DJ-1过表达通过PTEN/Akt通路促进人胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化 被引量：5

1

作者 周娟 夏红 +3 位作者 刘芳 苏坚 苏波 苏琦 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期577-585,共9页

目的:探讨DJ-1基因过表达对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:利用基因转染技术构建DJ-1基因过表达MGC803细胞,实验分为MGC803、空载体和DJ-1过表达组。采用MTT、平板克隆形成、细胞划痕和Tran... 目的:探讨DJ-1基因过表达对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:利用基因转染技术构建DJ-1基因过表达MGC803细胞,实验分为MGC803、空载体和DJ-1过表达组。采用MTT、平板克隆形成、细胞划痕和Transwell实验分别检测DJ-1过表达对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;qPCR和WB法检测DJ-1过表达对各组细胞DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达的影响,相差显微镜下观察MGC803细胞形态学的变化。裸鼠荷瘤实验检测DJ-1过表达对MGC803细胞移植瘤体内生长的影响。结果:成功构建DJ-1基因稳定过表达的MGC803细胞。与MGC803组和空载体组比较,DJ-1过表达组细胞的增殖能力与克隆形成数均显著增加(均P<0.05),细胞迁移距离明显增加、划痕距离明显缩短(均P<0.05),迁移与侵袭细胞数显著增多(均P<0.05),DJ-1 mRNA与蛋白表达明显上调、PTEN mRNA与蛋白表达下调(均P<0.05),Akt总蛋白各组比较无明显差异(均P>0.05),p-Akt蛋白表达明显上调(P<0.05),Snail、vimentin与MMP-9表达上调、E-cadherin与TIMP-3表达下调(均P<0.05)。相差显微镜下见长梭形细胞数目增多,圆形与椭圆形细胞减少,异型性更为明显。荷瘤裸鼠体内实验结果表明,与MGC803组相比较,DJ-1过表达组MGC803细胞移植瘤生长速度明显加快、移植瘤质量显著增加(均P<0.05)。结论:DJ-1过表达可通过PTEN/Akt通路在体内外抑制MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与EMT。 展开更多

关键词 胃癌 MGC803细胞 DJ-1基因 pten/akt通路 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化

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miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡及PTEN/AKT通路的影响 被引量：5

2

作者 马佳 周敏 +2 位作者 张瑜 黄靖妍 高梦莹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第6期532-535,共4页

目的探讨miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡以及PTEN/AKT通路的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,实验分为四组:空白对照组、阴性对照组、H2O2组、H2O2+miR-21mimics组,使用q-RT-PCR法检测各组ARPE-19细胞中miR... 目的探讨miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡以及PTEN/AKT通路的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,实验分为四组:空白对照组、阴性对照组、H2O2组、H2O2+miR-21mimics组,使用q-RT-PCR法检测各组ARPE-19细胞中miR-21表达,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3以及人第10号染色体缺失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化AKT蛋白表达。结果与空白对照组和阴性对照组相比,H2O2组和H2O2+miR-21 mimics组miR-21表达量(1.14±0.23、2.18±0.44)、SOD水平[(5.49±1.10) U·L^-1、(14.28±2.86) U·L^-1]、Bcl-2蛋白含量(0.34±0.07、0.62±0.12)、p-PI3K表达水平(0.46±0.09、0.68±0.13)、p-AKT水平(0.53±0.11、1.16±0.13)均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平(30.58±7.96、23.25±5.67)、MDA水平[(3.95±0.79)mol·L^-1、(2.13±0.43)mol·L^-1]、凋亡率[(25.48±5.10)%、(17.63±3.52)%]、PTEN蛋白表达(0.59±0.12、0.43±0.11)、Bax表达(0.73±0.15、0.49±0.10)、Caspase-3蛋白表达(0.85±0.17、0.42±0.08)均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H2O2组相比,H2O2+miR-21 mimics组miR-21表达量、SOD水平、Bcl-2蛋白表达、p-PI3K及p-AKT蛋白表达均显著升高(均为P<0.05),ROS水平、MDA水平、细胞凋亡率、PTEN蛋白表达、Bax及Caspase-3蛋白表达均显著降低(均为P<0.05)。结论上调miR-21可能通过激活PTEN/AKT信号通路抑制H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞细胞凋亡。 展开更多

关键词 视网膜色素上皮细胞 细胞凋亡 pten/akt通路 MIR-21 氧化应激

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淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡及PTEN/AKT通路的影响 被引量：4

3

作者 穆红光 马媛媛 +3 位作者 姚树青 马玉斌 任玉军 杨敬芳 《中国医院用药评价与分析》 2021年第11期1339-1343,共5页

目的:探讨淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡的影响,以及对磷酸酶、张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:设OS-RC-2细胞组、顺铂组(40μg/ml)和淫羊藿苷低、高浓度组(20、40μg/ml)。培养72 h后,测定各组肾癌... 目的:探讨淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡的影响,以及对磷酸酶、张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:设OS-RC-2细胞组、顺铂组(40μg/ml)和淫羊藿苷低、高浓度组(20、40μg/ml)。培养72 h后,测定各组肾癌OS-RC-2细胞存活率、迁移能力和凋亡率,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平。结果:与OS-RC-2细胞组比较,顺铂组和淫羊藿苷低、高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与顺铂组比较,淫羊藿苷低浓度组细胞存活率升高,迁移距离延长,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平升高,凋亡率降低;淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与淫羊藿苷低浓度组比较,淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:淫羊藿苷能够抑制肾癌OS-RC-2细胞增殖和迁移,促进肾癌OS-RC-2细胞凋亡,其机制可能与淫羊藿苷降低肾癌OS-RC-2细胞PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达,进而抑制PTEN/AKT通路的激活有关。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 肾癌OS-RC-2细胞 增殖 迁移 凋亡 pten/akt通路

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miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂耐药

4

作者 赵妍 吉柳 +2 位作者 孙成鹏 赵心宇 武文慧 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期852-859,共8页

目的探讨miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用。方法采用DDP浓度梯度递增培养MCF-7/DDP耐药细胞株,通过RT-qPCR检测MCF-7及MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p含量。将MCF-7细胞分为miR-NC组和miR-17-5p组,分别... 目的探讨miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用。方法采用DDP浓度梯度递增培养MCF-7/DDP耐药细胞株,通过RT-qPCR检测MCF-7及MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p含量。将MCF-7细胞分为miR-NC组和miR-17-5p组,分别转染miR-NC及miR-17-5p mimics质粒;将MCF-7/DDP耐药细胞分为anti-miR-NC组和anti-miR-17-5p组,分别转染anti-miR-NC及anti-miR-17-5p质粒。通过RT-qPCR检测转染效率,MTT法评估转染后各组细胞对DDP的敏感性,Transwell法用于获取miR-17-5p对乳腺癌细胞侵袭能力的直接作用,流式细胞术检测细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p和PTEN的靶向关系,Western blot法检测miR-17-5p调控下细胞凋亡和PTEN/Akt通路关键蛋白的变化。结果相较MCF-7细胞,MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p表达量异常升高,PTEN表达量降低(P<0.01),PTEN作为靶基因受miR-17-5p调控。与miR-NC组相比,miR-17-5p组增殖抑制率显著降低,侵袭细胞数增加,凋亡率下降(均P<0.05),PTEN/Akt通路中抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达降低,p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达升高(P<0.01)。与anti-miR-NC组相比,anti-miR-17-5p组增殖抑制率提高,侵袭细胞数减少,凋亡率上升(均P<0.05),抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达升高,p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达降低(P<0.01)。结论敲低miR-17-5p可有效提高乳腺癌细胞的DDP敏感性,减弱其侵袭能力,诱导其凋亡,这可能与miR-17-5p对PTEN/Akt通路的调控作用有关。 展开更多

关键词 顺铂 乳腺肿瘤 药物敏感性 细胞凋亡 pten/akt通路

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siRNA沉默DJ-1通过PTEN/Akt通路对人胃癌细胞影响机制

5

作者 汤欢 夏红 +3 位作者 刘芳 苏坚 苏波 苏琦 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期807-817,共11页

目的探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制。方法构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光... 目的探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制。方法构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响。结果分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P<0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞。MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P<0.001。克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P<0.001。划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49±13.55)μm]缩短,P<0.001。侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和si-NC组[(82.80±5.80)个]减少,P<0.001。与对照组和si-NC组相比,si-DJ-1组DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P<0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P<0.001)与MMP-9 mRNA(F=57.450,P<0.001)下调,而E-cadherin mRNA(F=94.529,P<0.001)与TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1组DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P<0.001)、Vimentin(F=99.750,P<0.001)与MMP-9(F=126.800,P<0.001)蛋白下调,而PTEN(F=36.880,P<0.001)、E-cadherin(F=181.000,P<0.001)与TIMP3(F=217.800,P<0.001)上调。相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降。体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1组移植瘤质量[(0.51±0.05) 展开更多

关键词 人胃癌MGC803细胞 DJ-1沉默 pten/akt通路 增殖 迁移 侵袭 上皮-间质转化

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miRNA-143通过调节PTEN/Akt途径对鼻咽癌HONE1细胞生物学特征及紫杉醇敏感性的影响 被引量：4

6

作者 周烈伟 刘俊芳 李伟利 《药物生物技术》 CAS 2020年第1期42-46,共5页

研究miRNA-143通过调节PTEN/Akt途径对鼻咽癌HONE1细胞生物学特征及紫杉醇敏感性的影响。该研究实验细胞由上海北诺生物科技有限公司提供的HONE1细胞株,3份HONE1细胞株分别为miRNA-143转染组,miRNA-143抑制剂转染组以及空白组。比较不... 研究miRNA-143通过调节PTEN/Akt途径对鼻咽癌HONE1细胞生物学特征及紫杉醇敏感性的影响。该研究实验细胞由上海北诺生物科技有限公司提供的HONE1细胞株,3份HONE1细胞株分别为miRNA-143转染组,miRNA-143抑制剂转染组以及空白组。比较不同组别的miRNA-143含量、不同组别HONE1细胞的PTEN、Akt水平以及不同组别HONE1细胞不同转染时间的凋亡情况。miRNA-143转染组,miRNA-143抑制剂转染组以及空白组HONE1细胞的miRNA-143含量分别为(9.23±3.90)、(4.09±1.12)以及(10.43±2.19),3组患者的miRNA-143含量之间的差异存在统计学意义(F=10.163,P=0.000),通过两两比较,miRNA-143转染组和空白组miRNA-143含量显著高于miRNA-143抑制组,且miRNA-143转染组和空白组miRNA-143含量之间的差异不存在统计学意义(P>0.05),3组患者的PTEN、Akt水平差异存在统计学意义(P<0.05),通过两两比较,miRNA-143抑制剂转染组患者的PTEN水平显著高于miRNA-143转染组以及空白组,Akt水平显著低于miRNA-143转染组以及空白组,miRNA-143抑制剂转染组不同转染时间的HONE1细胞增殖情况显著低于miRNA-143转染组以及空白组,差异存在统计学意义(P<0.05)。通过对凋亡率的比较,miRNA-143抑制剂转染组不同转染时间的HONE1细胞凋亡情况显著高于miRNA-143转染组以及空白组。miRNA-143可通过对PTEN/Akt信号通路的抑制性作用,有效降低肿瘤细胞的增殖以及迁移,在对鼻咽癌的紫杉醇治疗中,可将miRNA-143作为治疗的靶点,评估鼻咽癌的紫杉醇治疗的敏感浓度。 展开更多

关键词 紫杉醇 鼻咽癌 生物学作用 miRNA-143 pten/akt途径 转染

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高良姜素通过PTEN/AKT信号通路抑制乳腺癌发展并增加曲妥珠单抗抗肿瘤活性 被引量：3

7

作者 赵艳姣 范浩 廉斌 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2021年第5期819-830,共12页

本文旨在研究中药高良姜素对人乳腺癌的治疗作用,对乳腺癌治疗靶向药物曲妥珠单抗抗癌活性影响及其机制。通过建立乳腺癌肿瘤移植模型,研究高良姜素、曲妥珠单抗以及联合用药后的乳腺癌肿瘤进展,试验结束后获取组织进行免疫化学和免疫... 本文旨在研究中药高良姜素对人乳腺癌的治疗作用,对乳腺癌治疗靶向药物曲妥珠单抗抗癌活性影响及其机制。通过建立乳腺癌肿瘤移植模型,研究高良姜素、曲妥珠单抗以及联合用药后的乳腺癌肿瘤进展,试验结束后获取组织进行免疫化学和免疫荧光分析,并进一步检测不同药物处理对细胞侵袭和转移能力的影响,通过TUNNEL法进行细胞凋亡分析,通过流式细胞术测定细胞周期,使用蛋白质印迹测定PTEN和AKT途径相关蛋白的表达,使用定量PCR测定PTEN以及AKT途径mRNA水平。结果显示,与对照组相比,高良姜素处理可以促进乳腺癌细胞中PTEN表达进而降低蛋白激酶B水平,抑制凋亡相关蛋白MDM和p53的激活,并增加Caspase-3的表达,最终抑制乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡,而体内实验显示,高良姜素可以抑制裸鼠体内的肿瘤生长,并促进曲妥珠单抗的体内抗肿瘤活性。上述结果表明,高良姜素通过调控PTEN/AKT抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,抑制乳腺癌肿瘤进展,同时增加曲妥珠单抗抗癌活性。 展开更多

关键词 高良姜素 曲妥珠单抗 乳腺癌 信号通路 pten/akt

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miR-575对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响及机制研究 被引量：1

8

作者 杨娟 杨琦 +1 位作者 张超 戴菲 《解剖科学进展》 CAS 2023年第5期471-474,478,共5页

目的探讨miR-575在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)中的作用及机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(IBS-D组)、miR-575抑制空白对照组(NC antagomir组)、miR-575抑制组(miR-575 antagomir组),每组10只,采用母婴分离与束... 目的探讨miR-575在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)中的作用及机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(IBS-D组)、miR-575抑制空白对照组(NC antagomir组)、miR-575抑制组(miR-575 antagomir组),每组10只,采用母婴分离与束缚应激相结合的方法建立IBS-D模型。RT-qPCR检测结肠组织中miR-575的表达水平;检测各组大鼠的粪便含水量;腹部撤退反射(AWR)评分系统评估各组大鼠的内脏高敏感性;HE染色检测结肠组织病理学变化;ELISA检测结肠组织中5-HT、SP和CGRP的水平;Western blot检测结肠组织中PAR2、TRPV1、PTEN、p-AKT蛋白水平。结果miR-575在IBS-D大鼠结肠组织中表达升高。miR-575 antagomir可显著降低大鼠粪便含水量和AWR评分,下调5-HT、SP和CGRP水平以及PAR2、TRPV1蛋白表达,上调PTEN表达,抑制AKT信号通路活化。结论抑制miR-575可改善IBS-D大鼠内脏高敏感性,其机制可能与调控PTEN/AKT通路有关。 展开更多

关键词 腹泻型肠易激综合征 miR-575 内脏高敏感性 pten/akt通路 大鼠

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MicroRNA-21通过PTEN/Akt通路介导前列腺素E_2促进胃癌细胞的增殖 被引量：1

9

作者 周皓 张绍仁 刘红燕 《胃肠病学》 2016年第8期474-478,共5页

背景:已有研究证实前列腺素E_2(PGE_2)可促进肿瘤细胞的增殖,microRNA-21(miR-21)可抑制肿瘤细胞增殖,但信号通路尚不明确。目的:探讨miR-21介导PGE_2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法:体外培养胃癌AGS细胞,分为对照组、PGE_2组、a... 背景:已有研究证实前列腺素E_2(PGE_2)可促进肿瘤细胞的增殖,microRNA-21(miR-21)可抑制肿瘤细胞增殖,但信号通路尚不明确。目的:探讨miR-21介导PGE_2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法:体外培养胃癌AGS细胞,分为对照组、PGE_2组、anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组,以WST-1比色法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测miR-21 mRNA表达。以Akt特异性抑制剂哌立福辛干预AGS细胞,检测其对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检测PTEN/Akt蛋白表达。结果:与对照组相比,PGE_2组AGS细胞生存率显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与PGE_2组相比,anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著降低(P<0.05)。以哌立福辛干预后,AGS细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),PTEN蛋白表达明显上调,p-Akt蛋白表达明显下调。结论:miR-21通过PTEN/Akt通路介导了PGE_2促进胃癌细胞增殖的作用,可能成为防治胃癌的新靶点。 展开更多

关键词 微RNAS 胃肿瘤 前列腺素E类 pten/akt通路

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miR-338-5p过表达对胃癌细胞进展及耐药基因表达的影响

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作者 邢智伟 常丽娟 +2 位作者 史雅瑄 高雅楠 刘彩霞 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第2期135-141,共7页

目的探讨miR-338-5p过表达对胃癌细胞侵袭和耐药性的影响。方法人胃癌细胞MKN-45分为mimics组、mimics-NC组、inhibitor组和inhibitor-NC组,分别转染miR-338-5p-mimics、miR-338-5p-inhibitor及其NC质粒,未行转染的人胃癌细胞MKN-45为... 目的探讨miR-338-5p过表达对胃癌细胞侵袭和耐药性的影响。方法人胃癌细胞MKN-45分为mimics组、mimics-NC组、inhibitor组和inhibitor-NC组,分别转染miR-338-5p-mimics、miR-338-5p-inhibitor及其NC质粒,未行转染的人胃癌细胞MKN-45为对照组。在转染培育24 h后,用CCK-8检测细胞的增殖活性,体外侵袭实验测定细胞的迁移及侵袭能力;使用qRT-PCR检测各组细胞中的耐药基因P-糖蛋白(PGP)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白B2(ATP-binding cassette transporter B2,ABCB2)和G2(ABCG2)相关mRNA的表达;Western blot测定各组细胞中的第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinases B,p-AKT)蛋白表达。结果与对照组和mimics-NC组相比,mimics组细胞增殖活力下降(P<0.05),细胞的迁移侵袭能力、耐药性相关PGP、ABCB2、ABCG2的mRNA表达下降(P<0.05);细胞中PTEN表达量上升(P<0.05),p-AKT蛋白表达量下降(P<0.05),AKT蛋白无显著变化(P>0.05)。与对照组和inhibitor-NC组相比,inhibitor组细胞抑制率下降(P<0.05),细胞迁移侵袭能力、PGP、ABCB2、ABCG2的mRNA表达上升(P<0.05),PTEN表达量下降(P<0.05),p-AKT蛋白表达量上升(P<0.05),AKT蛋白无显著变化(P>0.05)。结论miR-338-5p影响PTEN/AKT通路的表达,抑制耐药基因表达和胃癌细胞的侵袭迁移,从而抑制胃癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 胃癌 miR-338-5p 细胞增殖 细胞侵袭 pten/akt通路 耐药性

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尾叶香茶菜丙素对肝癌耐药株HepG2/ADM细胞体外活性的影响 被引量：1

11

作者 王欣玉 裴晓东 +5 位作者 何志龙 林佳雯 黎永卓 陈文卿 刘小玲 蒋利和 《安徽医药》 CAS 2021年第11期2131-2135,共5页

目的探究尾叶香茶菜丙素(Kamebakaurin)对HepG2/ADM(肝癌细胞耐阿霉素耐药株)细胞体外活性。方法通过2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐(CCK-8法)测定尾叶香茶菜丙素和阿霉素(ADM)对HepG2/ADM细... 目的探究尾叶香茶菜丙素(Kamebakaurin)对HepG2/ADM(肝癌细胞耐阿霉素耐药株)细胞体外活性。方法通过2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐(CCK-8法)测定尾叶香茶菜丙素和阿霉素(ADM)对HepG2/ADM细胞的生长活力抑制率;通过流式细胞术测定尾叶香茶菜丙素对细胞周期和细胞凋亡的影响;运用Transwell小室实验和划痕愈合实验检验尾叶香茶菜丙素对HepG2/ADM细胞迁移能力影响,用实时荧光定量PCR检测耐药相关基因表达,通过蛋白印迹法(Western blotting)分析PTEN-AKT信号通路。结果尾叶香茶菜丙素对HepG2/ADM细胞的IC50值为62.96µmol/L,ADM在1 mg/mL(184µmol/L)只有26.5%抑制率,说明HepG2/ADM细胞耐药株对尾叶香茶菜丙素敏感度高于阿霉素;尾叶香茶菜丙素诱导肝癌细胞HepG2/ADM细胞的凋亡,阻滞细胞在G2期,且呈浓度依赖性;尾叶香茶菜丙素具有抑制HepG2/ADM细胞穿过小室的能力和平板愈合能力,显示尾叶香茶菜丙素可抑制其迁移能力;Western blotting显示尾叶香茶菜丙素通过抑制MDR1和PENT-AKT通路发挥以上功能。结论尾叶香茶菜丙素抑制MDR1蛋白表达从而逆转HepG2/ADM细胞对药物的敏感性,通过抑制PENT-AKT通路的激活从而促进HepG2/ADM细胞的凋亡并抑制其迁移能力。 展开更多

关键词 香茶菜属 肝肿瘤 抗药性 肿瘤 尾叶香茶菜丙素 PENT-akt通路 凋亡 迁移

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枸杞多糖对过氧化氢诱导的人子宫内膜间质细胞凋亡及PTEN/AKT通路的影响

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作者 张伟伟 赵芸娟 +3 位作者 王燕 单铁英 任俊利 汤丽丽 《职业与健康》 CAS 2022年第5期616-620,共5页

目的分析枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对过氧化氢刺激引起的人子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)凋亡的影响以及对同源物磷酸脂酶基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,P... 目的分析枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对过氧化氢刺激引起的人子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)凋亡的影响以及对同源物磷酸脂酶基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)/蛋白激酶(protein kinase,AKT)信号通路蛋白的激活情况。方法体外培养传代人ESCs,实验设计对照组、LBP组、过氧化氢组以及治疗组共4组。对照组:常规培养液;LBP组:常规培养液+100 mg/L的LBP;过氧化氢组:常规培养液+100μmol/L的过氧化氢;治疗组:提前加入100 mg/L的LBP作用24 h,再加入100μmol/L的过氧化氢,观察细胞在形态方面的改变。细胞活力检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)分析各组细胞的存活率,流式细胞技术测量细胞的凋亡率,比色法测量4组细胞中丙二醛(malondiald ehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力,蛋白免疫印迹分析细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X,Bax)、PTEN、AKT以及磷酸化的AKT(p-protein kinase,p-AKT)的含量。结果LBP组和对照组相比,细胞形态、存活率、凋亡率以及细胞中的Bcl-2、Bax、PTEN、p-AKT和AKT比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。过氧化氢组和正常组比较,细胞呈圆形,脱落多而贴壁少;存活率[(51.37±3.28)%]降低,而凋亡率[(53.42±2.37)%]升高;MDA含量[(4.56±0.70)mmol/L]上升而SOD活力[(9.39±0.72)U/L]下降,胞质中Bcl-2(0.148±0.020)和p-AKT(0.457±0.053)含量降低,Bax(1.076±0.036)和PTEN(0.538±0.049)含量升高(均P<0.05)。治疗组和过氧化氢组比较,细胞伸展且有短突起,脱落少而贴壁多;存活率[(87.72±4.52)%]升高,而凋亡率[(25.02±2.76)%]降低;MDA含量[(2.14±0.47)mmol/L]下降而SOD活力[(16.60±1.25)U/L]上升,胞质中Bcl-2(0.852±0.051)和p-AKT(0.942±0.095)含量上升,Bax(0.202±0.014)和PTEN(0.283±0.022)含量下降(均P<0.05)。结论LBP能明显拮抗过氧化氢刺激导致的细胞存� 展开更多

关键词 枸杞多糖 过氧化氢 子宫内膜间质细胞 pten/akt通路 凋亡

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小白菊内酯对宫颈癌细胞增殖、凋亡及PTEN/AKT通路的影响 被引量：1

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作者 惠雪莲 舒瑾 +1 位作者 李俊玲 赵娟 《热带医学杂志》 CAS 2020年第5期630-634,648,共6页

目的研究小白菊内酯对宫颈癌细胞增殖、凋亡及磷酸酶及张力蛋白同系物/蛋白激酶(PTEN/AKT)通路的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,分别用不同浓度(10、50、60 mg/L)小白菊内酯(Par)处理对数期生长的Hela细胞为实验组,未经处理的Hela... 目的研究小白菊内酯对宫颈癌细胞增殖、凋亡及磷酸酶及张力蛋白同系物/蛋白激酶(PTEN/AKT)通路的影响。方法体外培养宫颈癌Hela细胞,分别用不同浓度(10、50、60 mg/L)小白菊内酯(Par)处理对数期生长的Hela细胞为实验组,未经处理的Hela细胞为阴性对照组,2.5 mg/L顺铂处理为阳性对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组宫颈癌Hela细胞增殖情况;采用平板克隆试验法检测宫颈Hela细胞增殖能力;采用AnnexinV⁃FITC/碘化丙锭(PI)双染法体外检测宫颈癌Hela细胞凋亡;采用免疫印迹法(WB)检测宫颈癌Hela细胞中PTEN/AKT通路相关蛋白及凋亡相关蛋白表达。结果与阴性对照组比较,顺铂组、5、10、20、40、50 mg/L Par组对Hela细胞增殖抑制率均显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05),且呈浓度依赖性和时间依赖性,其中50 mg/L Par作用48 h时,对Hela细胞抑制率达51.04%。与阴性对照组比较,顺铂组、10、50、60 mg/L Par组Hela细胞克隆形成率及B淋巴细胞瘤-2(Bcl⁃2)、p⁃AKT蛋白水平降低,细胞凋亡率及B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、cleaved⁃Caspase8、cleaved⁃Caspase3、PTEN蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。其中50、60 mg/L Par组与顺铂组Hela细胞克隆形成率、凋亡率及Bcl⁃2、p⁃AKT、Bax、cleaved⁃Caspase8、cleaved⁃Caspase3、PTEN蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小白菊内酯可能通过抑制PTEN/AKT通路,从而抑制宫颈癌Hela细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多

关键词 小白菊内酯 宫颈癌 磷酸酶及张力蛋白同系物/蛋白激酶通路 细胞增殖 细胞凋亡

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糖尿病大鼠肾组织中PTEN/AKT/mTOR通路对自噬的调控作用 被引量：15

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作者 吴德佩 肖瑛 +4 位作者 张莹莹 曾令萍 石明隽 王圆圆 郭兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期2015-2019,共5页

目的:观察糖尿病大鼠肾组织中PTEN和自噬水平的变化,探讨糖尿病肾病中PTEN/AKT/m TOR通路对自噬的调控机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组各8只。用链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于成模后10周处死大鼠后... 目的:观察糖尿病大鼠肾组织中PTEN和自噬水平的变化,探讨糖尿病肾病中PTEN/AKT/m TOR通路对自噬的调控机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),每组各8只。用链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于成模后10周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,免疫组化观察肾小管上皮细胞PTEN蛋白的表达部位;Western blotting法检测肾组织LC3、PTEN及PTEN/AKT/m TOR通路的变化;realtime PCR检测肾组织PTEN的mRNA表达水平。结果:DM组的血糖、24 h尿蛋白量和肾脏指数均显著高于NC组(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠肾组织的LC3I和LC3II水平明显降低(P<0.05)。PTEN主要分布于肾小管上皮细胞中,DM组PTEN蛋白的表达水平明显低于NC组(P<0.05)。DM大鼠肾组织中,PTEN/AKT/m TOR通路的活性增高。结论:糖尿病大鼠肾脏组织中细胞自噬水平下降,而参与自噬调控的PTEN/AKT/m TOR通路活性升高,提示其自噬水平的变化可能受到PTEN/AKT/m TOR通路的调节。 展开更多

关键词 自噬 糖尿病肾病 pten/akt/mTOR信号通路

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华蟾素对非小细胞肺癌细胞株A549细胞增殖及PTEN/AKT/mTOR信号通路表达的影响 被引量：12

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作者 张生义 张己为 +3 位作者 张旭峰 张逸 许斌斌 左顺庆 《蚌埠医学院学报》 CAS 2020年第9期1159-1162,共4页

目的:观察华蟾素对肺癌细胞A549及PTEN/AKT/mTOR信号通路蛋白表达的影响。方法:在培养肺癌细胞株NCI-A549中分别加入不同浓度的华蟾素,应用细胞计数试剂盒-8检测24、48、72 h后细胞增殖活力,Ki67及EdU检测72 h细胞增殖活力,免疫印迹法... 目的:观察华蟾素对肺癌细胞A549及PTEN/AKT/mTOR信号通路蛋白表达的影响。方法:在培养肺癌细胞株NCI-A549中分别加入不同浓度的华蟾素,应用细胞计数试剂盒-8检测24、48、72 h后细胞增殖活力,Ki67及EdU检测72 h细胞增殖活力,免疫印迹法检测磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白以及磷酸化第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因(phosphorylated-phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,p-PTEN)蛋白表达。结果:0.2μg/mL华蟾素作用于A549细胞株48 h后显示明显抑制增殖作用(P<0.01),0.8μg/mL华蟾素处理12 h后均具有不同程度抑制增殖作用(P<0.05~P<0.01)。不同浓度华蟾素作用于细胞72 h后,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p-S6、p-PTEN表达量均较对照组下降(P<0.05~P<0.01),而PI3K、AKT、mTOR、S6及PTEN表达量与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:华蟾素可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白磷酸化,抑制肺癌细胞A549的增殖。 展开更多

关键词 肺肿瘤 华蟾素 肺癌细胞株A549 pten/akt/mTOR信号通路 增殖

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少腹逐瘀汤调控PTEN/Akt/mTOR信号通路减轻子宫内膜异位症纤维化 被引量：10

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作者 吉秀家 张小花 +5 位作者 黄灿灿 张作良 毛海燕 岳斌 刘冰玉 武权生 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期3207-3214,共8页

探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症纤维化模型小鼠的保护作用,并从第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋... 探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症纤维化模型小鼠的保护作用,并从第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路探讨其作用机制。将85只BALB/c雌性小鼠随机分为空白组、模型组、孕三烯酮(YT)组以及少腹逐瘀汤高(SFZY-H)、中(SFZY-M)、低(SFZY-L)剂量组,采用异体移植腹腔注射法诱导小鼠子宫内膜异位症模型,造模后第14天起,SFZY-H、SFZY-M、SFZY-L和YT组分别给予高、中、低剂量的少腹逐瘀汤和孕三烯酮混悬液灌胃,空白组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,共给药14 d。比较各组小鼠不同时间段的体质量及热痛潜伏期、剥离的异位灶总质量,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、马松三色(Masson trichrome, Masson)染色对异位灶组织进行病理评价。采用实时荧光定量PCR法测定异位灶组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen typeⅠ,collagen-Ⅰ)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法测定异位灶组织中PTEN、Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR等蛋白的表达水平。结果显示,与空白组相比,模型组小鼠体质量呈先下降后增加趋势,异位灶总质量增加,热痛潜伏期明显缩短;与模型组相比,治疗后小鼠体质量增加缓慢,热痛潜伏期延长,异位灶总质量减轻,差异具有统计学意义。各组药物干预后异位灶HE染色病理损害明显改善,Masson染色胶原沉积面积较模型组减少,其中以SFZY-H、YT组改善显著(P<0.01)。与空白组相比,模型组异位灶α-SMA、collagen-ⅠmRNA表达量增加;药物干预后表达量降低,以SFZY-H、YT组改善显著(P<0.05,P<0.01)。与空白组相比,模型组中PTEN蛋白表达降低,Akt、mTOR、p-Akt、p-mTOR等蛋白的表达水平显著升高(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,各给药组PTE 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 纤维化 少腹逐瘀汤 pten/akt/mTOR信号通路

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微小RNA-92a靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌细胞增殖与凋亡的影响 被引量：9

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作者 赵靓 吴堂兵 +2 位作者 夏春军 谷文龙 肖艳华 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2017年第8期673-677,共5页

目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功... 目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功后用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-92a在不同细胞组中的表达情况;MTT法检测各组细胞的增殖率;流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;Western blotting实验检测PTEN/Akt信号通路中PTEN和p-Akt蛋白的表达量。结果转染48 h miR-92a组与对照组和NC组相比,miR-92a的表达量明显降低(P<0.05),而对照组和NC组的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-92a组转染24、48、72、96 h的细胞增殖率分别为(84.51±2.74)%、(77.21±3.55)%、(62.07±3.57)%和(49.25±4.15)%,其中72、96 h的细胞增殖率低于对照组和NC组(P<0.05);miR-92a组转染48 h的细胞凋亡率为(46.12±1.79)%,高于对照组的(6.99±0.72)%和NC组的(8.42±0.81)%,差异有统计学意义(P<0.05);miR-92a组转染48 h PTEN和pAkt蛋白的表达水平分别为0.61±0.12和0.37±0.09,对照组分别为0.41±0.11和0.73±0.14,NC组分别为0.39±0.08和0.68±0.07,与对照组和NC相比,miR-92a组细胞的PTEN表达升高,p-Akt表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制miR-92a的表达来抑制鼻咽癌细胞增殖且促进其凋亡,可能是通过负调控PTEN/Akt信号通路来实现的。 展开更多

关键词 鼻咽癌 微小RNA-92a(miR-92a) 增殖 凋亡 pten/akt信号通路

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TP53基因沉默介导PI3K/PTEN/AKT信号通路对肾透明细胞癌侵袭转移的调控机制 被引量：9

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作者 刘晓丽 庞文帅 +1 位作者 黄朝康 朱磊 《中国药业》 CAS 2020年第5期70-74,共5页

目的探讨肿瘤蛋白p53基因(TP53)沉默介导PI3K/PTEN/AKT信号通路对肾透明细胞癌侵袭转移的调控机制。方法取60例肾透明细胞癌组织标本,免疫组化分析TP53蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达;取人肾透明细胞癌细胞株RLC-310进行细胞培养;细胞... 目的探讨肿瘤蛋白p53基因(TP53)沉默介导PI3K/PTEN/AKT信号通路对肾透明细胞癌侵袭转移的调控机制。方法取60例肾透明细胞癌组织标本,免疫组化分析TP53蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达;取人肾透明细胞癌细胞株RLC-310进行细胞培养;细胞转染表达载体分为空白组(A组)、阴性对照组(B组)、sh TP53组(C组)、PTEN抑制剂bpv组(D组)、phen+sh TP53组(E组)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot检测各组细胞TP53、同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、AKT的m RNA和蛋白表达水平;CCK-8法检测各组细胞增殖能力;划痕愈合试验检测各组细胞的迁移能力;Transwell侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力。结果TP53蛋白在肾透明细胞癌组织中高表达(P<0.05);与A组和B组相比,C组的TP53,PI3K,AKT m RNA和蛋白表达水平显著下降,PTEN m RNA和蛋白表达水平均显著上升,且细胞增殖能力、迁移率、侵袭率均显著下降(P<0.05);D组TP53,PI3K,AKT m RNA和蛋白表达水平显著上升,PTEN m RNA和蛋白表达水平显著下降,且细胞增殖能力、迁移率、侵袭率均显著上升(P<0.05);同时,E组TP53下降(P<0.05),而其他指标与A组和B组相当(P>0.05)。结论沉默TP53基因抑制PI3K/PTEN/AKT信号通路,从而抑制肾透明细胞癌细胞浸润转移功能,并可逆转phen诱导的肾透明细胞癌细胞浸润转移。 展开更多

关键词 TP53基因沉默 PI3K/pten/akt信号通路 肾透明细胞癌 侵袭转移

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LncRNA MEG3靶向miR-181a-5p调控宫颈癌细胞放射敏感性 被引量：8

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作者 侯歌 王成 +3 位作者 李汝平 肖陈虎 楚阿兰 刘宗文 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2020年第10期894-900,共7页

目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、... 目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p),均用脂质体法转染至SiHa细胞;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性;Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果与放射敏感组相比,放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05),其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关;过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性,促进凋亡(P<0.05);野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性,其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt信号通路有关,可为提高宫颈癌的预后提供新方向。 展开更多

关键词 LncRNA MEG3 miR-181a-5p pten/akt信号通路 宫颈癌细胞系 放射敏感性

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miR-221在H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制研究 被引量：8

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作者 符丽珍 黄茂芹 +2 位作者 劳之勇 肖孟生 朱德康 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第5期83-88,共6页

目的探讨miR-221在过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及机制研究。方法 MTT法检测不同浓度H_2O_2对H9c2细胞的损伤作用,RT-PCR法检测miR-221表达量。通过Lipofectamine2000将miR-221 inhibitor及阴性对照转入H9c2... 目的探讨miR-221在过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤中的作用及机制研究。方法 MTT法检测不同浓度H_2O_2对H9c2细胞的损伤作用,RT-PCR法检测miR-221表达量。通过Lipofectamine2000将miR-221 inhibitor及阴性对照转入H9c2心肌细胞,并将实验分为4组,正常对照组,模型对照组(H_2O_2组),阴性对照组(H_2O_2+阴性对照组),抑制组(H_2O_2+miR-221 inhibitor组)。MTT法检测细胞活力,吖啶橙染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax,Bcl-2,10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)及p-蛋白激酶(AKT)表达。结果 0、25、50、100、200、400μmol/L H_2O_2对H9c2细胞活力的抑制作用逐渐加强,其中200μmol/L H_2O_2对细胞活力抑制程度适中,因此作为后续诱导剂量。与正常对照组比较,模型对照组及阴性对照组中miR-221表达量显著上调(P<0.01),H9c2细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率显著提高(P<0.01),Bax及PTEN表达量上调(P<0.01),Bcl-2及p-AKT表达量下调(P<0.01)。与模型对照组及阴性对照组比较,抑制组中miR-221表达量显著下调(P<0.01),H9c2细胞活力提高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),Bax及PTEN表达量下调(P<0.01),Bcl-2及p-AKT表达量上调(P<0.01)。结论 miR-221低表达能显著抑制H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,与调控PTEN/AKT信号通路有关。 展开更多

关键词 MIR-221 H9C2心肌细胞 氧化应激 凋亡 pten/akt信号通路

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