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体外应用MCMV与PMA/Ionomycin联合诱导Th17细胞的研究
被引量:
2
1
作者
李旭芳
舒赛男
+5 位作者
刘兴楼
刘玲玲
郭珊
王慧
李革
方峰
《现代免疫学》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第3期234-237,共4页
探讨体外联合应用小鼠巨细胞病毒(MCMV)和佛波酯(PMA)/离子霉素(Ionomycin)诱导Th17细胞产生。分别使用MCMV、PMA/Ionomycin或联合MCMV、PMA/Ionomycin体外刺激BALB/c小鼠脾细胞,利用流式细胞仪检测脾细胞中CD4+IL-17+细胞的比例及平均...
探讨体外联合应用小鼠巨细胞病毒(MCMV)和佛波酯(PMA)/离子霉素(Ionomycin)诱导Th17细胞产生。分别使用MCMV、PMA/Ionomycin或联合MCMV、PMA/Ionomycin体外刺激BALB/c小鼠脾细胞,利用流式细胞仪检测脾细胞中CD4+IL-17+细胞的比例及平均荧光强度,同时应用ELISA技术检测培养液上清中IL-17蛋白浓度。结果显示:单独使用MCMV或PMA/Ionomycin均不能有效刺激Th17细胞增殖,CD4+IL-17+细胞比例较低;而联合应用MCMV和PMA/Ionomycin可以有效诱导脾细胞向Th17细胞分化,CD4+IL-17+细胞比例达到2.6%,且应用联合诱导方案后可见CD4+IL-17+细胞平均荧光强度(MFI)明显升高。此外,联合应用MCMV和PMA/Ionomycin刺激脾细胞后明显增加培养液上清中IL-17蛋白浓度。我们的研究结果可以为进一步探讨Th17细胞在CMV感染免疫中的作用奠定实验基础。
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关键词
CMV
pma
/
ionomycin
IL-17
平均荧光强度
原文传递
诱导刺激猴外周血单核淋巴细胞亚群活化增殖研究
被引量:
2
2
作者
李国萃
陆佳涵
+3 位作者
卢秋翰
杨晨波
丛喆
魏强
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第5期1-6,共6页
目的比较不同诱导刺激剂对T细胞活化标志物CD69、CD38、HLA-DR和核内增殖标记Ki67的表达量的影响,为研究T细胞激活功能和作用研究提供依据。方法采集健康恒河猴外周血,分离PBMC,分别加入常规剂量的PMA+Ionomycin、α-CD2/α-CD3/α-CD28...
目的比较不同诱导刺激剂对T细胞活化标志物CD69、CD38、HLA-DR和核内增殖标记Ki67的表达量的影响,为研究T细胞激活功能和作用研究提供依据。方法采集健康恒河猴外周血,分离PBMC,分别加入常规剂量的PMA+Ionomycin、α-CD2/α-CD3/α-CD28和PHA-P+IL-2,在不同的时间点检测CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞表面标志物CD69、CD38、HLA-DR和核内增殖标记Ki67表达情况。结果流式细胞术结果表明,在刺激剂作用72 h时,与其它两种刺激剂相比,α-CD2/α-CD3/α-CD28刺激后的CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞上的CD69和Ki67表达量更高,HLA-DR^(+)CD4^(+)T细胞和HLA-DR^(+)CD8^(+)T细胞的比例与另外两组组间比对无差异,同时CD38^(+)CD4^(+)T细胞和CD38^(+)CD8^(+)T细胞的比例在α-CD2/α-CD3/α-CD28与PHA-P+IL-2组间比较无统计学差异(P>0.05);在PMA+Ionomycin刺激下,检测到上述四种分子的表达量都很低。结论 CD2/α-CD3/α-CD28活化T细胞效果最佳,PHA-P+IL-2次之,PMA+Ionomycin作用弱。在选择T细胞活化作用程度方面,可进行针对性选择。
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关键词
PBMC
活化
pma
+
ionomycin
α-CD2/α-CD3/α-CD28
PHA-P+IL-2
CD69
CD38
HLA-DR
Ki67
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职称材料
SIRT1在内皮细胞中抑制PMA和ionomycin诱导的ICAM-1的表达
3
作者
贾玉艳
高鹏
+7 位作者
陈厚早
万言珍
张然
张祝琴
杨瑞锋
王旭
徐静
刘德培
《中国科学:生命科学》
CSCD
北大核心
2013年第2期112-118,共7页
白细胞在内皮中的富集能够引起炎症并触发动脉粥样硬化,intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)在该过程中发挥了重要作用.本实验室先前研究显示,内皮特异过表达Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1能够抑制动脉粥样硬化.因此,提出这样的假设...
白细胞在内皮中的富集能够引起炎症并触发动脉粥样硬化,intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)在该过程中发挥了重要作用.本实验室先前研究显示,内皮特异过表达Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1能够抑制动脉粥样硬化.因此,提出这样的假设:SIRT1能够抑制内皮细胞中ICAM-1的表达.实验发现,PMA和ionomycin(PMA/Io)能够在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中明显诱导SIRT1和ICAM-1的表达.而且,腺病毒介导的SIRT1过表达在HUVECs中能显著抑制PMA/Io诱导的ICAM-1的表达,而敲低SIRT1的表达则导致ICAM-1表达上调.双荧光素酶报告基因分析表明,过表达SIRT1抑制基础水平和PMA/Io诱导下的ICAM-1的启动子活性.进一步通过染色质免疫共沉淀(ChIP)实验发现,SIRT1参与转录复合物结合在ICAM-1启动子区,而且SIRT1的干扰能够提高NF-κB的亚基p65结合到ICAM-1启动子区的能力.总之,这些数据提示,SIRT1在内皮细胞中抑制ICAM-1表达的作用可能有助于其对抗动脉粥样硬化的发生.
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关键词
SIRT1
ICAM-1
pma
和
ionomycin
原文传递
题名
体外应用MCMV与PMA/Ionomycin联合诱导Th17细胞的研究
被引量:
2
1
作者
李旭芳
舒赛男
刘兴楼
刘玲玲
郭珊
王慧
李革
方峰
机构
华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病毒实验室
出处
《现代免疫学》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第3期234-237,共4页
基金
教育部博士点基金资助项目(20090142110076)
文摘
探讨体外联合应用小鼠巨细胞病毒(MCMV)和佛波酯(PMA)/离子霉素(Ionomycin)诱导Th17细胞产生。分别使用MCMV、PMA/Ionomycin或联合MCMV、PMA/Ionomycin体外刺激BALB/c小鼠脾细胞,利用流式细胞仪检测脾细胞中CD4+IL-17+细胞的比例及平均荧光强度,同时应用ELISA技术检测培养液上清中IL-17蛋白浓度。结果显示:单独使用MCMV或PMA/Ionomycin均不能有效刺激Th17细胞增殖,CD4+IL-17+细胞比例较低;而联合应用MCMV和PMA/Ionomycin可以有效诱导脾细胞向Th17细胞分化,CD4+IL-17+细胞比例达到2.6%,且应用联合诱导方案后可见CD4+IL-17+细胞平均荧光强度(MFI)明显升高。此外,联合应用MCMV和PMA/Ionomycin刺激脾细胞后明显增加培养液上清中IL-17蛋白浓度。我们的研究结果可以为进一步探讨Th17细胞在CMV感染免疫中的作用奠定实验基础。
关键词
CMV
pma
/
ionomycin
IL-17
平均荧光强度
Keywords
CMV
pma
/
ionomycin
IL-17
mean fluorescent intensity
分类号
R392.4 [医药卫生—免疫学]
原文传递
题名
诱导刺激猴外周血单核淋巴细胞亚群活化增殖研究
被引量:
2
2
作者
李国萃
陆佳涵
卢秋翰
杨晨波
丛喆
魏强
机构
北京协和医学院比较医学中心
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第5期1-6,共6页
基金
国家自然科学基金(81971944)
中国医学科学院医学与健康科技创新工程重大协同创新项目(2017-I2M-1-014)
+1 种基金
十三五传染病科技重大专项(2017ZX10304402,2018ZX10101001,2018ZX10301103)
基础医学学科建设项目——病原生物学。
文摘
目的比较不同诱导刺激剂对T细胞活化标志物CD69、CD38、HLA-DR和核内增殖标记Ki67的表达量的影响,为研究T细胞激活功能和作用研究提供依据。方法采集健康恒河猴外周血,分离PBMC,分别加入常规剂量的PMA+Ionomycin、α-CD2/α-CD3/α-CD28和PHA-P+IL-2,在不同的时间点检测CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞表面标志物CD69、CD38、HLA-DR和核内增殖标记Ki67表达情况。结果流式细胞术结果表明,在刺激剂作用72 h时,与其它两种刺激剂相比,α-CD2/α-CD3/α-CD28刺激后的CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞上的CD69和Ki67表达量更高,HLA-DR^(+)CD4^(+)T细胞和HLA-DR^(+)CD8^(+)T细胞的比例与另外两组组间比对无差异,同时CD38^(+)CD4^(+)T细胞和CD38^(+)CD8^(+)T细胞的比例在α-CD2/α-CD3/α-CD28与PHA-P+IL-2组间比较无统计学差异(P>0.05);在PMA+Ionomycin刺激下,检测到上述四种分子的表达量都很低。结论 CD2/α-CD3/α-CD28活化T细胞效果最佳,PHA-P+IL-2次之,PMA+Ionomycin作用弱。在选择T细胞活化作用程度方面,可进行针对性选择。
关键词
PBMC
活化
pma
+
ionomycin
α-CD2/α-CD3/α-CD28
PHA-P+IL-2
CD69
CD38
HLA-DR
Ki67
Keywords
PBMC
activation
pma
+
ionomycin
α-CD2/α-CD3/α-CD28
PHA-P+IL-2
CD69
CD38
HLA-DR
Ki67
分类号
R-33 [医药卫生]
下载PDF
职称材料
题名
SIRT1在内皮细胞中抑制PMA和ionomycin诱导的ICAM-1的表达
3
作者
贾玉艳
高鹏
陈厚早
万言珍
张然
张祝琴
杨瑞锋
王旭
徐静
刘德培
机构
中国医学科学院&北京协和医学院
出处
《中国科学:生命科学》
CSCD
北大核心
2013年第2期112-118,共7页
基金
国家自然科学基金(批准号:31271227
31028005
+2 种基金
31021091)
国家重点基础研究发展计划(批准号:2011CB503902
2012BAI39B03)资助项目
文摘
白细胞在内皮中的富集能够引起炎症并触发动脉粥样硬化,intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1)在该过程中发挥了重要作用.本实验室先前研究显示,内皮特异过表达Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1能够抑制动脉粥样硬化.因此,提出这样的假设:SIRT1能够抑制内皮细胞中ICAM-1的表达.实验发现,PMA和ionomycin(PMA/Io)能够在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中明显诱导SIRT1和ICAM-1的表达.而且,腺病毒介导的SIRT1过表达在HUVECs中能显著抑制PMA/Io诱导的ICAM-1的表达,而敲低SIRT1的表达则导致ICAM-1表达上调.双荧光素酶报告基因分析表明,过表达SIRT1抑制基础水平和PMA/Io诱导下的ICAM-1的启动子活性.进一步通过染色质免疫共沉淀(ChIP)实验发现,SIRT1参与转录复合物结合在ICAM-1启动子区,而且SIRT1的干扰能够提高NF-κB的亚基p65结合到ICAM-1启动子区的能力.总之,这些数据提示,SIRT1在内皮细胞中抑制ICAM-1表达的作用可能有助于其对抗动脉粥样硬化的发生.
关键词
SIRT1
ICAM-1
pma
和
ionomycin
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
体外应用MCMV与PMA/Ionomycin联合诱导Th17细胞的研究
李旭芳
舒赛男
刘兴楼
刘玲玲
郭珊
王慧
李革
方峰
《现代免疫学》
CAS
CSCD
北大核心
2011
2
原文传递
2
诱导刺激猴外周血单核淋巴细胞亚群活化增殖研究
李国萃
陆佳涵
卢秋翰
杨晨波
丛喆
魏强
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021
2
下载PDF
职称材料
3
SIRT1在内皮细胞中抑制PMA和ionomycin诱导的ICAM-1的表达
贾玉艳
高鹏
陈厚早
万言珍
张然
张祝琴
杨瑞锋
王旭
徐静
刘德培
《中国科学:生命科学》
CSCD
北大核心
2013
0
原文传递
已选择
0
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