腹腔镜下射频消融联合静脉化疗对PTEN通路和Wnt通路介导肝癌细胞生长的影响 被引量：8

1

作者 吴杭源 陈卫 吴鸣宇 《中国内镜杂志》 北大核心 2017年第4期67-71,共5页

目的探讨腹腔镜下射频消融术(LRFA)联合静脉化疗对PTEN通路、Wnt通路介导肝癌细胞生长的影响。方法收集2013年5月-2016年6月该院收治的肝细胞癌患者90例,按照随机数表法分为观察组(n=45)及对照组(n=45)。观察组患者接受LRFA联合静脉化疗... 目的探讨腹腔镜下射频消融术(LRFA)联合静脉化疗对PTEN通路、Wnt通路介导肝癌细胞生长的影响。方法收集2013年5月-2016年6月该院收治的肝细胞癌患者90例,按照随机数表法分为观察组(n=45)及对照组(n=45)。观察组患者接受LRFA联合静脉化疗,对照组患者仅接受静脉化疗。术后1周取两组患者的肝脏病灶组织标本,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测其中PTEN信号通路、Wnt信号通路相关基因m RNA表达量;采用放射免疫法检测血清肿瘤标志物含量。结果治疗1周后,观察组患者的病灶组织PTEN通路相关基因PTEN mRNA表达量高于对照组患者,缺氧诱导因子-1(HIF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达量低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的病灶组织Wnt通路相关基因β-链蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、c-myc和基质金属蛋白酶7(MMP-7)mRNA表达量低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的血清肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)、γ-谷胺酰转肽酶同工酶Ⅱ(GGT-Ⅱ)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)、糖类抗原19-9(CA19-9)含量低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LRFA联合静脉化疗可通过PTEN通路、Wnt通路抑制肝癌细胞生长,具有积极的临床意义。 展开更多

关键词 肝癌 腹腔镜下射频消融术 静脉化疗 pten通路 WNT通路

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mFOLFOX6化疗联合射频消融治疗原发性肝癌的疗效及机制研究 被引量：5

2

作者 符白玉 林怡 +1 位作者 徐琪 张杰伟 《分子诊断与治疗杂志》 2020年第1期69-73,共5页

目的探讨mFOLFOX6化疗联合射频消融(RFA)治疗原发性肝癌的疗效及作用机制。方法随机数字表格法将94例原发性肝癌患者分为观察组与对照组,观察组行mFOLFOX6(奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)联合RFA治疗,对照组仅给予RFA治疗,评价各组近期疗... 目的探讨mFOLFOX6化疗联合射频消融(RFA)治疗原发性肝癌的疗效及作用机制。方法随机数字表格法将94例原发性肝癌患者分为观察组与对照组,观察组行mFOLFOX6(奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶)联合RFA治疗,对照组仅给予RFA治疗,评价各组近期疗效及不良反应,测定各组治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)、血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、糖类抗原199(CA199)及甲胎蛋白(AFP)水平,且于治疗后7 d通过逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)测定10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)通路相关基因PTEN、VEGF及缺氧诱导因子-1(HIF-1)mRNA表达。结果观察组治疗有效率(RR)、疾病控制率(DCR)分别为68.09%、91.49%,均显著高于对照组的44.68%、74.47%(P<0.05);2组治疗后血清VEGF、bFGF、CA199、AFP水平比治疗前均显著下降(P<0.05),观察组治疗后上述血清指标均显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后VEGF、HIF-1 mRNA表达高于对照组,PTEN mRNA表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);均无严重RFA相关不良反应发生,观察组出现白细胞计数减少、轻度肝功能损害分别1例、3例。结论mFOLFOX6化疗联合RFA能协同降低bFGF、CA199等肿瘤相关血清指标水平,调节PTEN通路信号,近期疗效明确,安全较好。 展开更多

关键词 原发性肝癌 mFOLFOX6化疗 射频消融 碱性成纤维细胞生长因子 pten通路

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丹参酮ⅡA对肝细胞癌保护作用与机制研究 被引量：5

3

作者 孙英慧 欧阳明玥 +3 位作者 宋爽 杨紫恩 刘军德 于卉影 《临床军医杂志》 CAS 2019年第9期895-898,共4页

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肝细胞癌的保护作用,并阐明其可能的机制。方法分别用5μg/ml、10μg/ml TanⅡA处理肝癌细胞HepG2 24、48 h后,采用噻唑兰法、克隆实验、流式细胞术、划痕实验与Transwell实验检测细胞增殖、周期、侵袭和转... 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肝细胞癌的保护作用,并阐明其可能的机制。方法分别用5μg/ml、10μg/ml TanⅡA处理肝癌细胞HepG2 24、48 h后,采用噻唑兰法、克隆实验、流式细胞术、划痕实验与Transwell实验检测细胞增殖、周期、侵袭和转移情况,采用Western blot法检测相关通路蛋白表达。结果与对照组比较,TanⅡA对肝癌细胞HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用,随浓度增加抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TanⅡA显著抑制肝癌细胞HepG2的侵袭和迁移,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,TanⅡA显著抑制p-Akt表达,降低p-Akt/Akt比率,促进PTEN蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TanⅡA抑制肝癌细胞增殖、周期停滞与迁移,其调控机制可能与Akt/PTEN通路有关。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA 肝细胞癌 增殖 Akt/pten通路

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Hes1调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路的一种物理机制 被引量：1

4

作者 苏瑞 李循 +3 位作者 王书恒 刘彼得 赵新军 李九智 《原子与分子物理学报》 北大核心 2024年第5期125-134,共10页

基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失... 基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split 1,Hes1)调控蛋白激酶B(Protein Kinase B,AKT)-鼠双微体2(Murine Double Minute2,MDM2)-抗癌基因p53(p53)-第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)通路的一种物理机制.研究发现,Hes1通过与PTEN结合抑制PTEN表达,并调控AKT信号.表明了Hes1蛋白的合成,以及Hes1与PTEN相互作用调控AKT-MDM2-p53-PTEN通路信号,将会有效地控制细胞结果.Hes1作为AKT-MDM2-p53-PTEN信号通路中上游调节的重要因素,还可以在一定程度上通过影响p53蛋白功能,改变p53对肿瘤的抑制性.理论结果可用于预测Notch通路信号异常诱导的致癌性,并进一步揭示了Notch信号通路影响细胞AKT-MDM2-p53-PTEN通路的激活机制. 展开更多

关键词 Hes1蛋白 调控 AKT-MDM2-p53-pten通路

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猕猴桃根提取物抗肝细胞癌作用及相关机制研究 被引量：3

5

作者 徐莹 任雪 +3 位作者 佟昌慈 武忠宝 柳云恩 阎英 《临床军医杂志》 CAS 2020年第2期128-132,共5页

目的探讨猕猴桃根提取物抗肝细胞癌(HCC)的作用及相关机制。方法选取HCC细胞系HepG2和HUH7,根据猕猴桃根浓度分为0μg/ml(对照组)、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml组。采用噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期... 目的探讨猕猴桃根提取物抗肝细胞癌(HCC)的作用及相关机制。方法选取HCC细胞系HepG2和HUH7,根据猕猴桃根浓度分为0μg/ml(对照组)、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml组。采用噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;划痕实验和Transwell实验研究细胞的侵袭和转移;Real-time PCR和Western blot检测相关基因和蛋白表达。结果猕猴桃根对HCC增殖的抑制作用存在剂量和时间依赖性。克隆实验发现,与对照组比较,不同浓度猕猴桃根抑制HepG2和HUH7细胞增殖,且随浓度的增加,抑制作用逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果发现,与对照组比较,50μg/ml、100μg/ml猕猴桃根促进细胞由G1期进入S期,抑制DNA复制,促进HepG2和HUH7细胞凋亡,差异均有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果发现,与对照组比较,猕猴桃根显著促进HepG2和HUH7细胞迁移,具有剂量依懒性(P<0.05)。猕猴桃根促进Akt基因和蛋白表达,抑制p-Akt表达,抑制Akt磷酸化比例,促进PTEN基因和蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论猕猴桃根通过p-Akt/PTEN调控HCC细胞增殖、周期停滞及细胞凋亡。 展开更多

关键词 猕猴桃根 肝细胞癌 细胞凋亡 增殖 p-Akt/pten通路

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circRNA_0051079通过靶向miR⁃26a⁃5p/PTEN轴诱导视网膜神经变性的分子机制 被引量：1

6

作者 李玉平 王伶俐 +3 位作者 陈震 宋辉 姚为华 刘易 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第5期363-368,共6页

目的探讨circ_0051079对缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的视网膜神经变性的影响及机制。方法从C57BL/6J乳鼠眼球中分离视网膜神经节细胞(RGC),随机分为对照组、siRNA组(转染阴性siRNA)、si_circ_0051079组(转染si⁃circ⁃0051079干扰RNA)、模... 目的探讨circ_0051079对缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的视网膜神经变性的影响及机制。方法从C57BL/6J乳鼠眼球中分离视网膜神经节细胞(RGC),随机分为对照组、siRNA组(转染阴性siRNA)、si_circ_0051079组(转染si⁃circ⁃0051079干扰RNA)、模拟物对照组(转染Scr mimic)、miR⁃26a⁃5p组(转染miR⁃26a⁃5p mimic)、miR⁃26a⁃5p+vector组(转染pcDNA 3.1)、miR⁃26a⁃5p+PTEN组(转染pcDNA 3.1⁃PTEN),分别在正常、缺氧(体积分数1%O_(2)暴露)或氧化应激(50μmol·L^(-1) H_(2) O_(2)暴露)条件下培养24 h,进行RT⁃qPCR、CCK⁃8、TUNEL、RNA免疫沉淀(RIP)等检测。于15只C57BL/6小鼠左眼中建立I/R损伤模型,对侧眼保持正常眼压作为对照,I/R损伤后0 d、3 d和7 d各取5只小鼠收集视网膜检测circ_0051079表达。另取20只C57BL/6小鼠分为正常对照组(用针头插入左眼前房但不升高眼压)、I/R组(左眼I/R损伤处理)、I/R+对照shRNA组(左眼注射无序shRNA并建立I/R损伤模型)、I/R+circ_0051079 shRNA组(左眼注射circ_0051079 shR⁃NA并建立I/R损伤模型)。I/R损伤后7 d,取视网膜进行蛋白免疫荧光染色。收集2020年11月至2021年3月急性闭角型青光眼和白内障患者的房水样本各20例,进行RT⁃qPCR测定。结果缺氧或氧化应激条件下培养的RGC中circ_0051079表达量较正常条件下培养的RGC增加(均为P<0.05)。在缺氧或氧化应激条件下培养,si_circ_0051079组RGC细胞活力均较siRNA组增加,RGC凋亡细胞数均减少(均为P<0.05)。荧光素酶报告基因分析和RIP检测结果表明,circ_0051079可以通过调节miR⁃26a⁃3p/PTEN信号转导进而影响RGC功能。动物实验中,I/R损伤可致视网膜组织中circ_0051079表达量升高(P<0.05)。与正常对照组(1.00±0.07)相比,I/R+circ_0051079 shRNA组小鼠视网膜中circ_0051079表达水平(0.37±0.04)下降(P<0.05),同时I/R诱导的视网膜神经变性减轻。临床研究中,与白内障患者房水样本相比,青光眼患者房水样本中ci 展开更多

关键词 视网膜缺血 缺血/再灌注 环状RNA miR⁃26a⁃5p/pten通路 视网膜神经变性

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新辅助化疗对晚期卵巢浆乳癌组织PI3K/P-AKT/PTEN表达的影响及临床意义 被引量：1

7

作者 张颐 伍丹丹 +2 位作者 席红 赵杨 温放 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第4期76-77,共2页

采用RT-PCR技术检测12例先期化疗及25例未化疗卵巢癌组织中PTEN mRNA的表达,并采用Western blot技术检测两组卵巢癌组织中PI3K及P-AKT蛋白的表达。结果发现,先期化疗组满意减瘤术比率明显高于未化疗组(P<0.05),该组经过术后两个疗程... 采用RT-PCR技术检测12例先期化疗及25例未化疗卵巢癌组织中PTEN mRNA的表达,并采用Western blot技术检测两组卵巢癌组织中PI3K及P-AKT蛋白的表达。结果发现,先期化疗组满意减瘤术比率明显高于未化疗组(P<0.05),该组经过术后两个疗程化疗后CA125平均水平明显低于术前未化疗组(P<0.01)。认为新辅助化疗可以下调卵巢癌PI3K及P-AKT的蛋白表达水平,同时上调PTEN mRNA的表达水平,促进细胞凋亡达到抗肿瘤的作用。 展开更多

关键词 卵巢肿瘤 新辅助化疗 PI3K/AKT/pten通路

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DJ-1过表达通过PTEN/Akt通路促进人胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化 被引量：5

8

作者 周娟 夏红 +3 位作者 刘芳 苏坚 苏波 苏琦 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期577-585,共9页

目的:探讨DJ-1基因过表达对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:利用基因转染技术构建DJ-1基因过表达MGC803细胞,实验分为MGC803、空载体和DJ-1过表达组。采用MTT、平板克隆形成、细胞划痕和Tran... 目的:探讨DJ-1基因过表达对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:利用基因转染技术构建DJ-1基因过表达MGC803细胞,实验分为MGC803、空载体和DJ-1过表达组。采用MTT、平板克隆形成、细胞划痕和Transwell实验分别检测DJ-1过表达对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;qPCR和WB法检测DJ-1过表达对各组细胞DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达的影响,相差显微镜下观察MGC803细胞形态学的变化。裸鼠荷瘤实验检测DJ-1过表达对MGC803细胞移植瘤体内生长的影响。结果:成功构建DJ-1基因稳定过表达的MGC803细胞。与MGC803组和空载体组比较,DJ-1过表达组细胞的增殖能力与克隆形成数均显著增加(均P<0.05),细胞迁移距离明显增加、划痕距离明显缩短(均P<0.05),迁移与侵袭细胞数显著增多(均P<0.05),DJ-1 mRNA与蛋白表达明显上调、PTEN mRNA与蛋白表达下调(均P<0.05),Akt总蛋白各组比较无明显差异(均P>0.05),p-Akt蛋白表达明显上调(P<0.05),Snail、vimentin与MMP-9表达上调、E-cadherin与TIMP-3表达下调(均P<0.05)。相差显微镜下见长梭形细胞数目增多,圆形与椭圆形细胞减少,异型性更为明显。荷瘤裸鼠体内实验结果表明,与MGC803组相比较,DJ-1过表达组MGC803细胞移植瘤生长速度明显加快、移植瘤质量显著增加(均P<0.05)。结论:DJ-1过表达可通过PTEN/Akt通路在体内外抑制MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与EMT。 展开更多

关键词 胃癌 MGC803细胞 DJ-1基因 pten/Akt通路 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化

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百里醌对MGC-803细胞增殖和凋亡影响机制探讨 被引量：5

9

作者 柳舟 董卫国 +2 位作者 张韵婷 马静静 夏虹 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期15-20,共6页

目的百里醌（thymoquinone，TQ）是具多种生物活性的天然生物单体，参与多种肿瘤细胞增殖、凋亡及转移过程。MGC-803细胞株为常见的低分化胃黏液腺癌细胞。本研究探讨TQ对胃癌MG＆803细胞增殖和凋亡的影响及其可能的信号通路。方法以终... 目的百里醌（thymoquinone，TQ）是具多种生物活性的天然生物单体，参与多种肿瘤细胞增殖、凋亡及转移过程。MGC-803细胞株为常见的低分化胃黏液腺癌细胞。本研究探讨TQ对胃癌MG＆803细胞增殖和凋亡的影响及其可能的信号通路。方法以终浓度分别为0、10、25、50、75、100和125μmol／LTQ处理MGC-803细胞12、24和36h，MTT法检测其对增殖的影响，Hoechst染色观察细胞凋亡，蛋白质印迹法分析Bax、Bcl-2、survivin、CyclinD1、caspase-3、caspase-9、PTEN、AKT、P-AKT、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶（polyADP-ribosepolymerase，PARP）、cleavedcaspase-3及cleavedcaspase-9的表达，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果MTT结果显示，10～125μmol／LTQ抑制胃癌MGC-803细胞，呈现明显的剂量-时间依赖性。流式结果显示，0、25、50和75μmol／LTQ作用MGC-803细胞24h，凋亡率分别为（1.59±1.04）％、（4．26±0．35）％、（8．37±0．67）％和（21．73±1．71）％，F=209．76，P〈0．001；G2／M期细胞分别为（4．18±1．09）％、（6．81±0．28）％、（8．68±0．15）％和（12．26±1．46）％，F=80．388，P〈0．001。蛋白质印迹结果显示，PTEN信号通路相关蛋白PTEN及凋亡相关蛋白Bax、cleavedcaspase-3及cleavedcaspase-9表达上调，抑凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3、caspase-9、survivin和PARP表达下降。结论PTEN信号通路参与TQ抑制胃癌MGC-803细胞增殖、诱导其凋亡的过程。 展开更多

关键词 百里醌 胃癌细胞株 pten信号通路 增殖 凋亡 周期 蛋白质印迹

原文传递

基于PTEN信号通路的中药抗肿瘤研究进展 被引量：5

10

作者 颜晓静 杨烨 +3 位作者 高静 李变英 毕蕾 陈卫平 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期3215-3218,共4页

第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)信号通路已经成为中药抗肿瘤研究的重要分子靶点,参与调控肿瘤发生发展过程中至关重要的细胞生物学过程。文章主要从PTEN调控与肿瘤相关的信号通路、PTEN与肿瘤的关系和调控PTEN信号通路抗肿瘤的中药3... 第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)信号通路已经成为中药抗肿瘤研究的重要分子靶点,参与调控肿瘤发生发展过程中至关重要的细胞生物学过程。文章主要从PTEN调控与肿瘤相关的信号通路、PTEN与肿瘤的关系和调控PTEN信号通路抗肿瘤的中药3个方面综述基于PTEN信号通路的中药抗肿瘤研究进展,为深入研究中药抗肿瘤分子机制奠定了基础。 展开更多

关键词 中药 pten信号通路 抗肿瘤 配伍

原文传递

miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡及PTEN/AKT通路的影响 被引量：5

11

作者 马佳 周敏 +2 位作者 张瑜 黄靖妍 高梦莹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第6期532-535,共4页

目的探讨miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡以及PTEN/AKT通路的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,实验分为四组:空白对照组、阴性对照组、H2O2组、H2O2+miR-21mimics组,使用q-RT-PCR法检测各组ARPE-19细胞中miR... 目的探讨miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡以及PTEN/AKT通路的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,实验分为四组:空白对照组、阴性对照组、H2O2组、H2O2+miR-21mimics组,使用q-RT-PCR法检测各组ARPE-19细胞中miR-21表达,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3以及人第10号染色体缺失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化AKT蛋白表达。结果与空白对照组和阴性对照组相比,H2O2组和H2O2+miR-21 mimics组miR-21表达量(1.14±0.23、2.18±0.44)、SOD水平[(5.49±1.10) U·L^-1、(14.28±2.86) U·L^-1]、Bcl-2蛋白含量(0.34±0.07、0.62±0.12)、p-PI3K表达水平(0.46±0.09、0.68±0.13)、p-AKT水平(0.53±0.11、1.16±0.13)均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平(30.58±7.96、23.25±5.67)、MDA水平[(3.95±0.79)mol·L^-1、(2.13±0.43)mol·L^-1]、凋亡率[(25.48±5.10)%、(17.63±3.52)%]、PTEN蛋白表达(0.59±0.12、0.43±0.11)、Bax表达(0.73±0.15、0.49±0.10)、Caspase-3蛋白表达(0.85±0.17、0.42±0.08)均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H2O2组相比,H2O2+miR-21 mimics组miR-21表达量、SOD水平、Bcl-2蛋白表达、p-PI3K及p-AKT蛋白表达均显著升高(均为P<0.05),ROS水平、MDA水平、细胞凋亡率、PTEN蛋白表达、Bax及Caspase-3蛋白表达均显著降低(均为P<0.05)。结论上调miR-21可能通过激活PTEN/AKT信号通路抑制H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞细胞凋亡。 展开更多

关键词 视网膜色素上皮细胞 细胞凋亡 pten/AKT通路 MIR-21 氧化应激

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益气活血汤通过miR-21/PTEN信号通路抑制肺癌细胞恶性生物学行为 被引量：5

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作者 杨国良 胡丹丹 +1 位作者 徐一凯 楼黎明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期512-518,共7页

目的:探讨益气活血汤(Yiqi Huoxue decoction)对肺癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制。方法:以不同浓度益气活血汤含药血清(5%、10%、15%)处理人肺癌A549细胞,CCK-8(Cell Counting Kit-8)法、Transwell小室实验、流式细胞术、West... 目的:探讨益气活血汤(Yiqi Huoxue decoction)对肺癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制。方法:以不同浓度益气活血汤含药血清(5%、10%、15%)处理人肺癌A549细胞,CCK-8(Cell Counting Kit-8)法、Transwell小室实验、流式细胞术、Western blot法和定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法研究益气活血汤含药血清对细胞增殖、迁移和侵袭能力、细胞凋亡、第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)蛋白和miR-21表达的影响。结果:与无药血清组相比较,不同剂量的益气活血汤含药血清处理后,A549细胞存活率降低、迁移和侵袭能力下降;细胞凋亡率上升、细胞内PTEN mRNA及其蛋白表达增加、miR-21表达下降,且10%含药血清组的效果最佳。转染miR-21 mimics后,A549细胞中miR-21表达上调,PTEN蛋白表达下调;10%含药血清处理后PTEN蛋白表达上调。结论:益气活血汤可有效抑制人肺癌A549细胞恶性细胞生物学行为,且可能与miR-21/PTEN信号通路的调控有关。 展开更多

关键词 益气活血汤 miR-21/pten信号通路 肺癌细胞 恶性生物学行为 抑制作用 机制

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HRAS基因表达对宫颈癌细胞自噬及凋亡作用及机制 被引量：4

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作者 阎臻 付晓瑞 +1 位作者 李新敏 崔珺 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2021年第2期240-245,共6页

目的探讨Harvery鼠肉瘤病毒癌基因(HRAS)表达对宫颈癌细胞自噬及凋亡的作用及其机制。方法构建宫颈癌小鼠模型,苏木精-伊红(HE)染色验证小鼠模型构建是否成功。将宫颈癌Hela细胞分为4组,空白对照组(A组:不转染任何序列)、阴性对照组(B组... 目的探讨Harvery鼠肉瘤病毒癌基因(HRAS)表达对宫颈癌细胞自噬及凋亡的作用及其机制。方法构建宫颈癌小鼠模型,苏木精-伊红(HE)染色验证小鼠模型构建是否成功。将宫颈癌Hela细胞分为4组,空白对照组(A组:不转染任何序列)、阴性对照组(B组:转染空载体质粒)、HRAS vector组(C组:转染HRAS过表达质粒)、si-HRAS组(D组:转染HRAS沉默质粒siRNA)。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot分别检测宫颈癌组织和细胞中HRAS、磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、自噬相关基因7(ATG7)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、BCL2关联X蛋白(bax)、TNF受体超家族成员6(Fas)和E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测转染各组细胞凋亡情况。结果HE染色结果显示宫颈癌小鼠造模成功。宫颈癌小鼠模型中HRAS呈高表达,PTEN表达下调(t=9.450~14.260,P<0.05)。细胞转染后HRAS vector组HRAS、bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显上升,PTEN、ATG7、LC3、Beclin1、bax、Fas和E-cadherin均呈低表达,细胞凋亡率明显下降(F=1.011~220.400,P<0.05);而si-HRAS组趋势相反(F=3.160~622.800,P<0.05)。结论HRAS基因表达下调可能通过激活PTEN信号通路促进小鼠宫颈癌细胞自噬和凋亡,抑制上皮间质转化,从而抑制宫颈癌的发生。 展开更多

关键词 基因 ras 宫颈肿瘤 自噬性细胞死亡 细胞凋亡 pten信号通路

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miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂耐药

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作者 赵妍 吉柳 +2 位作者 孙成鹏 赵心宇 武文慧 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期852-859,共8页

目的探讨miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用。方法采用DDP浓度梯度递增培养MCF-7/DDP耐药细胞株,通过RT-qPCR检测MCF-7及MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p含量。将MCF-7细胞分为miR-NC组和miR-17-5p组,分别... 目的探讨miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用。方法采用DDP浓度梯度递增培养MCF-7/DDP耐药细胞株,通过RT-qPCR检测MCF-7及MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p含量。将MCF-7细胞分为miR-NC组和miR-17-5p组,分别转染miR-NC及miR-17-5p mimics质粒;将MCF-7/DDP耐药细胞分为anti-miR-NC组和anti-miR-17-5p组,分别转染anti-miR-NC及anti-miR-17-5p质粒。通过RT-qPCR检测转染效率,MTT法评估转染后各组细胞对DDP的敏感性,Transwell法用于获取miR-17-5p对乳腺癌细胞侵袭能力的直接作用,流式细胞术检测细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p和PTEN的靶向关系,Western blot法检测miR-17-5p调控下细胞凋亡和PTEN/Akt通路关键蛋白的变化。结果相较MCF-7细胞,MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p表达量异常升高,PTEN表达量降低(P<0.01),PTEN作为靶基因受miR-17-5p调控。与miR-NC组相比,miR-17-5p组增殖抑制率显著降低,侵袭细胞数增加,凋亡率下降(均P<0.05),PTEN/Akt通路中抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达降低,p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达升高(P<0.01)。与anti-miR-NC组相比,anti-miR-17-5p组增殖抑制率提高,侵袭细胞数减少,凋亡率上升(均P<0.05),抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达升高,p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达降低(P<0.01)。结论敲低miR-17-5p可有效提高乳腺癌细胞的DDP敏感性,减弱其侵袭能力,诱导其凋亡,这可能与miR-17-5p对PTEN/Akt通路的调控作用有关。 展开更多

关键词 顺铂 乳腺肿瘤 药物敏感性 细胞凋亡 pten/Akt通路

原文传递

淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡及PTEN/AKT通路的影响 被引量：4

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作者 穆红光 马媛媛 +3 位作者 姚树青 马玉斌 任玉军 杨敬芳 《中国医院用药评价与分析》 2021年第11期1339-1343,共5页

目的:探讨淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡的影响,以及对磷酸酶、张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:设OS-RC-2细胞组、顺铂组(40μg/ml)和淫羊藿苷低、高浓度组(20、40μg/ml)。培养72 h后,测定各组肾癌... 目的:探讨淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡的影响,以及对磷酸酶、张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:设OS-RC-2细胞组、顺铂组(40μg/ml)和淫羊藿苷低、高浓度组(20、40μg/ml)。培养72 h后,测定各组肾癌OS-RC-2细胞存活率、迁移能力和凋亡率,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平。结果:与OS-RC-2细胞组比较,顺铂组和淫羊藿苷低、高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与顺铂组比较,淫羊藿苷低浓度组细胞存活率升高,迁移距离延长,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平升高,凋亡率降低;淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与淫羊藿苷低浓度组比较,淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:淫羊藿苷能够抑制肾癌OS-RC-2细胞增殖和迁移,促进肾癌OS-RC-2细胞凋亡,其机制可能与淫羊藿苷降低肾癌OS-RC-2细胞PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达,进而抑制PTEN/AKT通路的激活有关。 展开更多

关键词 淫羊藿苷 肾癌OS-RC-2细胞 增殖 迁移 凋亡 pten/AKT通路

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siRNA沉默DJ-1通过PTEN/Akt通路对人胃癌细胞影响机制

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作者 汤欢 夏红 +3 位作者 刘芳 苏坚 苏波 苏琦 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期807-817,共11页

目的探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制。方法构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光... 目的探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制。方法构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响。结果分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P<0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞。MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P<0.001。克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P<0.001。划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49±13.55)μm]缩短,P<0.001。侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和si-NC组[(82.80±5.80)个]减少,P<0.001。与对照组和si-NC组相比,si-DJ-1组DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P<0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P<0.001)与MMP-9 mRNA(F=57.450,P<0.001)下调,而E-cadherin mRNA(F=94.529,P<0.001)与TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1组DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P<0.001)、Vimentin(F=99.750,P<0.001)与MMP-9(F=126.800,P<0.001)蛋白下调,而PTEN(F=36.880,P<0.001)、E-cadherin(F=181.000,P<0.001)与TIMP3(F=217.800,P<0.001)上调。相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降。体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1组移植瘤质量[(0.51±0.05) 展开更多

关键词 人胃癌MGC803细胞 DJ-1沉默 pten/Akt通路 增殖 迁移 侵袭 上皮-间质转化

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葛根素通过PTEN/AKT通路促进结直肠癌细胞自噬和凋亡的机制研究

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作者 王爽 刘嘉 +3 位作者 何猛 张凯 刘凡凡 张月丽 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期191-195,共5页

目的:探讨葛根素通过PTEN/AKT通路促进结直肠癌细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:培养结直肠癌细胞株HCT-116、SW480,用不同浓度葛根素处理后检测细胞活力,筛选出适合浓度的葛根素处理细胞,检测细胞克隆形成、迁移、侵袭及凋亡的变化,W... 目的:探讨葛根素通过PTEN/AKT通路促进结直肠癌细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:培养结直肠癌细胞株HCT-116、SW480,用不同浓度葛根素处理后检测细胞活力,筛选出适合浓度的葛根素处理细胞,检测细胞克隆形成、迁移、侵袭及凋亡的变化,Western Blot检测PTEN/AKT通路及自噬和凋亡相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,250~2 000μmol/L的葛根素均能显著抑制HCT116、SW480细胞株的细胞活力(P<0.01)。采用500、1 000μmol/L的葛根素处理HCT116、SW480细胞,与对照组比较,葛根素各组细胞的克隆形成能力、迁移率、侵袭能力均显著降低,凋亡率及PTEN、cleaved Caspae-3、Beclin1蛋白表达显著升高,Bcl-2、p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:葛根素具有抑制结直肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及促进自噬和凋亡的作用,其促进细胞自噬和凋亡的机制与提高PTEN表达进而抑制AKT通路激活有关。 展开更多

关键词 结直肠癌 葛根素 pten/AKT通路 自噬 凋亡

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淫羊藿次苷Ⅱ对舌鳞状细胞癌上皮⁃间质转化的抑制作用 被引量：3

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作者 莫志洋 李英 +2 位作者 韩晓东 王虹霞 翁巧凤 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第22期3069-3073,共5页

目的观察淫羊藿次苷Ⅱ(icariinⅡ,ICSⅡ)对舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)上皮⁃间质转化(epithelial⁃mesenchymal transition,EMT)的抑制作用,及其通过Notch1/PTEN/FAK通路的调控机制。方法取对数期Tca⁃8113细胞,... 目的观察淫羊藿次苷Ⅱ(icariinⅡ,ICSⅡ)对舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)上皮⁃间质转化(epithelial⁃mesenchymal transition,EMT)的抑制作用,及其通过Notch1/PTEN/FAK通路的调控机制。方法取对数期Tca⁃8113细胞,随机分为空白组,ICSⅡ低、中、高剂量组。测定各组增殖抑制率,迁移、侵袭能力,Notch1、PTEN、FAK、p⁃FAK蛋白相对表达量。结果ICSⅡ低、中、高剂量组24、48、72 h增殖抑制率均呈上升趋势(P<0.05);空白组,ICSⅡ低、中、高剂量组迁移率呈降低趋势(P<0.05),每个视野穿膜细胞数呈减少趋势(P<0.05),Notch1蛋白相对表达量及p⁃FAK/FAK呈降低趋势(P<0.05),PTEN蛋白相对表达量呈升高趋势(P<0.05)。结论ICSⅡ可抑制TSCC EMT,且呈剂量依赖性,推测与该药物可下调Notch1表达、上调PTEN表达、抑制FAK磷酸化有关。 展开更多

关键词 淫羊藿次苷 舌鳞状细胞癌 抑制 上皮⁃间质转化 Notch1/pten/FAK通路

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紫草素诱导慢性髓系白血病细胞增殖抑制和凋亡的PTEN信号通路研究 被引量：1

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作者 吴晋周 靳建旭 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第2期136-140,共5页

目的:探讨紫草素对慢性髓系白血病K562细胞的作用及其可能机制。方法:体外培养慢性髓系白血病K562细胞,分组为对照组和紫草素10μmol/L组、紫草素30μmol/L组、紫草素50μmol/L组,分别培养12、24、48、72h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,An... 目的:探讨紫草素对慢性髓系白血病K562细胞的作用及其可能机制。方法:体外培养慢性髓系白血病K562细胞,分组为对照组和紫草素10μmol/L组、紫草素30μmol/L组、紫草素50μmol/L组,分别培养12、24、48、72h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V FITC/PI染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,同时用MTT法观察紫草素对K562细胞生长的影响;Western blot检测细胞内PTEN、p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果:紫草素能有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,上调细胞PTEN蛋白表达量,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达量,各浓度间差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:紫草素能通过调控PTEN、p-PI3K、p-Akt信号通路抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡。 展开更多

关键词 紫草素 慢性髓系白血病 细胞凋亡 细胞增殖 增殖抑制 pten信号通路

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miR-17-5p调控PTEN对大脑中动脉闭塞大鼠的神经保护作用 被引量：2

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作者 徐婉茹 范倩 +1 位作者 韩凌 宗碧云 《解剖学研究》 CAS 2020年第2期130-135,共6页

目的本文建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠,研究miR-17-5p(microRNA-17-5p)对模型大鼠的神经保护作用及其可能机制。方法大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、MCAO+mimic组、MCAO+inhibitor组和MCAO+BPV组。采用线栓法... 目的本文建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠,研究miR-17-5p(microRNA-17-5p)对模型大鼠的神经保护作用及其可能机制。方法大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、MCAO+mimic组、MCAO+inhibitor组和MCAO+BPV组。采用线栓法建立MCAO大鼠模型。建模24 h后,检测大鼠脑含水量和神经功能;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;TUNEL染色检测大鼠脑组织神经元细胞凋亡情况;预测miR-17-5p和PTEN是否存在连续的结合位点,RT-PCR检测两者mRNA表达水平;Western blot检测脑组织中PTEN、AKT和哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)的磷酸化水平。结果miR-17-5p和PTEN存在连续结合位点。与模型组比较,MCAO+mimic组和MCAO+BPV组大鼠神经功能评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、PTEN的m RNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),脑组织病理学损伤也明显改善,而miR-17-5p、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR表达水平显著增加(P<0.01)。此外,MCAO+inhibitor组上述指标则正好相反(P<0.05或P<0.01)。结论miR-17-5p表达上调对MCAO大鼠具有神经保护作用,其功能发挥可能与介导调控PTEN信号通路相关。 展开更多

关键词 大脑中动脉闭塞 miR-17-5p pten信号通路 哺乳动物雷帕霉素靶点

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