期刊文献+
共找到116篇文章
< 1 2 6 >
每页显示 20 50 100
木犀草素通过抑制PTEN PI3K-AKT信号通路以及对免疫功能的调节作用介导对肺癌模型大鼠的干预研究 被引量:24
1
作者 周亮 乔印玲 +2 位作者 王莉 朱蕾 张建勇 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2128-2133,2140,共7页
探讨木犀草素对肺癌模型大鼠的干预作用及其对PTEN-PI3K-AKT信号通路的抑制作用和对免疫功能的影响。采用灌注致癌碘油液制备大鼠肺癌模型,分别给予木犀草素高、中、低剂量和环磷酰胺治疗16周后进行大鼠的一般情况、肺组织病理形态学和... 探讨木犀草素对肺癌模型大鼠的干预作用及其对PTEN-PI3K-AKT信号通路的抑制作用和对免疫功能的影响。采用灌注致癌碘油液制备大鼠肺癌模型,分别给予木犀草素高、中、低剂量和环磷酰胺治疗16周后进行大鼠的一般情况、肺组织病理形态学和肺脏指数、脾脏指数变化的评价。酶联免疫吸附法检测各组大鼠EGF、TGF-β、VEGF的表达。流式细胞术检测各组大鼠T淋巴细胞群(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+)水平。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠AKT-1、CyclinD1、NF-κB mRNA的表达。Western blot法检测各组大鼠PTEN、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。结果表明木犀草素可显著改善肺癌大鼠肺组织病理情况,提高脾指数,降低肺指数,提高血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平,降低CD8^+水平,显著降低肺组织中EGF、TGF-β、VEGF的表达及AKT-1、CyclinD1、NF-κB mRNA的表达水平,提高肺组织中PTEN蛋白的表达,降低P-PI3K、p-AKT蛋白表达水平。木犀草素可显著抑制肺癌的增殖和转移,其机制可能与促进免疫器官的发育和分化,促进T淋巴细胞亚群的功能,提高机体免疫功能和下调PI3K/AKT信号通路的活性来发挥作用的。 展开更多
关键词 木犀草素 肺癌 肺指数 脾指数 pten-pi3k-akt
下载PDF
MiR-21通过PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胰腺癌细胞系生长侵袭能力的体外研究 被引量:13
2
作者 孙吉春 黄飞舟 +2 位作者 聂晚频 刘浔阳 冯超 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期39-44,共6页
目的探讨Mi R-21对胰腺癌细胞生长和侵袭的影响。方法采用脂质体Lipofectamine 2 000将Mi R-21 inhibitor和Mi R-21 inhibitor阴性对照转染至胰腺癌细胞ASPC-1,q RT-PCR检测转染效果,细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表... 目的探讨Mi R-21对胰腺癌细胞生长和侵袭的影响。方法采用脂质体Lipofectamine 2 000将Mi R-21 inhibitor和Mi R-21 inhibitor阴性对照转染至胰腺癌细胞ASPC-1,q RT-PCR检测转染效果,细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达,Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力,MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布的改变。结果成功构建稳定下调Mi R-21的胰腺癌细胞亚系ASPC-1-Mi R-21,荧光定量PCR结果显示Mi R-21表达量明显下调,抑制Mi R-21表达后ASPC细胞的侵袭和增殖能力均受到明显抑制;抑制Mi R-21能明显增强PTEN蛋白和减低p-AKT蛋白表达水平,对AKT蛋白水平无明显影响。结论抑制Mi R-21表达可能通过调控PTEN/AKT通路抑制胰腺癌细胞ASPC-1增殖和侵袭。 展开更多
关键词 MIR-21 pten/pi3k/akt 胰腺癌 侵袭 增殖
下载PDF
汉黄芩素经PTEN/PI3K/AKT信号通路对乳腺癌细胞增殖的影响 被引量:12
3
作者 陈旭 郑玉 +4 位作者 彭泉 陈亮 张明金 赵成功 任桂灵 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第3期363-368,共6页
目的探讨汉黄芩素对乳腺癌细胞mcf-7与裸鼠移植瘤的影响及其可能涉及的分子机制。方法采用CCK-8检测不同浓度(0、20、50、100μmol/L)汉黄芩素对乳腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测汉黄芩素对乳腺癌细胞周期分布和凋亡率的影响;... 目的探讨汉黄芩素对乳腺癌细胞mcf-7与裸鼠移植瘤的影响及其可能涉及的分子机制。方法采用CCK-8检测不同浓度(0、20、50、100μmol/L)汉黄芩素对乳腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测汉黄芩素对乳腺癌细胞周期分布和凋亡率的影响;运用转录组测序分析汉黄芩素可能影响的信号通路;运用Western blot检测汉黄芩素对相关蛋白的影响;此外,通过裸鼠移植瘤模型的体内实验探究汉黄芩素对裸鼠移植瘤的影响。结果与对照组相比,汉黄芩素可以通过抑制乳腺癌细胞的增殖能力诱导乳腺癌细胞周期阻滞,并且诱导其凋亡,呈时间和浓度依赖性;同时,汉黄芩素处理mcf-7细胞48 h后,增殖标志性蛋白PCNA的表达水平降低,Cleaved-Caspase3蛋白表达水平逐渐升高,Caspase-3蛋白表达水平逐渐降低;此外,汉黄芩素还可以调节PTEN/PI3K/AKT信号通路,抑癌蛋白PTEN表达水平随着浓度升高逐渐增加,p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平随着浓度升高降低;同时,体内实验初步显示汉黄芩素可以抑制mcf-7裸鼠移植瘤的生长。结论汉黄芩素对乳腺癌细胞系mcf-7的增殖具有抑制作用,并且诱导其凋亡,其机制可能与PTEN/PI3K/AKT信号轴的调节有关,为汉黄芩素的抗肿瘤活性提供新的基础。 展开更多
关键词 汉黄芩素 乳腺癌 MCF-7 增殖 凋亡 pten/pi3k/akt 裸鼠移植瘤模型
下载PDF
PTEN/PI3K/AKT信号通路在胃癌中的研究进展 被引量:10
4
作者 张扬 熊建波 +1 位作者 陈和平 李正荣 《重庆医学》 CAS 2018年第19期2601-2603,2607,共4页
胃癌是全球最常见的消化道恶性肿瘤之一,多种信号途径在胃癌的侵袭和转移等机制中发挥着作用。最近的研究证据表明,PTEN/PI3K/AKT信号通路在胃癌发生发展过程中起到了至关重要的作用,并与细胞的增殖、凋亡、血管生成、侵袭与转移息息相... 胃癌是全球最常见的消化道恶性肿瘤之一,多种信号途径在胃癌的侵袭和转移等机制中发挥着作用。最近的研究证据表明,PTEN/PI3K/AKT信号通路在胃癌发生发展过程中起到了至关重要的作用,并与细胞的增殖、凋亡、血管生成、侵袭与转移息息相关。本文就近年来PTEN/PI3K/AKT信号通路在胃癌中的发病机制中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 胃肿瘤 pten/pi3k/akt 增殖 凋亡 血管生成 侵袭 转移
下载PDF
电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经元的保护作用及机制 被引量:7
5
作者 雷鹏飞 高杉 +4 位作者 王进 李卫春 汪浩 杜飞 单爱军 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期164-168,共5页
目的探讨电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用,及其可能的作用机制。方法60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,每组12只,采用线栓法构建大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组大... 目的探讨电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用,及其可能的作用机制。方法60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,每组12只,采用线栓法构建大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅分离血管而不将尼龙线栓插入;成功建模24 h后,电针组大鼠进行电针治疗,用28号针分别刺入大鼠百会穴和大椎穴,连通电针治疗仪,参数设置:电压2~4 V,电流2 mA,密波30 Hz,疏波2 Hz,1次/d,30 min/次,连续2周。磁刺激组接受经颅磁刺激,将大鼠头部固定,磁刺激线圈紧贴着头皮,并与大鼠右大脑半球相切,参数设置:磁场峰值强度1.44 T,频率0.5 Hz,60个磁脉冲/次,1次/d,连续2周。联合组则在电针治疗的基础上,接受经颅磁刺激。分别于成功建模24 h和16 d时,按照Longa评分标准对各组大鼠神经功能进行评分,TUNEL法检测大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数,Western blot法检测大鼠脑缺血组织中PTEN、Akt和p-Akt蛋白表达。结果模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模24 h和16 d时神经功能评分均高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数升高(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血区组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Ak 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注损伤 电针 经颅磁刺激 神经保护 pten/pi3k/akt
下载PDF
三叶青总黄酮逆转吉非替尼耐药肺腺癌细胞的耐药性 被引量:6
6
作者 何佳奇 李娟娟 +2 位作者 吕晓皑 张欢欢 余陈欢 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第4期368-375,共8页
目的:探讨三叶青总黄酮(FTH)逆转吉非替尼(GEF)耐药肺腺癌细胞的耐药性及其初步机制。方法:采用MTT法,检测FTH对GEF耐药A549/GR细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测FTH对A549/GR细胞凋亡及周期的影响;建立A549/GR细胞荷瘤小鼠模型,观... 目的:探讨三叶青总黄酮(FTH)逆转吉非替尼(GEF)耐药肺腺癌细胞的耐药性及其初步机制。方法:采用MTT法,检测FTH对GEF耐药A549/GR细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测FTH对A549/GR细胞凋亡及周期的影响;建立A549/GR细胞荷瘤小鼠模型,观察两药联用后的体内抑瘤效果;采用Western blot法检测瘤组织PI3K/Akt信号通路关键蛋白(PTEN、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT)的表达情况。结果:与单用GEF相比,FTH联合GEF给药可显著抑制A549/GR细胞增殖(P<0.05),诱导A549/GR细胞凋亡(P<0.05),使细胞停滞在G 0/G 1期。体内实验结果表明,两者联合可显著抑制裸鼠A549/GR移植瘤的生长(P<0.05),并显著降低瘤组织p-PI3K和p-AKT表达(P<0.05),升高PTEN蛋白表达(P<0.05)。结论:FTH可逆转A549/GR细胞对GEF的耐药性,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 三叶青 黄酮 EGFR-TkIS 耐药 pten/pi3k/akt
下载PDF
益肾调经方对卵巢储备功能减退大鼠卵巢组织PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响 被引量:5
7
作者 严如根 齐芳华 +4 位作者 何静 王雨琦 陈银 蔡平平 李长忠 《中药材》 CAS 北大核心 2022年第7期1714-1720,共7页
目的:探讨益肾调经方对卵巢储备功能减退大鼠卵巢组织PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响,明确其改善卵巢功能的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为模型组、激素序贯(补佳乐0.1 mg/kg+黄体酮胶囊21 mg/kg)组及益肾调经方高(9.2 g/kg)、中(4.6 ... 目的:探讨益肾调经方对卵巢储备功能减退大鼠卵巢组织PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响,明确其改善卵巢功能的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为模型组、激素序贯(补佳乐0.1 mg/kg+黄体酮胶囊21 mg/kg)组及益肾调经方高(9.2 g/kg)、中(4.6 g/kg)、低(2.3 g/kg)剂量组,连续14 d灌服雷公藤多苷片混悬液50 mg/(kg·d)造模,造模结束后连续给予相应药物治疗15 d。另设正常对照组。阴道脱落细胞学检测确认其处于动情前期并处死大鼠;计算各组大鼠性腺指数;HE染色观察卵巢一般情况及各级卵泡的变化;免疫组化染色及Western Blot检测PTEN、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达;qRT-PCR检测PTEN、PI3K、AKT mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组动情周期紊乱,性腺指数显著降低,卵巢各级生长卵泡明显减少,PTEN mRNA及蛋白表达显著上调,PI3K、AKT、p-AKT mRNA和(或)蛋白表达显著下调;与模型组比较,益肾调经方组动情周期显著改善,大鼠性腺指数显著升高,卵巢各级生长卵泡增多,PTEN mRNA及蛋白表达显著下调,PI3K、AKT、p-AKT mRNA和(或)蛋白表达显著上调。结论:益肾调经方能有效改善DOR大鼠的卵巢功能,其作用机制可能与PTEN/PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 卵巢储备功能减退 DOR 益肾调经方 pten/pi3k/akt 颗粒细胞
下载PDF
补阳还五汤通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
8
作者 张修红 傅开龙 +3 位作者 林侃 李楠 姚明龙 郑关毅 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第15期4197-4206,共10页
为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7... 为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组。除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注。补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d。激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水。各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d。采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU^(+)/NeuN^(+))细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测PTEN及miR-26a-5p的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的表达。结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应。综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注 神经保护 miR-26a-5p 大脑中动脉闭塞 局灶性脑缺血 pten/pi3k/akt
原文传递
miR-26a-5p调控PTEN/PI3K/Akt信号通路对高糖诱导视网膜Müller细胞活化及凋亡的影响
9
作者 唐德荣 杨雨雯 +1 位作者 石蕊 刘丹丹 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期705-711,共7页
目的检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p,miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响,探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制。方法采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网... 目的检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p,miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响,探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制。方法采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网膜神经损伤模型,采用CCK-8及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡情况,细胞转染过表达miR-26a-5p模拟物,Real-time PCR检测miR-26a-5p、PTEN、PI3K、Akt的表达情况,ELISA测定细胞上清液中IL-1β及IL-6的水平,采用Graphpad 8.0软件处理数据。结果高糖刺激视网膜Müller细胞生长活跃,与对照组相比,50 mmol/L高糖刺激Müller细胞活力在12 h、24 h时逐渐增加,48 h时活力减弱,细胞凋亡增加,组间差异有统计学意义(P<0.05)。高糖刺激后视网膜Müller细胞中miR-26a-5p水平下降,PTEN的表达显著升高,PI3K及Akt水平下降,IL-1β及IL-6的水平明显升高,过表达miR-26a-5p后,PTEN水平降低,PI3K/Akt及炎性因子降低,细胞凋亡减少(P<0.01)。结论miR-26a-5p通过调控PTEN/PI3K/Akt的表达,影响炎症因子释放,减轻高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡。 展开更多
关键词 视网膜MÜLLER细胞 微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p) pten/pi3k/akt 炎症 糖尿病视网膜病变
下载PDF
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯通过PTEN/PI3K/Akt抑制YAC-1细胞增殖和诱导其分化 被引量:6
10
作者 彭晓清 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 汪楠 潘春晓 雷静 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期60-65,共6页
目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate,ATPR)对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后,MTT检测细胞生长抑制率... 目的研究新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl—phenylretinate,ATPR)对鼠淋巴瘤YAC-1细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用鼠淋巴瘤YAC-1细胞后,MTT检测细胞生长抑制率;LDH法检测细胞毒性;瑞氏-吉姆萨染色法检测细胞形态;NBT检测细胞分化阳性率;RT—PCR和Westernblot法检测维甲酸受体mRNA和蛋白表达变化;Westernblot法检测FFEN/P13K/Akt和cyclinD的蛋白表达。结果ATPR(10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1)用药后72h明显抑制YAC-1细胞增殖,其抑制作用随浓度和时间增加而逐渐增强;随着药物浓度升高,ATPR对YAC-1细胞毒性增强;ATPR(10^-5~10^-9mol·L^-1)作用72h后可诱导YAC-1细胞形态呈现高分化趋势,且NBT阳性率升高;ATPR(10^-5mol·L^-1)体外用药72h可诱导RARα的mR—NA和蛋白表达升高,但RARβ和RARγ表达无明显变化;而且可诱导PTEN表达升高并下调p-Akt和cyclinD的蛋白表达。结论ATPR可明显抑制YAC-1细胞增殖并诱导其分化,其机制可能是与RARα结合后参与调节PTEN/P13K/Akt信号通路,从而抑制cyclinD的过表达。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 淋巴瘤 细胞增 细胞分化 YAC-1细胞 维甲酸衍生物 pten P13k akt
下载PDF
莪术醇通过PTEN/PI3K/AKT通路调控肝癌细胞自噬和上皮间质转化的机制 被引量:1
11
作者 方崇锴 刘思琳 +8 位作者 郑昊 郭依宁 章颖 陈楚瑶 王冀南 罗嘉敏 姚瑞伟 王俊岩 钟崇 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期2450-2455,共6页
目的:探讨莪术醇对肝癌细胞自噬和上皮间质转化的的调控机制。方法:采用CCK-8、Transwell和划痕实验检测莪术醇对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。Western Blot检测不同浓度莪术醇对磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3肌酶(PI... 目的:探讨莪术醇对肝癌细胞自噬和上皮间质转化的的调控机制。方法:采用CCK-8、Transwell和划痕实验检测莪术醇对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。Western Blot检测不同浓度莪术醇对磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3肌酶(PI3K)/蛋白激酶(AKT)通路、上皮间质转化和自噬相关蛋白的影响。加入Rapa或3-MA后,单丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测自噬囊泡的聚集情况,Western Blot检测上皮间质转化和自噬相关蛋白的表达水平,划痕实验检测细胞迁移能力的变化。结果:莪术醇以时间、剂量依赖的方式抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移。莪术醇干预后,PI3K、p-AKT蛋白水平下降(P<0.01)、PTEN蛋白水平升高(P<0.01);Vimentin蛋白下调(P<0.01)、E-cadherin蛋白上调(P<0.01);LC3-Ⅱ蛋白上调、P62蛋白下调。3-MA能够逆转莪术醇对HepG2细胞的抑制效应。结论:莪术醇可显著抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能是调控PTEN/PI3K/AKT通路介导的细胞自噬和上皮间质转化。 展开更多
关键词 莪术醇 肝癌 HepG2细胞 pten/pi3k/akt 自噬 上皮间质转化
原文传递
卵泡体外激活在早发性卵巢功能不全患者辅助生殖中的研究进展 被引量:1
12
作者 刘湛傲 陈晨 《基础医学与临床》 2023年第4期538-546,共9页
早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)是指女性40岁之前出现卵巢功能减退,其病理基础是原始卵泡的耗竭或难以激活,这一类患者自然受孕率低,排卵诱导治疗效果不佳,目前尚无有效恢复卵巢功能的方法。针对卵泡的体外... 早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)是指女性40岁之前出现卵巢功能减退,其病理基础是原始卵泡的耗竭或难以激活,这一类患者自然受孕率低,排卵诱导治疗效果不佳,目前尚无有效恢复卵巢功能的方法。针对卵泡的体外激活技术(in vitro activation,IVA)是指手术取出部分卵巢组织,在体外进行药物或物理干预来激活残存卵泡,然后回植体内,使之生长至能对促排卵治疗产生反应的阶段。再配合促排卵治疗,可获得用于体外受精-胚胎移植的成熟卵泡。迄今IVA技术尚不完善,但为POI患者的治疗提供了新的方向。本文总结了卵泡体外激活的原理,相关信号通路及各通路中的药物靶点,并对卵泡体外激活方案在POI患者中的应用与优化进行综述,为POI患者的诊疗提供依据。 展开更多
关键词 卵泡体外激活 早发性卵巢功能不全 pten/pi3k/akt mTOR HIPPO
下载PDF
过表达MicroRNA-21通过PTEN/PI3K/AKT信号通路调控人退变髓核细胞自噬的研究 被引量:5
13
作者 潘东晟 张永峰 +3 位作者 吕艳红 赵四平 李俊琴 王哲 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第14期2626-2631,共6页
目的:探讨过表达mi R-21通过PTEN/PI3K/AKT通路对人退变髓核细胞自噬的影响。方法:构建稳定过表达mi R-21 mimic人退变髓核细胞,转染无意义序列作为mi R-21 mimic control组,采用RT-qPCR检测转染效率;利用MDC荧光染色法观察细胞自噬泡;W... 目的:探讨过表达mi R-21通过PTEN/PI3K/AKT通路对人退变髓核细胞自噬的影响。方法:构建稳定过表达mi R-21 mimic人退变髓核细胞,转染无意义序列作为mi R-21 mimic control组,采用RT-qPCR检测转染效率;利用MDC荧光染色法观察细胞自噬泡;Western-Blot检测细胞自噬相关蛋白LC3和P62的表达以及PTEN/PI3K/AKT信号通路中关键蛋白PTEN、PI3K及AKT的表达水平。结果:RT-qPCR结果表明mi R-21 mimic转染成功且效率较高,与mi R-21 mimic control组及空白细胞对照组相比,差异显著(P<0.05)。荧光显微镜观察MDC染色情况,mi R-21 mimic组的细胞中几乎没有发现自噬体,而mi R-21 mimic control组以及空白对照组细胞中自噬体均较多,与前者相比差异均明显,具有统计学意义(P<0.05)。mi R-21 mimic组细胞中LC3-II/LC3-I表达量的比值均显著低于mi R-21 mimic control组及空白对照组细胞(P<0.05);而P62在mi R-21 mimic组细胞中表达量显著高于mi R-21 mimic control组及空白细胞对照组,具有统计学意义(P<0.05)。mi R-21 mimic组中PTEN蛋白的表达水平较低,与另外两组相比具有统计学意义(P<0.05);磷酸化的PI3K(p-PI3K)和AKT(p-Akt)在mi R-21 mimic组中均明显高于mi R-21 mimic control组和空白细胞对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:mi R-21可以通过靶向沉默PTEN,促进PI3K和AKT发生磷酸化,进而使PTEN/PI3K/AKT信号通路被激活,最终抑制人椎间盘退变髓核细胞的自噬。 展开更多
关键词 MIR-21 椎间盘退变髓核细胞 pten/pi3k/akt 细胞自噬
原文传递
基于PTEN-PI3K-AKT信号通路探讨竹节参总皂苷抑制人肺腺癌A549细胞增殖和转移的机制 被引量:5
14
作者 高贵洲 张宏瑞 +2 位作者 张涛 王晓东 梁晓华 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第2期242-247,共6页
目的:竹节参是人参属植物,和人参成分相似,前期研究其对肺癌具有一定的抑制作用,但作用机制不清,因此,本项目拟研究竹节参皂苷对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力以及PTEN-PI3K-AKT信号通路的影响。方法:CCK8法测定不同浓度和不同... 目的:竹节参是人参属植物,和人参成分相似,前期研究其对肺癌具有一定的抑制作用,但作用机制不清,因此,本项目拟研究竹节参皂苷对人肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭能力以及PTEN-PI3K-AKT信号通路的影响。方法:CCK8法测定不同浓度和不同作用时间的竹节参皂苷对A549存活率的影响,划痕实验测定细胞迁移能力,Transwell小室测定细胞的侵袭能力,ELISA试剂盒测定培养基上清中MMP-2和MMP-9水平的变化。Western blot测定PTEN、P-PI3K和P-Akt表达的变化。结果:竹节参皂苷对A549细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖关系,与对照组比较具有统计学差异。同时,竹节参皂苷可以浓度依赖性的抑制细胞侵袭和转移,以及MMP-2和MMP-9细胞因子的分泌。Western blot结果表明竹节参皂苷可促进PTEN蛋白表达,抑制P-PI3K和P-Akt蛋白表达,采用PTEN的特异性抑制剂SF1670证实竹节参皂苷通过抑制PTEN发挥作用。结论:竹节参皂苷可抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭,以及分泌蛋白MMP-2和MMP-9表达,其作用机制可能是通过调控PTEN抑制PI3K和Akt磷酸化,从而发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 竹节参皂苷 肺癌 pten/pi3k/akt
原文传递
Ascophyllum nodosum and Fucus vesiculosus ameliorate restenosis via improving inflammation and regulating the PTEN/PI3K/AKT signaling pathway
15
作者 Crystal Ngofi Zumbi Chun-Hsu Pan +1 位作者 Hui-Yu Huang Chieh-Hsi Wu 《Food Science and Human Wellness》 SCIE CSCD 2024年第3期1711-1728,共18页
Restenosis is a common complication following coronary angioplasty.The traditional use of seaweeds for health benefits has increasingly been explored,however few studies exist reporting its protective effects on the d... Restenosis is a common complication following coronary angioplasty.The traditional use of seaweeds for health benefits has increasingly been explored,however few studies exist reporting its protective effects on the development of restenosis and gut dysbiosis.The aim of this study was to investigate the potential of seaweed extracts(SE) of Ascophyllum nodosum and Fucus vesiculosus in inhibiting intimal hyperplasia in a rat model of restenosis and its underlying mechanisms in macrophages and vascular smooth muscle cells(vSMCs).16S rRNA sequencing was done to investigate the regulatory effect of SE on the gut microbiome of injured rats.As indicated by the results,SE significantly inhibited the progression of intimal hyperplasia in vivo,attenuated inflammation in macrophages and could inhibit the proliferation,dedifferentiation and migration of vSMCs.It was observed through immunoblotting assays that treatment with SE significantly upregulated PTEN expression in macrophages and inhibited the upregulation of PI3K and AKT expression in vSMCs.Meanwhile,according to the 16S rRNA gene sequencing analysis,supplementation with SE modulated gut microbiota composition in injured rats.In conclusion,SE could ameliorate intimal hyperplasia by inhibiting inflammation and vSMCs proliferation through the regulation of the PTEN/PI3K/AKT pathway and modulating the gut microbiome. 展开更多
关键词 Ascophyllum nodosum Fucus vesiculosus pten/pi3k/akt RESTENOSIS MACROPHAGE Vascular smooth muscle cells Gut microbiota
下载PDF
罗格列酮通过PTEN/PI3K/Akt通路影响人肝癌细胞QGY-7701的增殖及凋亡 被引量:4
16
作者 万春梅 胡雪莲 +2 位作者 陈欢 王武 余瑜 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2418-2423,共6页
本研究为了探讨罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701增殖凋亡的影响,阐明其作用机制,以罗格列酮和人肝癌细胞QGY-7701为材料,通过结晶紫染色及CCK8方法,发现罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701有明显的抑制作用,其IC50为83.24μmol/L;通过RT-PCR,... 本研究为了探讨罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701增殖凋亡的影响,阐明其作用机制,以罗格列酮和人肝癌细胞QGY-7701为材料,通过结晶紫染色及CCK8方法,发现罗格列酮对人肝癌细胞QGY-7701有明显的抑制作用,其IC50为83.24μmol/L;通过RT-PCR,发现罗格列酮上调PTEN基因;通过Western blotting,发现罗格列酮能使PCNA、Bcl-2和p-Akt蛋白表达下调,使Bad、PPARγ和PTEN的蛋白表达上调,经PPARγ抑制剂处理后,PTEN和p-Akt表达下调。结果表明,罗格列酮可能通过调节PTEN/PI3K/AKT基因的途径,诱导人肝癌细胞QGY-7701凋亡,并抑制癌细胞的进一步增殖。本研究为临床肝癌研究提供理论基础。 展开更多
关键词 罗格列酮 pten/pi3k/akt QGY-7701 增值 凋亡
原文传递
白藜芦醇对酒精依赖大鼠肾脏中PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响
17
作者 霍楠楠 徐晓焱 +6 位作者 张春杰 郑天翼 王瑞媛 李齐 岳辉 董泽嵩 刘洪凤 《牡丹江医学院学报》 2023年第2期1-4,共4页
目的研究酒精依赖大鼠肾脏中PTEN/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况,探讨白藜芦醇对PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为饮酒组和对照组,首先对饮酒组大鼠进行适应性喂养,然后采用20%酒精交替间隔自由饮制备酒精依赖... 目的研究酒精依赖大鼠肾脏中PTEN/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况,探讨白藜芦醇对PTEN/PI3K/AKT信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为饮酒组和对照组,首先对饮酒组大鼠进行适应性喂养,然后采用20%酒精交替间隔自由饮制备酒精依赖模型,待模型制备成功后,将饮酒组大鼠随机分为白藜芦醇低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)、酒精依赖模型组,每组各6只,进行灌胃给药。模型制备期间持续记录大鼠体重变化、酒精摄入量以及酒精偏好,判定酒精依赖大鼠模型构造是否成功;给药结束后,Western Blot法检测大鼠肾脏组织中磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、磷脂酰肌苷3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)指标的蛋白表达。结果给酒大鼠在最后7 d的饮酒偏好(38.14±1.72)%和酒精摄入量(11.11±1.13)g/(kg·24 h)趋于稳定,即成功制备酒精依赖SD大鼠模型;与对照组相比,酒精依赖模型组肾脏PTEN蛋白相对表达量显著降低,PI3K蛋白和AKT蛋白相对表达量显著升高(P<0.05);在给药后,白藜芦醇高剂量组与酒精依赖模型组相比大鼠肾组织中PI3K和AKT的表达趋势明显下降,白藜芦醇中剂量组与酒精依赖模型组相比大鼠肾组织中PTEN的表达趋势明显上升(P<0.05)。结论PTEN/PI3K/AKT信号通路在酒精依赖大鼠肾脏中的相对表达量发生了变化,而不同剂量的白藜芦醇可以反向调节PTEN/PI3K/AKT的表达水平,说明白藜芦醇对酒精依赖大鼠的肾脏具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 酒精依赖 白藜芦醇 pten/pi3k/akt 肾脏
下载PDF
AS-miR-21对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移及对PTEN/PI3K/Akt信号通路的作用 被引量:4
18
作者 王辉 黄江南 +5 位作者 李玉媚 张文宇 陈伟 莫国君 罗雪兰 欧和生 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第22期3349-3353,共5页
目的探讨miR-21的反义寡核苷酸(AS-miR-21)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和迁移能力的影响及对PTEN/PI3K/Akt信号通路的调控作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为AS-miR-21组、miR-NC组和Blank组,前两组分别应用阳离子脂... 目的探讨miR-21的反义寡核苷酸(AS-miR-21)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和迁移能力的影响及对PTEN/PI3K/Akt信号通路的调控作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为AS-miR-21组、miR-NC组和Blank组,前两组分别应用阳离子脂质体LipofectamineTM2000瞬时转染ASmiR-21及阴性对照miRNA(miR-NC),后者未进行任何干预。应用qRT-PCR检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中miR-21表达的影响;应用MTT检测NSCLC A549细胞增殖抑制率;Giemsa染色检测NSCLC A549细胞克隆形成;细胞划痕实验检测NSCLC A549细胞迁移潜能;qRT-PCR检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中PTEN mRNA表达水平的影响;蛋白质免疫印迹法检测AS-miR-21对NSCLC A549细胞中PTEN、PI3K、Akt蛋白表达水平的影响。结果与miR-NC组和Blank组比较,AS-miR-21组miR-21表达水平下调(P<0.05);ASmiR-21显著抑制NSCLC A549细胞增殖能力(P<0.05),显著减少NSCLC A549细胞克隆形成(P<0.01)和迁移率(P<0.01);AS-miR-21显著上调NSCLC A549细胞中PTEN蛋白表达水平(P<0.01),而显著下调PI3K和Akt蛋白表达水平(P<0.01)。结论 AS-miR-21能抑制NSCLC A549细胞增殖及迁移,此外,AS-miR-21通过负调控PTEN/PI3K/Akt信号通路有可能成为NSCLC治疗新靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 AS-miR-21 增殖 迁移 ptenpi3kakt
全文增补中
miR-425-5p调节PTEN/PI3K/AKT轴对卵巢癌细胞顺铂敏感性的影响
19
作者 宋玉芳 张前 +1 位作者 刘英杰 刘芳 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第8期1182-1192,共11页
该文探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)调节磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)轴对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细... 该文探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)调节磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)轴对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞顺铂(cisplatin,DDP)敏感性的影响。将人OC耐药细胞A2780/DDP随机分为DDP组、DDP+miR-425-5p抑制剂(inhibitor)组、DDP+阴性对照(NC)inhibitor组、DDP+miR-425-5p inhibitor+过氧钒(PIC,PTEN抑制剂)组,另设A2780细胞为对照组(Control组)。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术测定各组细胞的凋亡率。荧光实时定量PCR法测定各组细胞中miR-425-5p以及PTEN、PI3K和AKT mRNA的表达情况。Western blot法测定各组细胞中PTEN/PI3K/AKT轴相关蛋白的表达情况。双荧光素酶报告基因实验检测miR-425-5p与PTEN的靶向关系。结果显示,与Control组相比,DDP组细胞增殖能力(48 h、72 h)、迁移率、细胞侵袭数目显著上升(P<0.05),细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。与DDP组相比,DDP+miR-425-5p inhibitor组细胞增殖能力(48 h、72 h)、迁移率、细胞侵袭数目以及miR-425-5p表达水平、PI3K和AKT的mRNA表达水平和蛋白磷酸化水平显著下降(P<0.05),细胞凋亡率、PTEN mRNA和蛋白表达量显著提高(P<0.05)。PIC可显著减弱miR-425-5p敲低对A2780细胞DDP敏感性的影响(P<0.05)。miR-425-5p与PTEN存在靶向关系。下调miR-425-5p可能通过激活PTEN/PI3K/AKT通路,增加OC细胞对DDP的敏感性。 展开更多
关键词 微小RNA-425-5p pten/pi3k/akt 卵巢癌 顺铂 敏感性
原文传递
基于PTEN/PI3K/AKT和线粒体凋亡信号通路探讨乳癖散结汤治疗乳腺增生大鼠作用机制 被引量:4
20
作者 张继红 石孟琼 +7 位作者 陈茂华 梅和平 梅君 李浩然 谈燕清 李洁 王晓 梅大钊 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期46-53,共8页
目的:研究乳癖散结汤对乳腺增生(MGH)大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:MGH大鼠模型制作成功后,随机分为正常对照组、模型对照组、乳癖散结汤34、68 g/kg组、他莫昔芬0.004 g/kg组;大鼠分别灌胃给予相应的药物。给药8 w后,进行大... 目的:研究乳癖散结汤对乳腺增生(MGH)大鼠的治疗作用及可能的作用机制。方法:MGH大鼠模型制作成功后,随机分为正常对照组、模型对照组、乳癖散结汤34、68 g/kg组、他莫昔芬0.004 g/kg组;大鼠分别灌胃给予相应的药物。给药8 w后,进行大鼠行为学观察、乳房直径和乳头高度测量,测定血浆中T淋巴细胞亚群(CD^(3+)、CD^(4+)、CD^(8+))、血清性激素[雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、泌乳激素(PRL)]含量,取乳腺进行乳腺组织细胞线粒体细胞色素C(Cyto C)释放、乳腺组织形态学分析,采用Real-time PCR检测乳腺组织中线粒体凋亡信号通路的mRNA表达情况;采用Western blotting检测乳腺组织中磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)和线粒体凋亡信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠行为学评分、乳房直径、乳头高度显著增加,乳腺导管上皮细胞增生层数和乳腺组织病理学评分增加,血浆中CD^(8+)T淋巴细胞亚群、血清E2、LH、FSH、PRL和乳腺组织中Cyto C含量及E2/P、E2/T比值升高,Pcna、Bcl2、Bclxl mRNA表达和Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bad比值升高,pro-Caspase-3、pro-Caspase-9蛋白表达上调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.01);血浆中CD^(3+)、CD^(4+)T淋巴细胞亚群、P、T含量,乳腺组织中Cyto C含量及CD^(4+)/CD^(8+)比值显著降低,Bax、Bad、Apaf1 mRNA表达下调,PTEN、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9和cleaved-PARP-1蛋白表达显著下调(P<0.01);用乳癖散结汤34、68 g/kg治疗后,上述指标被明显逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:乳癖散结汤对MGH大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与其增强免疫功能、调节性激素及PTEN/PI3K/AKT信号通路,从而促进线粒体途径介导的细胞凋亡密切相关。 展开更多
关键词 乳癖散结汤 乳腺增生 性激素 T淋巴细胞 磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
原文传递
上一页 1 2 6 下一页 到第
使用帮助 返回顶部