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MMP-2、TIMP-2与碱烧伤后角膜新生血管形成的实验研究 被引量：2
1
作者 吴娟 张煦 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第6期650-651,666,共3页
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、T... 目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织型抑制剂(TIMP-2)在碱烧伤大鼠角膜新生血管(CNV)形成中的表达和意义。方法:采用碱烧伤大鼠角膜建立CNV模型,摘除角膜作病理切片,多形核白细胞(PMN)记数;免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2的表达。结果:烧伤后1d角膜缘PMN开始增多,到CNV7d组PMN增加最明显,此后逐渐减少;免疫组化显示:MMP-2在CNV中阳性表达逐渐增加,于7d表达最明显,此后随炎性细胞的减少而减弱,21d后几乎无表达;TIMP-2则于早期变化不明显,7d表达开始升高,14d达高峰。结论:烧伤后CNV形成早期,MMP-2活性增高,继而TIMP-2表达增加,使MMP-2活性受抑,基底膜降解受阻,新生血管延伸停滞;CNV形成中,MMP-2的表达增加,并与角膜的炎性反应程度一致,PMN浸润可能是CNV形成的关键因素。 展开更多
关键词 TIMP-2 角膜新生血管形成 烧伤后 基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 实验研究 免疫组化法检测 组织型抑制剂 多形核白细胞 pmn浸润 病理切片 阳性表达 炎性细胞 早期变化 活性增高 炎性反应 碱烧伤 CNV 角膜缘 V形 膜降解 大鼠
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乌司他汀对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用 被引量：3
2
作者 马兴久 耿振宏 李德春 《医师进修杂志（外科版）》 2005年第7期22-23,28,共3页
目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形... 目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果I/R组:血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高,肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变。UTI组:血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少,肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I/R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I/R损伤。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 乌司他汀 防护作用 血清TNF 组织形态学变化 I/R损伤 pmn浸润 外伤性肝破裂 多形核白细胞 肝细胞线粒体 组织超微结构 肝门阻断术 UTI MDA AST 肝组织 ALT 发生机制 保护作用 细胞破坏 结构改变 手术中
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中度低温对急性胰腺炎大鼠肺中性粒细胞浸润的影响 被引量：1
3
作者 王学敏 江伟 +2 位作者 周明 赵刚 杭燕南 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期387-388,共2页
急性胰腺炎时炎症介质的过度释放是胰腺及胰外器官损伤的重要原因之一,而激活的中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集,并释放蛋白酶和氧自由基是急性胰腺炎诱发急性肺损伤的主要发病机制之一[1].
关键词 急性胰腺炎 中度低温 中性粒细胞浸润 pmn浸润 胰外器官损伤 炎症介质 急性肺损伤 大鼠肺组织 发病机制 氧自由基 粘附因子 细胞因子 基因表达 作用机制 临床研究 蛋白酶 微血管 细胞间 激活 抑制
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硝酸甘油晚期预适应抑制再灌注心肌PMN的浸润
4
作者 韦星 杨永宗 +1 位作者 冯大明 刘德平 《美国中华临床医学杂志》 2005年第2期129-131,共3页
目的初步探讨硝酸甘油(NTG)晚期预适应是否影响缺血再灌注(I/R)心肌多核中性粒细胞(PMN)的浸润。方法SD大鼠30只，随机分为3组，在在体大鼠心肌缺血60min再灌注4h模型上分设：假手术组、生理盐水对照组、硝酸甘油组。用组织切片方法及... 目的初步探讨硝酸甘油(NTG)晚期预适应是否影响缺血再灌注(I/R)心肌多核中性粒细胞(PMN)的浸润。方法SD大鼠30只，随机分为3组，在在体大鼠心肌缺血60min再灌注4h模型上分设：假手术组、生理盐水对照组、硝酸甘油组。用组织切片方法及髓过氧化物酶法(MPO)检测PMN浸润情况；用伊文思蓝加TTC染色法测梗死范围，并测血清肌酸激酶(CK)活性。结果与生理盐水组相比，硝酸甘油组大鼠心肌梗死范围明显减小，血清CK活性明显降低，MPO活性降低，PMN浸润明显减轻。结论NTG晚期预适应可抑制大鼠在体缺血再灌注心肌PMN的浸润。 展开更多
关键词 晚期预适应 硝酸甘油 抑制 肌酸激酶(CK) 多核中性粒细胞 缺血再灌注心肌 pmn浸润 过氧化物酶法 TTC染色法 心肌梗死范围 血清CK活性 生理盐水组 初步探讨 SD大鼠 心肌缺血 在体大鼠 切片方法 伊文思蓝 活性降低 对照组
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大鼠脊髓压迫伤后PMN浸润的变化及MPS的治疗作用
5
作者 袁涛 鞠明兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期526-526,533,共2页
关键词 脊髓压迫伤 pmn浸润 MPS 治疗
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