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芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响 被引量：9
1
作者 刘豪杰 陈雪蕾 《湖南中医药大学学报》 CAS 2021年第6期827-831,共5页
目的探讨芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响。方法将复苏后胃癌SGC-7901细胞分为空白组、对照组和实验组,空白组给予灭活胎牛血清的MEM培养基正常培养,对照组及实验组在空白组基础上分别加入... 目的探讨芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响。方法将复苏后胃癌SGC-7901细胞分为空白组、对照组和实验组,空白组给予灭活胎牛血清的MEM培养基正常培养,对照组及实验组在空白组基础上分别加入姜黄素40μmol/L和芦荟大黄素50μmol/L培养,3组细胞均培养24 h。采用划痕实验检测细胞迁移闭合率,采用Transwell小室检测侵袭细胞个数,采用Western blot检测上皮间质化(EMT)相关蛋白E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)以及基质金属蛋白-9(MMP-9)、小窝蛋白-1(Cav-1)、PTEN磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)信号通路的表达。结果与空白组比较,对照组及实验组细胞划痕闭合率及侵袭细胞数均降低(P<0.05),Vim、N-cad、PI3K、PKB、MMP-9蛋白表达降低(P<0.05),E-cad、Cav-1、PTEN蛋白表达升高(P<0.05);与对照组比较,实验组细胞划痕闭合率、侵袭细胞数及上述蛋白表达均无明显差异(P>0.05)。结论芦荟大黄素可抑制胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力,其机制可能与抑制EMT及改善Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路表达有关。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 胃癌细胞 SGC-7901 小窝蛋白-1 pten磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 迁移 侵袭
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参白解毒方通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制结直肠癌细胞增殖 被引量：8
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作者 刘见荣 黄敏 +9 位作者 范旻旻 程海波 沈卫星 肖君 徐长亮 谭佳妮 赖岳阳 余成涛 孙东东 李柳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期36-43,共8页
目的:研究参白解毒方基于磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制结直肠癌细胞HCT116增殖的作用机制。方法:采用水提醇沉法提取参白解毒方有效部位进行冻干粉制备;体外培养HCT116细胞,用参白... 目的:研究参白解毒方基于磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路抑制结直肠癌细胞HCT116增殖的作用机制。方法:采用水提醇沉法提取参白解毒方有效部位进行冻干粉制备;体外培养HCT116细胞,用参白解毒方(2、4、8、16 g·L^(-1))对HCT116细胞进行处理,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞增殖的抑制作用;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞PTEN、PI3K、Akt、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、c-核蛋白类基因(c-Myc)、生存素(Survivin)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、磷酸化磷酸酶及张力蛋白同源物(p-PTEN)、PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、GSK-3β、磷酸化糖原合成酶激酶-3(p-GSK-3β)、c-Myc、Survivin、CyclinD1的蛋白表达水平;免疫荧光检测β-连环蛋白(β-catenin)入核情况。结果:与空白组比较,参白解毒方各质量浓度均可以显著抑制HCT116细胞的增殖(P<0.01),且具有浓度依赖性。与空白组比较,参白解毒方处理细胞后PTEN、GSK-3βmRNA表达水平均上调,PI3K、Akt、c-Myc、Survivin、CyclinD1 mRNA表达水平均下调(P<0.01);细胞PTEN、p-PTEN和GSK-3β蛋白表达水平上调,PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β、c-Myc、Survivin、CyclinD1蛋白表达水平均下调(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116中β-catenin的入核。结论:参白解毒方可以抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖,其作用机制可能是通过调节PTEN/PI3K/Akt信号通路。 展开更多
关键词 参白解毒方 结直肠癌 细胞增殖 磷酸酶及张力蛋白同源物(pten)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路 β-连环蛋白(β-catenin)入核
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过表达miR-132对糖尿病视网膜病变Müller细胞的保护作用及相关机制
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作者 吕佳 冀杰 邱波 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第21期5313-5317,共5页
目的研究过表达微小RNA(miR)-132对糖尿病视网膜病变Müller细胞的保护作用及相关机制。方法选取10只SPF级大鼠,构建糖尿病视网膜病变模型,建模成功后分离出视网膜Müller细胞,做细胞培养。将Müller细胞分为对照组、沉默... 目的研究过表达微小RNA(miR)-132对糖尿病视网膜病变Müller细胞的保护作用及相关机制。方法选取10只SPF级大鼠,构建糖尿病视网膜病变模型,建模成功后分离出视网膜Müller细胞,做细胞培养。将Müller细胞分为对照组、沉默组、过表达组,对照组不进行任何处理,沉默组做miR-132沉默(miR-132 inhibitor)转染,过表达组做miR-132过表达(miR-132 mimic)转染。鉴定miR-132转染效率,对比细胞存活、凋亡情况,分析细胞肿瘤抑制因子(PTEN)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路蛋白表达情况。结果与对照组相比,沉默组miR-132表达明显降低,过表达组miR-132表达明显升高(P<0.05)。与沉默组相比,过表达组各时间点细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与沉默组相比,过表达组p-PTEN表达量明显降低,p-PI3K、p-AKT、p-促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2表达量明显升高(P<0.05)。结论过表达miR-132可经抑制糖尿病视网膜病变Müller细胞凋亡,增加存活率而发挥保护作用,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT通路相关。 展开更多
关键词 微小RNA-132 糖尿病视网膜病变 MÜLLER细胞 肿瘤抑制因子(pten)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路
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基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用 被引量：6
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作者 冯鑫 段永强 +7 位作者 白敏 杨玉萍 曹力仁 虎峻瑞 司燕华 陈静 巩子汉 马兰 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期96-103,共8页
目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组... 目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组,10只/组,另随机筛选10只健康小鼠作为正常组;干预组小鼠灌胃给予参芪抑瘤方高、中、低剂量(54.06、27.03、13.515 g·kg^(-1)·d^(-1)),腹腔注射用顺铂(2.5 mg·kg^(-1)),1周2次,正常组、模型组给予生理盐水,连续治疗13 d后处死小鼠计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫荧光法检测小鼠瘤组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(p27)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中PTEN、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白含量。结果:与模型组比较,顺铂组和参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组移植瘤瘤质量明显降低(P<0.05),参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组抑瘤作用更明显;各组肿瘤组织中出现不同程度的坏死,参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。与模型组比较,顺铂联合参芪抑瘤方高、中、低剂量及顺铂组p21、p27、PTEN表达均明显升高(P<0.05);PI3K、p-Akt蛋白相对表达量降低(P<0.05),其中参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。结论:参芪抑瘤方可能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路中关键分子表达,从而上调下游抑增殖蛋白p21、p27蛋白表达,进而发挥对H22肝癌小鼠的显著抑瘤作用,并且增强化疗效果。 展开更多
关键词 参芪抑瘤方 顺铂 磷酸酶及张力蛋白同源物(pten)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路 增殖
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基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨归芍运脾汤防治乳腺增生的机制 被引量：3
5
作者 郑君 王煜 +3 位作者 屈红 吕永鑫 王磊 刘迎萍 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期113-120,共8页
目的:基于磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路研究归芍运脾汤防治乳腺增生大鼠的作用机制。方法:将70只SPF级SD大鼠随机分为正常组(n=15)和造模组(n=55),造模组大鼠采用综合造模法(饥饱失常法+... 目的:基于磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路研究归芍运脾汤防治乳腺增生大鼠的作用机制。方法:将70只SPF级SD大鼠随机分为正常组(n=15)和造模组(n=55),造模组大鼠采用综合造模法(饥饱失常法+夹尾刺激法+苯甲酸雌二醇+黄体酮)复制乳腺增生模型,随后各取5只进行模型验证。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、枸橼酸他莫昔芬组和归芍运脾汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)蒸馏水灌胃,归芍运脾汤高、中、低剂量组分别给予17.2、8.6、4.3 g·kg^(-1)·d^(-1)归芍运脾汤汤剂灌胃,枸橼酸他莫昔芬组给予4 mg·kg^(-1)·d-1枸橼酸他莫昔芬灌胃,治疗30 d后观察大鼠一般生存状况,采用超声诊断仪测定乳腺组织厚度,采用旷场实验阳性反应进行行为学评价,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定乳腺组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测乳腺组织中PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠暴躁易激惹,扎堆蜷卧,旷场实验反应阳性,乳头肿胀明显,乳腺厚度明显增加(P<0.05);乳腺组织中Bcl-2含量明显升高、Bax含量明显降低(P<0.05),乳腺组织中PTEN mRNA表达水平明显降低,PI3K、Akt mRNA表达水平明显升高(P<0.05),PTEN、PI3K、Akt蛋白表达水平与mRNA基本一致;与模型组比较,各给药组大鼠一般生存状态、乳头肿胀程度不同程度缓解,旷场实验反应阳性不同程度改善,乳腺厚度变薄(P<0.05),乳腺组织中Bcl-2含量明显降低、Bax含量明显升高(P<0.05),乳腺组织中PTEN mRNA表达水平明显升高,PI3K、Akt mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PTEN、PI3K和Akt蛋白表达水平与mR 展开更多
关键词 归芍运脾汤 乳腺增生 磷酸酯酶与张力蛋白同源物(pten)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路
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芪玉三龙方抑制A549肺癌细胞对miRNA21“成瘾”的机制 被引量：2
6
作者 张星星 高雅婷 +4 位作者 王小乐 杨勤军 刘桐 童佳兵 李泽庚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期35-41,共7页
目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选... 目的:探讨芪玉三龙方(QYSL)抑制A549肺癌细胞对微小RNA21(miRNA21)"成瘾"的分子机制。方法:选择人A549肺癌细胞,常规传代培养,分别设置为空白组,空白血清组,含药血清组,干扰小RNA(siRNA)组。制备QYSL含药血清,以前期研究筛选的最佳药物浓度和作用时间进行干预。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)miRNA21及其靶向信号通路第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)相关分子的蛋白及mRNA的表达。结果:与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的miRNA21 mRNA表达显著降低,PTEN mRNA的表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的PI3K,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),但含药血清组蛋白激酶B(Akt)mRNA的表达无明显差异。与空白血清组比较,含药血清组和siRNA组的PTEN蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);含药血清组磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达明显降低(P<0.05),总蛋白Akt,mTOR表达无明显降低,PI3K蛋白的表达降低,但差异无统计学意义。结论:QYSL可抑制miRNA21的转录,使PTEN表达有所上升,下调PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子表达,从而温和抑制肺癌细胞对致癌基因的"成瘾"现象,阻断肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 芪玉三龙方 A549肺癌细胞 微小RNA21(miRNA21) 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(pten)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路
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