后,对患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的影响情况。方法选择2009年1月至2012年1月枣庄市山亭区人民医院收治的,同时符合2型糖尿病诊断标准和支气管哮喘(慢性持续期)诊断标准的患者86例,随机分为两组,A 组采用吸入性糖皮质激素治疗,B 组采用口服糖皮质激素治疗。3个月后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,计算稳态模型胰岛β细胞功能指标(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果A 组患者治疗前后胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能无明显差异(P>0.05),B 组患者治疗前较治疗后胰岛素敏感性降低(P<0.05),胰岛β细胞功能下降(P<0.05)。结论选用吸入性糖皮质激素治疗合并糖尿病的支气管哮喘患者,胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能无明显影响;口服强的松10 mg 治疗3个月,对患者胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能有明显不良影响。 展开更多
关键词 支气管哮喘 糖尿病 糖皮质激素 胰岛素敏感性 胰岛 β 细胞
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C肽在胰岛β细胞功能评定中的应用研究 被引量:5
6
作者 张玉领 陈培 +1 位作者 刘家秀 陆忠民 《中国卫生检验杂志》 北大核心 2013年第11期2492-2494,共3页
目的探讨C肽在胰岛β细胞功能的评定中的意义。方法随机抽出46例糖尿病患者及30例正常对照人群,通过口服葡萄糖后C肽和胰岛素释放试验,采用全自动电化学发光免疫分析仪检测血清中C肽和胰岛素含量的动态变化,分析其与血糖、糖化血红蛋白... 目的探讨C肽在胰岛β细胞功能的评定中的意义。方法随机抽出46例糖尿病患者及30例正常对照人群,通过口服葡萄糖后C肽和胰岛素释放试验,采用全自动电化学发光免疫分析仪检测血清中C肽和胰岛素含量的动态变化,分析其与血糖、糖化血红蛋白及果糖胺等糖尿病相关指标的相关性。结果糖尿病病人口服葡萄糖2 h后C肽含量与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),而空腹C肽,空腹及2 h胰岛素含量与正常对照组相比差异无统计学意义。同时糖尿病病人血清2 h C肽含量与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及空腹C肽和2 h胰岛素含量具有显著相关性(r=-0.357,r=-0.449,r=-0.309,r=0.546,r=0.313;P<0.05)。结论血清C肽尤其是2 h C肽含量在评价胰岛β细胞质量与功能等方面具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 糖尿病 胰岛β细胞 C肽 C肽释放试验
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Circ_ZFYVE1对胰岛β细胞周期和自噬的影响
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作者 牛晨 巴涛 +1 位作者 孙媛 常向云 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第17期1313-1320,共8页
目的:观察Circ_ZFYVE1(cZFYVE1)对小鼠胰岛β细胞(MIN6)周期和自噬的影响。方法:Sanger测序分析验证cZFYVE1的环化位点;MIN6细胞分为正常组(NC,含葡萄糖浓度5.5 mmol/L)、高糖1组(HG1,含葡萄糖浓度15 mmol/L)和高糖2组(HG2,含葡萄糖浓度... 目的:观察Circ_ZFYVE1(cZFYVE1)对小鼠胰岛β细胞(MIN6)周期和自噬的影响。方法:Sanger测序分析验证cZFYVE1的环化位点;MIN6细胞分为正常组(NC,含葡萄糖浓度5.5 mmol/L)、高糖1组(HG1,含葡萄糖浓度15 mmol/L)和高糖2组(HG2,含葡萄糖浓度25 mmol/L)进行培养48 h,qRT-PCR法检测NC组、HG1组和HG2组cZFYVE1表达水平;慢病毒转染实验构建空载体组(sh-NC)、稳定过表达cZFYVE1组(circ-ZFYVE1)和稳定敲低cZFYVE1组(si-cZFYVE1)。qRT-PCR法检测转染后各组MIN6细胞中cZFYVE1基因的表达量;流式细胞术检测各组细胞周期百分率;透射电子显微镜观察各组细胞自噬小体和细胞器的变化;免疫荧光法检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin-1荧光强度;Western Blot法检测各组细胞周期调节蛋白Cyclin D1以及自噬相关蛋白Beclin-1、P62和LC3-Ⅱ的表达水平。结果:Sanger测序证实cZFYVE1存在环化剪接位点。qRT-PCR结果显示,与NC组相比,HG1组和HG2组cZFYVE1表达水平降低,HG2组cZFYVE1水平较HG1组表达降低(P<0.01)。与sh-NC组比较,circ-ZFYVE1组cZFYVE1表达升高,si-cZFYVE1组cZFYVE1表达降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与sh-NC组比较,circ-ZFYVE1组G1期细胞百分率降低,S期细胞百分率升高,G2期细胞百分率升高,si-cZFYVE1组G1期细胞百分率升高,S期细胞百分率降低,G2期细胞百分率降低(P<0.01)。透射电镜结果显示,与sh-NC组比较,si-cZFYVE1组自噬体减少。免疫荧光结果显示,与sh-NC组比较,circ-ZFYVE1组自噬相关蛋白Beclin-1免疫荧光强度升高,si-cZFYVE1组Beclin-1免疫荧光强度降低(P<0.01)。Western blot结果显示,与sh-NC组比较,circ-ZFYVE1组细胞周期调节蛋白Cyclin D1表达水平升高,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平升高,P62表达水平降低,si-cZFYVE1组Cyclin D1蛋白表达水平降低,Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低,P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:Circ_ZFYVE1可能促进MIN6胰岛β细胞自噬并影响细胞周期。 展开更多
关键词 Circ_ZFYVE1 胰岛β细胞 细胞周期 自噬
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高糖刺激促进硫氧还蛋白相互作用蛋白表达并引起胰岛β细胞损伤的机制研究 被引量:4
8
作者 卢迪 邱平 +2 位作者 李婷 梅希 黎瑶 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期294-299,共6页
目的研究高糖刺激通过过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对胰岛β细胞产生损伤的分子机制。方法采用高糖培养基(25 mmol/L)对胰岛β细胞INS-1进行高糖刺激,并用缺氧标记物哌莫硝唑和反应性氧化物(ROS)探针检测对细胞缺氧和ROS堆积的... 目的研究高糖刺激通过过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对胰岛β细胞产生损伤的分子机制。方法采用高糖培养基(25 mmol/L)对胰岛β细胞INS-1进行高糖刺激,并用缺氧标记物哌莫硝唑和反应性氧化物(ROS)探针检测对细胞缺氧和ROS堆积的刺激作用。确认高糖刺激对细胞缺氧和ROS堆积的影响后,采用半定量Western blot检测高糖和ROS堆积对TXNIP蛋白表达水平的影响;采用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸或ROS促进剂(tBHP)预处理细胞。采用LDH渗漏实验和Annexin V/PI流式细胞检测细胞凋亡技术检测高糖刺激产生的细胞损伤。结果高糖刺激胰岛β细胞48 h后,相对于0 h正常糖组,细胞出现缺氧现象,且ROS升高(4. 15±0. 19)倍(P<0. 05);48 h高糖刺激引起TXNIP蛋白水平升高,且硫氧还蛋白活性下降为正常糖组(0. 42±0. 17)倍(P<0. 05)。同时,ROS清除剂减弱了高糖刺激对TXNIP的表达促进作用;tBHP引起的ROS堆积可升高TXNIP表达量。LDH渗漏实验和凋亡率检测结果显示,高糖通过引起INS-1细胞中ROS堆积并引起细胞损伤和凋亡。结论高糖刺激可能通过引起ROS堆积引起TXNIP蛋白表达增加,抑制TRX活性并造成细胞损伤。 展开更多
关键词 高糖胁迫 活性氧化物 胰岛β细胞 硫氧还蛋白相互作用蛋白 硫氧还蛋白
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下调lncRNA NONRATT021972调控TLR4对糖脂毒性诱导的胰岛β细胞炎症反应 被引量:4
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作者 郑翔宇 付宗强 +1 位作者 张艳敏 郭伟胜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第11期1150-1157,共8页
目的关于lncRNA NONRATT021972在糖尿病中表达上调对胰岛β细胞影响的研究较少。文中旨在探讨下调lneRNA NONRAT021972调控Toll样受体4(TLR-4)对糖脂毒性诱导的胰岛β细胞炎症因子表达的影响。方法将胰岛β细胞NIT-1分成对照组(正常培... 目的关于lncRNA NONRATT021972在糖尿病中表达上调对胰岛β细胞影响的研究较少。文中旨在探讨下调lneRNA NONRAT021972调控Toll样受体4(TLR-4)对糖脂毒性诱导的胰岛β细胞炎症因子表达的影响。方法将胰岛β细胞NIT-1分成对照组(正常培养的胰岛β细胞)、模型组(用25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸的细胞培养液处理)、sh-NC组(转染shRNA control,然后用25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸处理细胞)、sh-NONRATT021972组(转染sh-NON-RATT021972,然后用25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸处理细胞)。PCR方法检测NONRATTO21972.TLR4和TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达;CCK8实验检测细胞增殖活性变化;流式细胞术检测细胞凋亡变化;Westernblot检测C-Caspase-3.C-Caspase-9、TLR4、TNF-α、IL-6、1L-1β蛋白表达。在胰岛β细胞中分别将NONRATT021972 shRNA、阴性对照载体和NON-RATT021972 shRNA.TLR4过表达载体共转染,用含有25mmol/L葡萄糖、0.25mmol/L棕榈酸的细胞培养液处理,分为sh-NON-RATT021972+NC组(共转染NONRATT021972 shRNA和空载体,高糖高脂诱导)和sh-NONRATT021972+TLR4组(共转染NONRATT021972 shRNA和TLR4过表达载体,高糖高脂诱导)。Westerm blot检测C-Caspase-3、C-Caspase-9、TLR4,TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达。结果与对照组胰岛β细胞中NONRATTI021972表达水平(1.00±0.11)比较,模型组(2.47±0.12)明显升高(P<0.001);与sh-NC组NONRATT021972表达水平(2.45±0.23)比较,sh-NONRATT021972组(1.12±0.16)明显降低(P<0.001)。与对照组比较,模型组胰岛β细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-NONRATT021972组胰岛β细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3.C-Caspase-9蛋白及TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与sh-NONRATT021972+NC组比较,sh-NONRATT021972+TLR4组胰岛β细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05) 展开更多
关键词 胰岛β细胞 糖脂毒性 NONRATT021972 TOLL样受体4 炎症
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京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响 被引量:3
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作者 白涛 任乐乐 +5 位作者 刘萌萌 杨晓华 刘志宏 刘涛 刘云峰 章毅 《中国药物与临床》 CAS 2019年第12期1949-1951,共3页
目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平... 目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。 展开更多
关键词 胰岛素 京尼平苷 高糖高脂 INS-1细胞 胰岛β细胞
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同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化升高 被引量:2
11
作者 张晴 高春兰 +6 位作者 于飞飞 张正皓 马芳 高源 李桂忠 姜怡邓 马胜超 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第5期714-719,共6页
背景:同型半胱氨酸水平增加会导致胰岛β细胞发生凋亡,但其具体机制尚不明确。目的:探讨胰岛β细胞中肝配蛋白A型受体2及其启动子区DNA高甲基化的具体机制。方法:体外培养小鼠胰岛β细胞株Min6,将其分为对照组(0μmol/L同型半胱氨酸)和... 背景:同型半胱氨酸水平增加会导致胰岛β细胞发生凋亡,但其具体机制尚不明确。目的:探讨胰岛β细胞中肝配蛋白A型受体2及其启动子区DNA高甲基化的具体机制。方法:体外培养小鼠胰岛β细胞株Min6,将其分为对照组(0μmol/L同型半胱氨酸)和同型半胱氨酸组(120μmol/L同型半胱氨酸)。干预细胞48 h后,采用免疫荧光和Western blot法检测2组细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达情况;Western blot法检测DNA甲基化相关蛋白DNMT1、DNMT3a的表达水平;实时荧光定量PCR检测两组细胞中肝配蛋白A型受体2 mRNA水平;Western blot检测肝配蛋白A型受体2的蛋白表达情况;巢式甲基化特异性PCR检测EphA2启动子区DNA甲基化水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组胰岛β细胞中凋亡相关蛋白Bax和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达明显升高,Bcl-2表达明显下降;肝配蛋白A型受体2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);②与对照组相比,同型半胱氨酸组肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化水平明显升高(P<0.05),同型半胱氨酸组胰岛β细胞中DNMT1蛋白表达明显增高(P<0.05);③提示肝配蛋白A型受体2 DNA高甲基化在同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中的作用明显,而DNMT1可能参与其高甲基化过程。 展开更多
关键词 胰岛β细胞 同型半胱氨酸 细胞凋亡 肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化
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基于“肠-胰轴”的健脾消渴方对代谢综合征患者胰岛β细胞功能的影响研究 被引量:3
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作者 罗丹 黄杰 +2 位作者 房国伟 董小康 黄延芹 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1118-1123,共6页
目的观察健脾消渴方治疗代谢综合征(MS)湿热蕴脾证的临床疗效,并基于“肠-胰轴”探讨其对胰岛β细胞功能的影响。方法将108例患者随机分为观察组和对照组。两组患者均给予生活方式干预和西医常规药物治疗。观察组口服健脾消渴方颗粒,对... 目的观察健脾消渴方治疗代谢综合征(MS)湿热蕴脾证的临床疗效,并基于“肠-胰轴”探讨其对胰岛β细胞功能的影响。方法将108例患者随机分为观察组和对照组。两组患者均给予生活方式干预和西医常规药物治疗。观察组口服健脾消渴方颗粒,对照组口服健脾消渴方模拟颗粒,连续治疗3个月。比较治疗后MS组分达标情况,检测治疗前后空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素敏感指数(ISI);检测治疗前后血清脂多糖(LPS)、胰高血糖素样肽1(GLP-1)、胃饥饿素和多肽YY(PYY)、脂联素(APN)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、白细胞介素1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素17A(IL^(-1)7A)水平;检测治疗前后新鲜粪便中短链脂肪酸(SCFAs)水平。结果治疗后观察组患者血压、FBG、TG和HDL-C的达标率均高于对照组(P<0.05);观察组患者FBG、FINS、HOMA-IR低于对照组,HOMA-β和ISI高于对照组(P<0.01);观察组患者LPS水平低于对照组,SCFAs水平高于对照组(P<0.01);观察组患者GLP-1和PYY水平高于对照组(P<0.01),胃饥饿素水平低于对照组(P<0.01);观察组患者IL^(-1)β、TNF-α、IL^(-1)7A水平低于对照组(P<0.01);观察组患者RBP4、A-FABP水平低于对照组,APN水平高于对照组(P<0.01)。结论在西医常规干预的基础上,健脾消渴方可通过调节MS患者“肠-胰轴”,改善胰岛β细胞的功能,纠正IR,提高血压、血糖、血脂等组分的达标率,是治疗MS的有效措施。 展开更多
关键词 代谢综合征 健脾消渴方 肠-胰轴 胰岛β细胞 胰岛素抵抗
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消渴方对2型糖尿病模型大鼠胰腺组织Ca^(2+)/CaN/NFAT信号通路的影响 被引量:2
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作者 陈学麟 杨巧玉 胡剑卓 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2021年第17期1526-1532,共7页
目的探讨消渴方治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法采用高脂高糖饲料联合2%链脲佐菌素-柠檬酸缓冲液35mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功40只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、消渴方组、消渴方+抑制剂组,每组10只,另取10只SD... 目的探讨消渴方治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法采用高脂高糖饲料联合2%链脲佐菌素-柠檬酸缓冲液35mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功40只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、消渴方组、消渴方+抑制剂组,每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。造模后消渴方组大鼠予消渴方17g/(kg·d)灌胃,抑制剂组予VIVIT 0.5mg/(kg·d)尾静脉注射,消渴方+抑制剂组予消渴方水煎剂灌胃联合VIVIT尾静脉注射,模型组及正常组给予1.9 ml生理盐水灌胃。5周后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)水平及胰腺组织钙离子(Ca^(2+))、钙调磷酸酶(CaN)水平;HE染色观察胰岛病理形态学改变;检测胰腺组织胰岛素及活化T细胞核因子c1(NFATc1)蛋白表达水平及神经元素3(Ngn3)和胰腺十二指肠同源盒因子1(PDX-1)mRNA表达。结果与正常组比较,模型组FBG、GSP水平升高,FINS、CaN、Ca^(2+)、NFATc1、Ngn3 mRNA、PDX-1 mRNA表达均降低(P<0.01),HE染色显示胰岛内细胞数量明显减少,形状不规则,间质增多,部分胰岛组织结构甚至完全萎缩、崩解。与模型组比较,消渴方组各指标均明显改善(P<0.01),HE染色显示胰岛数量明显增多,胰岛呈完整团块状分布,且胰岛内细胞质较丰富。与消渴方组比较,消渴方+抑制剂组FBG、GSP升高,FINS、CaN、Ca^(2+)、NFATc1、Ngn3 mRNA、PDX-1 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论消渴方可调节血糖、保护胰岛β细胞,其作用机制可能与调节胰腺组织Ca^(2+)/CaN/NFAT信号通路,提高β细胞再生相关转录因子表达有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 消渴方 胰岛β细胞 T细胞活化因子抑制剂 钙调磷酸酶 神经元素3 十二指肠同源盒因子1
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亲环素D对棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡机制的初步研究 被引量:2
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作者 程思源 吴玉文 +3 位作者 何光珍 王华蔚 胡勇 徐焱成 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期814-820,共7页
目的:探讨亲环素D(CypD)对棕榈酸诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的影响及机制。方法:在MIN6细胞中建立CypD过表达稳转细胞系与CypD敲低稳转细胞系,将细胞分为对照组(未转染病毒)、OE-ctrl组[转染过表达对照病毒未用棕榈酸(PA)处理]... 目的:探讨亲环素D(CypD)对棕榈酸诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的影响及机制。方法:在MIN6细胞中建立CypD过表达稳转细胞系与CypD敲低稳转细胞系,将细胞分为对照组(未转染病毒)、OE-ctrl组[转染过表达对照病毒未用棕榈酸(PA)处理]、OE-ctrl+PA组、OE-CypD组(转染CypD过表达病毒未用PA处理)、OE-CypD+PA组、KD-ctrl组(转染敲低对照病毒未用PA处理)、KD-ctrl+PA组、KD-CypD组(转染CypD敲低病毒未用PA处理)、KD-CypD+PA组,每组3个复孔。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应与Western blot法检测各组CypD的mRNA及蛋白表达量。Western blot法检测凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bax)、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bcl-2)、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3、细胞色素c(Cyt-c)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)]的表达。共聚焦显微镜检测细胞内钙离子荧光。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果:与对照组相比,随着PA浓度上升,MIN6细胞凋亡率显著升高(P<0.01),CypD mRNA(分别为1.00±0.04和1.88±0.02)和CypD蛋白表达量(分别为0.049±0.004和0.577±0.006)均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与OE-ctrl+PA组比较,OE-CypD+PA组细胞凋亡率升高[分别为(31.33±2.72)%和(24.95±0.94)%,P<0.05],细胞内钙离子荧光信号增加(分别为27.62±0.74和24.61±0.15,P<0.01),凋亡相关蛋白Bax、Caspase3、Cyt-c、Apaf-1水平升高(均P<0.01),细胞存活蛋白Bcl-2水平降低(P<0.01)。与KD-ctrl+PA组比较,KD-CypD+PA组细胞凋亡率降低[分别为(22.87±0.34)%和(26.91±0.93)%,P<0.05],细胞内钙离子荧光信号减少(分别为23.26±0.65和27.82±0.86,P<0.01),凋亡蛋白Bax、Caspase3、线粒体相关凋亡蛋白Cyt-c、Apaf-1水平降低(均P<0.01),Bcl-2水平升高(P<0.01)。结论:CypD加重PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤,可能与线粒体功能障碍有关。敲低CypD对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用。 展开更多
关键词 亲环素类 胰岛β细胞 脂毒性 线粒体通透性转换孔
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妊娠期糖尿病孕妇生产前、后胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化情况 被引量:2
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作者 张蓓 常梅 《临床医学研究与实践》 2019年第19期87-88,共2页
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇生产前、后胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化情况。方法选择在我院产检并分娩的42例GDM孕妇为观察组,同时期的正常孕妇42例为对照组。比较两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗程度及... 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇生产前、后胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化情况。方法选择在我院产检并分娩的42例GDM孕妇为观察组,同时期的正常孕妇42例为对照组。比较两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗程度及胰岛β细胞功能。结果产前,观察组FPG、FINS水平及HOMA-IR均高于对照组,HOMA-ISI、ΔI30/ΔG30及HOMA-β均低于对照组(P<0.05)。产后,观察组FPG、FINS水平及HOMA-IR明显降低,HOMA-ISI、ΔI30/ΔG30及HOMA-β明显升高(P<0.05);观察组HOMA-β低于对照组(P<0.05),两组上述其他指标无显著差异(P>0.05)。结论GDM孕妇在孕期存在明显的IR,产后6周恢复正常,但妊娠期胰岛β细胞功能下降,在其产后6周后未完全恢复。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛β细胞
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基于内质网-线粒体互作的中医药治疗糖尿病的作用效果及机制研究新进展
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作者 边文飞 黄延芹 《亚太传统医药》 2023年第12期239-243,共5页
随着生活方式的改变,导致糖尿病患病率、死亡率呈逐年上升趋势。对于糖尿病患者,持续的血糖异常能增加糖尿病视网膜病变、心血管病变及肾脏病变发生率,影响患者生活质量及寿命。内质网-线粒体互作指真核细胞内线粒体外膜与内质网膜之间... 随着生活方式的改变,导致糖尿病患病率、死亡率呈逐年上升趋势。对于糖尿病患者,持续的血糖异常能增加糖尿病视网膜病变、心血管病变及肾脏病变发生率,影响患者生活质量及寿命。内质网-线粒体互作指真核细胞内线粒体外膜与内质网膜之间“招募”一系列蛋白形成的紧密物理连接,能参与多种病理与生理过程。内质网-线粒体相互作用失衡、Ca^(2+)稳态失调等既是糖尿病发生的重要因素,亦受到内质网-线粒体互作的调控,从而影响足细胞正常生理功能的发挥。中医药治疗糖尿病,药物能减少内质网-线粒体互作的氧化应激,增加线粒体ATP合成,有助于减少胰岛β细胞凋亡,为糖尿病中医药治疗提供参考依据。 展开更多
关键词 糖尿病 内质网-线粒体 中医药 氧化应激 胰岛β细胞
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FTO过表达对小鼠胰岛β细胞功能的影响以及全基因组表达谱变化研究 被引量:1
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作者 范红旗 徐宽枫 +3 位作者 王知笑 刘晓云 周红文 杨涛 《中国科技论文》 CAS 北大核心 2014年第12期1422-1426,共5页
为了研究肥胖基因FTO过表达对小鼠胰岛β细胞功能的影响以及基因表达谱的变化,构建小鼠FTO基因过表达慢病毒载体,包装慢病毒颗粒并感染小鼠胰岛MIN6细胞。利用QPCR和Western Blot技术检测FTO基因在MIN6细胞中过表达情况,并检测葡萄糖刺... 为了研究肥胖基因FTO过表达对小鼠胰岛β细胞功能的影响以及基因表达谱的变化,构建小鼠FTO基因过表达慢病毒载体,包装慢病毒颗粒并感染小鼠胰岛MIN6细胞。利用QPCR和Western Blot技术检测FTO基因在MIN6细胞中过表达情况,并检测葡萄糖刺激检测胰岛素的释放情况,进一步利用小鼠全基因芯片检测FTO过表达对小鼠胰岛MIN6细胞表达谱的影响。结果表明:慢病毒载体成功介导了FTO在MIN6细胞中过表达,FTO过表达可以显著抑制MIN6细胞的胰岛素释放。表达芯片的结果显示FTO改变MIN6细胞表达谱,发现多达922个的差异基因。FTO过表达改变了小鼠胰岛细胞的表达谱,差异基因通过一些重要信号通路影响小鼠胰岛β细胞的生物学功能。 展开更多
关键词 FTO 慢病毒 胰岛β细胞 表达谱
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维生素D与儿童1型糖尿病相关性的研究进展 被引量:1
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作者 胡媛媛 黄伟 《糖尿病新世界》 2021年第9期194-198,共5页
胰岛β细胞破坏导致的胰岛素分泌绝对不足是1型糖尿病的主要因素,目前认为1型糖尿病发病机制主要与自身免疫反应导致的胰岛β细胞破坏有关。维生素D是脂溶性维生素,其经典生物学作用是通过其活性代谢产物1,25(OH)2D3调节钙磷水平。近年... 胰岛β细胞破坏导致的胰岛素分泌绝对不足是1型糖尿病的主要因素,目前认为1型糖尿病发病机制主要与自身免疫反应导致的胰岛β细胞破坏有关。维生素D是脂溶性维生素,其经典生物学作用是通过其活性代谢产物1,25(OH)2D3调节钙磷水平。近年来国内外有许多基础研究和动物实验显示,维生素D在1型糖尿病的发生发展过程中发挥着保护胰岛细胞、促进胰岛素分泌及改善胰岛素抵抗的作用。有临床研究显示1型糖尿病血清中维生素D浓度明显降低,考虑维生素D缺乏有可能通过对免疫调节的影响而促进T1DM的发生。国内外研究显示,在血糖受损阶段补充适量维生素D可以改善β细胞功能,恢复正常血糖水平;部分研究表明在糖尿病前期人群中血清25羟维生素D3的水平较正常人偏低,说明25羟维生素水平偏低可能是空腹血糖受损的重要因素。该文将对维生素D与1型糖尿病的相关研究进行综述。 展开更多
关键词 维生素D 1型糖尿病 胰岛β细胞
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滋膵通脉饮联合瑞格列奈治疗2型糖尿病的临床效果分析
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作者 詹淑娜 《中医临床研究》 2020年第35期55-57,共3页
目的:探讨滋膵通脉饮联合瑞格列奈治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法:收集我院于2019年10月-2020年3月收治的84例2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组,观察组给予滋膵通脉饮联合瑞格列奈,对照组给予瑞格列奈,两组疗程均为3个月。比... 目的:探讨滋膵通脉饮联合瑞格列奈治疗2型糖尿病患者的临床疗效。方法:收集我院于2019年10月-2020年3月收治的84例2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组,观察组给予滋膵通脉饮联合瑞格列奈,对照组给予瑞格列奈,两组疗程均为3个月。比较两组临床的疗效,治疗前后的空腹血糖(Glucose,GLU)、餐后2 h血糖(2 hours Postprandial Blood Glucose,2 h PBG)及糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹C肽、空腹胰岛素水平(Fasting Insulin,FINS)、胰岛β细胞功能(β-cell Function,HOMA-β指数)。结果:治疗3个月后,观察组临床总有效率高于对照组,两组治疗后GLU、2 h PBG及HbA1c均较治疗前明显减低(P<0.05);治疗后,观察组的GLU、2 h PBG及HbA1c水平较对照组明显减低(P<0.05);治疗后,观察组FINS较对照组显著降低,空腹C肽、HOMA-β指数较对照组显著升高(P<0.05)。观察组治疗后FINS较治疗前明显下降,空腹C肽、HOMA-β指数较治疗前显著上升(P<0.05)。结论:滋膵通脉饮联合瑞格列奈可降低2型糖尿病患者的血糖,改善胰岛β细胞功能,二者联合可能具有协同作用,值得临床推广。 展开更多
关键词 滋膵通脉饮 2型糖尿病 瑞格列奈 胰岛β细胞
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糖尿病肥胖鼠胰岛β细胞3维高分辨影像研究
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作者 李晓红 闻彤 《包头医学院学报》 CAS 2009年第1期9-10,共2页
目的:研究患糖尿病肥胖鼠(ob/ob)体内胰岛β细胞的黄素蛋白(Fp)、还原型辅酶(NADH)和焦脱镁叶绿酸标记的2-脱氧葡萄糖(Pyro-2DG)的荧光强度分布特点。方法:使用低温成像器(Cyro-imager)检验胰腺胰岛β细胞的氧化还原特性,观察胰腺胰岛... 目的:研究患糖尿病肥胖鼠(ob/ob)体内胰岛β细胞的黄素蛋白(Fp)、还原型辅酶(NADH)和焦脱镁叶绿酸标记的2-脱氧葡萄糖(Pyro-2DG)的荧光强度分布特点。方法:使用低温成像器(Cyro-imager)检验胰腺胰岛β细胞的氧化还原特性,观察胰腺胰岛β细胞内Pyro-2DG的累加情况。结果:通过获得的胰腺组织的2维影像图,使用三维可视化(Amira)医学专用软件可构建出3维高分辨影像。结论:这项研究成果有助于评估胰腺组织光学研究的有效性。 展开更多
关键词 焦脱镁叶绿酸标记的2-脱氧葡萄糖 患糖尿病肥胖鼠 胰岛β细胞 3维高分辨影像
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