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基于PPAR-γ/NF-κB信号通路探究芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎大鼠的干预作用及作用机制 被引量：6
1
作者 董琳琳 丰晨然 +5 位作者 赵一颖 石璐 吴师月 靖卫霞 贾占红 孙文燕 《中南药学》 CAS 2022年第1期45-51,共7页
目的观察芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的干预作用并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机选取12只为正常组,其余大鼠制备CIA大鼠模型。于首次免疫后第14日,依据分层分配原则将造模成功的大鼠分为模型组,芍甘附子汤低(1.05 g... 目的观察芍甘附子汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的干预作用并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机选取12只为正常组,其余大鼠制备CIA大鼠模型。于首次免疫后第14日,依据分层分配原则将造模成功的大鼠分为模型组,芍甘附子汤低(1.05 g·kg^(-1))、中(2.1 g·kg^(-1))、高(4.2 g·kg^(-1))剂量组,雷公藤多苷片组(9 mg·kg^(-1)),每组15只。于首次免疫后第15日各组按相应剂量进行药物干预,正常组及模型组灌胃同等量生理盐水,连续4周。分别于首次免疫后第14、21、28、35、42日进行关节炎指数(AI)评分。于末次给药24 h后麻醉大鼠,收集血清,并取踝关节,采用HE染色和Micro-CT扫描观察其病理及影像学改变。检测血清PGE_(2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO含量,免疫组织化学法检测踝关节组织PPAR-γ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、COX-2、iNOS蛋白表达。结果同正常组相比,模型组大鼠足跖出现明显肿胀,血清PGE_(2)、TNF-α、IL-1β、IL-6、NO水平升高(P<0.01),踝关节滑膜增生,炎细胞浸润,骨质破坏,踝关节NF-κB p65、p-NF-κB p65、COX-2、iNOS蛋白表达上调,PPAR-γ蛋白表达显著降低。同模型组相比,芍甘附子汤可不同程度降低AI,降低血清PGE_(2)、NO、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,改善踝关节病理损害,降低病理评分,下调踝关节NF-κB p65、p-NF-κB p65、COX-2、iNOS蛋白表达,上调PPAR-γ蛋白表达。结论芍甘附子汤对CIA大鼠关节肿胀及病理损害具有改善作用,作用机制可能与其调节PPAR-γ/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 ppar-γ/nf-κb信号通路 芍甘附子汤
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基于PPAR-γ/NF-κB信号通路探讨肺心汤对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠模型的作用及机制 被引量：1
2
作者 谭骏岚 易健 +3 位作者 曹闲雅 王飞英 丁蓉珍 戴爱国 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期307-316,共10页
目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非... 目的基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子κB(PPAR-γ/NF-κB)信号通路探讨肺心汤(黄芪、桃仁、红花、葶苈子、赤芍等)对野百合碱诱导肺动脉高压(PAH)大鼠模型的作用及机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西地那非组(0.025 g·kg^(-1))及肺心汤低、中、高剂量组(11.7、23.4、46.8 g·kg^(-1))。采用单次腹腔注射野百合碱溶液(60 mg·kg^(-1))构建PAH大鼠模型。造模1 h后开始灌胃给药,每日1次,连续28 d。检测各组大鼠的血流动力学及超声心动图指标:右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)、右心肥厚指数(RVHI)、肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉射血时间(PET)、三尖瓣环缩期位移(TAPSE)、右心室舒张末期内径(RVIDd)和右心室前壁厚度(RVAWT);采用HE染色法观察肺小动脉病理改变;免疫荧光法检测大鼠肺动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;免疫组化和Western Blot法检测PPAR-γ/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd及RVAWT显著升高(P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著降低(P<0.01);肺小动脉血管壁明显增厚,肺小动脉管壁厚度占血管直径的百分比、血管壁面积占小动脉总横截面积的百分比均显著升高(P<0.01);肺动脉中α-SMA蛋白免疫荧光的阳性表达率显著升高(P<0.01);血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.01);肺组织中的PPAR-γ蛋白阳性表达率显著降低(P<0.01),NF-κB蛋白阳性表达率显著升高(P<0.01);肺组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白表达显著下调(P<0.01);p-NF-κB/NF-κB蛋白表达比值显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的RVSP、m PAP、RVHI、RVIDd和RVAWT均显著降低(P<0.05,P<0.01),PAAT、PAAT/PET、TAPSE均显著升高(P<0.05,P<0.01);血管壁厚度明显降低,肺小动脉管壁厚度占血管直� 展开更多
关键词 肺心汤 肺动脉高压 ppar-γ/nf-κb信号通路 肺血管重塑 炎症反应 大鼠
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藏药绿萝花提取物对2型糖尿病肝损伤大鼠的影响及机制
3
作者 孙杰 徐文雅 +3 位作者 刘方圆 朱继孝 钟国跃 李敏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1041-1046,共6页
目的研究藏药绿萝花提取物(D101大孔树脂60%乙醇洗脱部位,D60)对2型糖尿病肝损伤大鼠的影响及机制。方法采用高糖高脂饲料持续喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射法建立2型糖尿病肝损伤大鼠模型。将40只雄... 目的研究藏药绿萝花提取物(D101大孔树脂60%乙醇洗脱部位,D60)对2型糖尿病肝损伤大鼠的影响及机制。方法采用高糖高脂饲料持续喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射法建立2型糖尿病肝损伤大鼠模型。将40只雄性SD大鼠随机分为模型组、D60低剂量组(0.07 g·kg^(-1))、D60中剂量组(0.14 g·kg^(-1))和D60高剂量组(0.28 g·kg^(-1)),每组10只;灌胃给药,每天1次,连续干预42 d;另选取10只SD大鼠作为正常组。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)值、体质量及肝质量指数;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化;检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)的水平;采用Western Blot法检测肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、核转录因子κB(NF-κB)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠的FBG值显著升高(P<0.01),体质量显著降低(P<0.01),肝质量指数显著升高(P<0.01);大鼠可见肝小叶结构破坏,出现细胞空泡、肝索排列紊乱、炎性细胞浸润等病理学改变;大鼠血清中TC、TG、ALT、AST、TBIL、TBA水平均显著升高(P<0.01);大鼠肝组织中PPAR-γ、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著下调(P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,D60各剂量组大鼠的FBG值均显著降低(P<0.01),体质量均显著升高(P<0.01),D60中、高剂量组大鼠的肝质量指数明显降低(P<0.05,P<0.01);D60各剂量组大鼠的肝小叶结构较完整,肝索排列趋于整齐,炎性细胞浸润有不同程度减轻;大鼠血清中的TC、TG、ALT、AST、TBIL、TBA水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);D60各剂量组大鼠肝组织中p-AMPK/AMPK蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著下调(P<0.01),D60中、高剂量组大鼠肝组织中PPAR-γ蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论藏 展开更多
关键词 藏药 绿萝花提取物 2型糖尿病肝损伤 AMPK/ppar-γ/nf-κb信号通路 大鼠
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茱萸丸通过PPARγ/NF-κB信号通路促进巨噬细胞M2型极化防治动脉粥样硬化 被引量：4
4
作者 宋玮 张钟艺 +3 位作者 王楷 邱海荣 张小波 沈涛 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期243-250,共8页
旨在探讨茱萸丸对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的影响及可能作用机制。采用高脂饲料喂养诱导小鼠动脉粥样硬化模型,造模周期为12周。造模成功的47只ApoE-/-小鼠随机分成5组,即模型组10只,茱萸丸低、中、高剂量组各9只,阿托伐他汀... 旨在探讨茱萸丸对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的影响及可能作用机制。采用高脂饲料喂养诱导小鼠动脉粥样硬化模型,造模周期为12周。造模成功的47只ApoE-/-小鼠随机分成5组,即模型组10只,茱萸丸低、中、高剂量组各9只,阿托伐他汀钙片组10只,C57BL/6J小鼠10只作为对照组。对照组与模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组分别给予130.54、261.08、522.16 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,阿托伐他汀钙片组10.40 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,每日1次,各组小鼠共灌胃12周。给药结束后,采用生化法检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观测主动脉区域斑块分布;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中M1型促炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6]水平和M2型抗炎性因子(IL-13、IL-4)水平;免疫荧光检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB(NF-κB)、Arg-1和iNOS mRNA表达水平;Western blot检测小鼠主动脉中PPARγ、NF-κB蛋白的表达水平。结果显示,与对照组比较,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C升高,HDL-C降低;HE染色可见主动脉内膜大面积增厚;免疫荧光可见M1型促炎性因子(TNF-α、IL-6)升高,M2型抗炎性因子(IL-4、IL-13)降低;主动脉中PPARγ、Arg-1 mRNA与蛋白表达水平降低,iNOS、NF-κB mRNA与蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙片组TC、TG、LDL-C降低,HDL-C升高;HE染色可见随着茱萸丸浓度的增加,斑块富集区域逐渐缩小;免疫荧光可见M1型促炎性因子(TNF-α、IL-6)降低,M2型抗炎性因子(IL-4、IL-13)升高;主动脉中PPARγ、Arg-1 mRNA与蛋白表达水平升高,NF 展开更多
关键词 茱萸丸 动脉粥样硬化 巨噬细胞 极化 pparγ/nf-κb信号通路
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梓醇通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻2型糖尿病大鼠肝脏损伤 被引量：9
5
作者 王冉冉 孙政勤 刘江月 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2189-2196,共8页
目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机... 目的:观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠损伤肝脏的保护作用,并从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)信号通路的角度探讨其可能机制。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素构建SD大鼠T2DM模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、水飞蓟素组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组和梓醇高剂量组,并取正常SD大鼠为对照组。8周后生化分析大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;计算肝脏指数,HE染色和油红O染色观察肝脏损伤情况;RT-qPCR检测肝脏组织中IκB的mRNA表达;Western blot检测肝脏组织中PPARγ和核内NF-κB蛋白的表达。结果:梓醇高剂量组的血糖和血脂显著下降,肝脏损伤明显减轻,ALT、AST、IL-6和TNF-α水平均显著降低(P<0.05);梓醇高剂量组PPARγ蛋白和IκB mRNA表达明显增多,核内NF-κB p65蛋白的表达明显减少,抑制了NF-κB的活化(P<0.05)。结论:梓醇对T2DM大鼠损伤的肝脏具有保护作用,其机制可能是通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻其炎症反应。 展开更多
关键词 梓醇 炎症 pparγ/nf-κb信号通路 肝脏损伤 2型糖尿病
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基于PPARγ/NF-κB信号通路探讨防己黄芪消肿方干预代谢综合征表型骨关节炎作用机制
6
作者 危一飞 李紫阁 +6 位作者 白天宇 邱佳明 王宏杰 肖潇 温冠楠 梁佩文 程桯 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第8期76-83,共8页
目的基于PPARγ/NF-κB信号通路探究防己黄芪消肿方对代谢综合征表型骨关节炎(MS-OA)大鼠的治疗作用及机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、骨关节炎(OA)组、MS-OA组、西药组和中药高、低剂量组,采用改良Hulth法建立OA模型,改良Hulth法+... 目的基于PPARγ/NF-κB信号通路探究防己黄芪消肿方对代谢综合征表型骨关节炎(MS-OA)大鼠的治疗作用及机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、骨关节炎(OA)组、MS-OA组、西药组和中药高、低剂量组,采用改良Hulth法建立OA模型,改良Hulth法+高碳水高脂肪饮食建立MS-OA模型。中药高、低剂量组分别予防己黄芪消肿方药液15.12、7.56 g/kg灌胃,西药组给予洛索洛芬钠16.2 mg/kg灌胃,其余组予生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。测量大鼠体质量,生化检测血脂及血糖,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10及瘦素含量,番红O-固绿及HE染色观察软骨组织形态,免疫组化染色检测软骨组织蛋白聚糖(Acan)、Ⅹ型胶原(ColⅩ)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、TNF-α、IL-1β、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达,Western blot检测软骨组织PPARγ、核因子(NF)-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达。结果与假手术组比较,MS-OA组大鼠体质量及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-1β、瘦素含量均升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IL-10含量降低(P<0.01),软骨组织退变明显,Mankin评分增加(P<0.01),软骨组织ColⅩ、MMP13、TNF-α、IL-1β、p-NF-κBp65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),Acan、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01);与MS-OA组比较,中药高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、瘦素含量降低(P<0.05,P<0.01),IL-10含量增加(P<0.05),软骨组织病理损伤改善,Mankin评分降低(P<0.01),软骨组织ColⅩ、MMP13、TNF-α、IL-1β、p-NF-κBp65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Acan、PPARγ蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论防己黄芪消肿方可改善MS-OA大鼠脂代谢紊乱、改善关节内炎症环境、平衡软骨代谢、延缓软骨退变,其作用机制可能与调节PPARγ/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 防己黄芪消肿方 骨关节炎 代谢综合征 pparγ/nf-κb信号通路 大鼠
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消肿止痛合剂对血管内皮细胞凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
7
作者 沈稼轩 宋渊 +3 位作者 张团庄 梁旭东 乔靖 朱克玉 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1290-1293,共4页
目的研究消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEnd.3凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法将血管内皮细胞bEnd.3培养。建立TNF-α体外细胞凋亡诱导模型并将细胞分为分为空白组、模型组、p38MAPK抑制剂(SB203580)组、PPARγ抑制剂(GW... 目的研究消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEnd.3凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法将血管内皮细胞bEnd.3培养。建立TNF-α体外细胞凋亡诱导模型并将细胞分为分为空白组、模型组、p38MAPK抑制剂(SB203580)组、PPARγ抑制剂(GW9662)组、NF-κB抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)组共五组,用CCK-8法测定消肿止痛合剂的最佳给药浓度及时间,CCK-8法筛选TNF-α最佳浓度药物。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组G1期细胞比例显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.01),与模型组相比,p38MAPK抑制剂组和NF-κB抑制剂组G1期细胞均减少(P<0.01、P<0.05),S期细胞均增加(P<0.01),与NF-κB抑制剂组相比p38MAPK抑制剂组G1期细胞比例减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),与模型组相比,PPARγ抑制剂组的G1期,S期细胞比例差异无统计学意义。与空白组比较,经TNF-α诱导后模型组细胞凋亡率显著增加(P<0.05),当引入消肿止痛合剂后,各抑制剂组凋亡率呈不同程度下降(P<0.01)。与空白组比较,模型组p38MAPK、NF-κB蛋白表达量增加(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量减少(P<0.01)。与模型组比较p38MAPK抑制剂组、NF-κB抑制剂组p38MAPK蛋白表达减少(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量增加(P<0.01),PPARγ抑制剂组IκBα蛋白表达量减少(P<0.01),各抑制剂组NF-κB表达量均减少(P<0.05)。结论消肿止痛合剂能促进bEnd.3细胞增殖,且能有效抑制TNF-α诱导的bEnd.3细胞发生G1/S期阻滞和凋亡,该机制可能通过激活p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路来实现的。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 细胞凋亡 p38MAPK-pparγ/nf-κb信号通路 皮瓣
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MiR-27a靶向调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎幼年小鼠肠道损伤的影响
8
作者 岳万勇 农国旺 +5 位作者 潘光泽 田文梅 张学亮 陈光健 张飞 喻国丹 《河北医药》 CAS 2023年第10期1460-1464,共5页
目的探究miR-27a靶向调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎(UC)幼年小鼠肠道损伤的影响。方法2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导构建UC模型,miR-27a antagomir用于在小鼠中抑制miR-27a表达。组织学和髓过氧化物酶(MPO)活性评估结... 目的探究miR-27a靶向调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎(UC)幼年小鼠肠道损伤的影响。方法2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导构建UC模型,miR-27a antagomir用于在小鼠中抑制miR-27a表达。组织学和髓过氧化物酶(MPO)活性评估结肠组织损伤情况;TUNEL检测结肠组织中细胞凋亡情况;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;qRT-PCR和Western blot检测结肠组织中miR-27a和PPARγ、SIRT1、乙酰化NF-κB p65表达水平;双荧光素酶检测miR-27a和PPARγ靶向关系。结果在TNBS诱导的UC小鼠模型中,结肠炎评分及MPO活性增高(P<0.05);细胞凋亡率增高;TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1含量增多(P<0.05);miR-27a表达水平和乙酰化NF-κB p65蛋白水平增高(P<0.05);PPARγ和SIRT1蛋白水平降低(P<0.05)。抑制miR-27a可以减轻TNBS诱导的结肠损伤(P<0.05);降低细胞凋亡率(P<0.05);抑制炎性因子的产生(P<0.05);促进PPARγ和SIRT1表达(P<0.05);抑制乙酰化NF-κB p65蛋白表达(P<0.05)。PPARγ是miR-27a的直接靶标(P<0.05)。结论抑制miR-27a可通过靶向调节PPARγ/SIRT1/NF-κB信号通路对UC幼年小鼠肠道损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 miR-27a pparγ/SIRT1/nf-κb信号通路 溃疡性结肠炎 肠道损伤
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