期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
PLK1基因与胃癌AZ521细胞肿瘤生物学行为的研究 被引量：3
1
作者 张耀中 贾宇轩 +3 位作者 王雷 毛俊杰 唐子龙 杜媛鲲 《河北医科大学学报》 CAS 2019年第12期1384-1387,1392,共5页
目的观察抑制PLK1基因表达后对胃癌AZ521细胞生长增殖和侵袭转移的影响,探讨PLK1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性及相关机制。方法应用siRNA干扰技术抑制PLK1基因表达,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌AZ521细胞PLK1 mRNA表达水平;采用W... 目的观察抑制PLK1基因表达后对胃癌AZ521细胞生长增殖和侵袭转移的影响,探讨PLK1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性及相关机制。方法应用siRNA干扰技术抑制PLK1基因表达,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌AZ521细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测AZ521细胞中PLK1、MMP-9、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;应用流式细胞仪检测AZ521细胞周期分布的变化;采用Transwell实验检测AZ521细胞侵袭能力的影响。结果siRNA组PLK1 mRNA表达水平明显低于control组(P<0.05)。siRNA组PLK1、Vimentin、MMP-9蛋白表达明显低于control组,E-cadherin蛋白表达明显高于control组(P<0.05)。siRNA组G2/M期细胞细胞表达量明显高于control组,S期细胞表达量明显低于control组(P<0.05);2组G0/G1期细胞表达量差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA组AZ521细胞穿膜细胞数明显少于control组(P<0.05)。结论PLK1 siRNA可以阻断PLK1的表达和功能,PLK1在胃癌的生长和侵袭转移中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 胃肿瘤 plk1基因 细胞周期
下载PDF
原花青素对PC12细胞氧化应激损伤保护作用的细胞周期调控机制 被引量：3
2
作者 梅寒芳 李荷 朱家勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第17期1809-1812,共4页
目的观察原花青素对过氧化氢诱导体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化损伤及细胞周期阻滞的保护作用,并探讨细胞周期调控基因c-Abl和plk1在其中的作用。方法采用MTT法观察不同浓度原花青素对100μmol/L过氧化氢诱导6 h的PC12细胞增殖率... 目的观察原花青素对过氧化氢诱导体外培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化损伤及细胞周期阻滞的保护作用,并探讨细胞周期调控基因c-Abl和plk1在其中的作用。方法采用MTT法观察不同浓度原花青素对100μmol/L过氧化氢诱导6 h的PC12细胞增殖率的影响。采用流式细胞仪检测原花青素对诱导的PC12细胞周期分布的影响,Western blot检测不同浓度原花青素对诱导的PC12细胞c-Abl和plk1基因蛋白表达水平的影响。结果与对照组比较,过氧化氢显著降低PC12细胞增殖率(P<0.01)、显著增高PC12细胞S期分布比例(P<0.01)、显著诱导c-Abl和plk1基因蛋白水平表达增强(P<0.01)。与过氧化氢诱导组比较,原花青素剂量依赖性提高PC12细胞的增殖率(P<0.01)、缓解过氧化氢诱导的细胞周期S期阻滞(P<0.01)、降低c-Abl和plk1基因蛋白水平的表达(P<0.01)。结论原花青素对过氧化氢诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能是通过缓解过氧化氢诱导的细胞周期S期阻滞、降低细胞周期调控相关基因c-Abl和plk1的蛋白表达水平来实现的。 展开更多
关键词 原花青素 过氧化氢 PC12细胞 plk1基因 c-Abl基因
下载PDF
慢病毒介导的人PLK1RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制 被引量：2
3
作者 刘晓影 陈丽梅 +5 位作者 张宝刚 冯卫国 王守训 杜长青 刘顺梅 赵春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1528-1532,共5页
目的研究靶向人PLK1的RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒感染食管鳞癌细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测PLK1基因的干扰效率;应用裸鼠皮下移植瘤模型,进行慢病毒载体介导P... 目的研究靶向人PLK1的RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒感染食管鳞癌细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测PLK1基因的干扰效率;应用裸鼠皮下移植瘤模型,进行慢病毒载体介导PLK1基因的RNA干扰治疗,研究PLK1对体内食管鳞癌移植瘤生长的影响,并通过瘤组织免疫组化检测Caspase-3和CD31的表达及计算新生血管密度的方法,探讨PLK1影响移植瘤生长的相关机制。结果介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒能明显抑制食管鳞癌细胞中PLK1的表达及裸鼠体内移植瘤的生长。下调的PLK1可能通过调控Caspase-3的表达而诱导食管鳞癌细胞凋亡,通过抑制食管鳞癌的血管生成而抑制了食管鳞癌的恶性进展。结论 PLK1促进了食管鳞癌的恶性生长。PLK1有可能是治疗食管鳞癌的一个新靶点。 展开更多
关键词 plk1基因 RNA干扰 慢病毒载体 食管鳞癌 Caspase-3 CD31 血管生成
下载PDF
过氧化氢对PC12细胞plk1基因表达的影响 被引量：2
4
作者 薛淑燕 吴心兰 +3 位作者 伍秋婵 吴俐玫 陈东丽 梅寒芳 《广东药学院学报》 CAS 2013年第6期653-655,共3页
目的观察过氧化氢对体外培养的PC12细胞plk1基因表达的影响。方法采用MTT法观察不同浓度过氧化氢对体外培养的PC12细胞作用6 h后,对PC12细胞存活率的影响;Western-blot检测不同浓度过氧化氢作用后,PC12细胞plk1基因蛋白表达水平的变化... 目的观察过氧化氢对体外培养的PC12细胞plk1基因表达的影响。方法采用MTT法观察不同浓度过氧化氢对体外培养的PC12细胞作用6 h后,对PC12细胞存活率的影响;Western-blot检测不同浓度过氧化氢作用后,PC12细胞plk1基因蛋白表达水平的变化。结果与对照组比较,过氧化氢剂量依赖性降低PC12细胞的存活率,增强PC12细胞plk1基因蛋白的表达水平。结论过氧化氢降低PC12细胞的增殖活力,其机制可能是通过增强Plk1蛋白表达水平来实现。 展开更多
关键词 过氧化氢 PC12细胞 plk1基因
下载PDF
MicroRNA-145靶向沉默PLK1基因对肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响 被引量：1
5
作者 沈海燕 李向东 +3 位作者 李毅 赵明 翟英 郭博慧 《国际泌尿系统杂志》 2021年第2期199-203,共5页
目的探讨microRNA-145(miR-145)靶向沉默PLK1基因对肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法采用lipofectamine 2000试剂将miR-145转染肾小管上皮细胞,按不同转染结果分为对照组、阴性对照组及miR-145转染组,采用RT-PCR法检测... 目的探讨microRNA-145(miR-145)靶向沉默PLK1基因对肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法采用lipofectamine 2000试剂将miR-145转染肾小管上皮细胞,按不同转染结果分为对照组、阴性对照组及miR-145转染组,采用RT-PCR法检测肾小管上皮细胞中miR-145水平,采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用流式细胞术检测细胞转染miR-145后细胞周期的分布,采用Western blot实验检测胃癌细胞Bax、Cyclin B1、PCNA及Bcl-2的表达水平,采用荧光素酶报告实验检测miR-145与PLK1基因的靶向关系。结果RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞miR-362表达水平(4.1±0.6)显著高于对照组(1.2±0.2)和阴性对照组(1.3±0.3)(P<0.05)。CCK-8实验显示肾小管细胞转染miR-145后,肾小管细胞的增殖水平低于对照组及阴性对照组(P<0.05)。采用流式细胞术显示各组肾小管细胞G0/G1期比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-145转染组肾小管细胞S期比例为(14.16±2.82)%,显著低于对照组[(21.22±3.81)%]及阴性对照组[(22.56±2.69)%](P<0.05);miR-145转染组肾小管细胞G2/M期比例为(26.37±4.51)%,显著高于对照组[(24.57±2.02)%]及阴性对照组[(22.46±2.74)%](P<0.05)。miR-145组Bax相对水平为(0.36±0.04),显著高于对照组(0.25±0.03)及阴性对照组(0.24±0.04)(P<0.05)。miR-145组Cyclin B1、PCNA、Bcl-2相对水平分别为(0.18±0.03)、(0.27±0.03)、(0.16±0.02),显著低于对照组[(0.28±0.02)、(0.36±0.04)、(0.32±0.03)]及阴性对照组[(0.30±0.03)、(0.40±0.03)、(0.33±0.03)](P<0.05)。通过生物信息学预测结果显示miR-145可与PLK1基因的3'-UTR结合,经荧光素酶报告基因实验进行验证,显示肾小管细胞在共转染miR-145及PLK1野生型载体后,荧光素酶相对活性显著下降(P<0.05),其他各实验组的肾小管上皮细胞的荧光素酶相对活性无明显下降(P<0.05)。RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞PLK1基因表达水平(0.31±0.13)� 展开更多
关键词 上皮细胞 肾小管 MicroRNA-145 plk1基因 细胞凋亡
原文传递
PLK1基因沉默对K562/A02细胞周期、增殖和耐药性的影响 被引量：5
6
作者 刘林 张敏 +2 位作者 邹萍 田蕾 刘芳华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第2期241-246,共6页
为了探讨小干扰RNA(siRNA)对K562/A02细胞Polo样激酶1(PLK1)基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响,将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒,导入K562/A02细胞,用RT-PCR和Western-blot方法分析PLK1基因在转染前后的表达差... 为了探讨小干扰RNA(siRNA)对K562/A02细胞Polo样激酶1(PLK1)基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响,将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒,导入K562/A02细胞,用RT-PCR和Western-blot方法分析PLK1基因在转染前后的表达差异;台盼蓝拒染试验检测细胞存活率;流式细胞术(FACS)检测细胞周期和细胞内阿霉素(ADM)的积累量;MTT试验检测细胞对ADM的药物敏感性。结果显示,与对照组相比,转染24和48小时后,siRNA-PLK1质粒转染组的PLK1mRNA下降(34.7±2.1)%和(56.6±1.5)%,蛋白水平下降(49.9±3.2)%和(62.1±1.7)%;转染24和48小时后,细胞存活率下降了30%和59%;转染48小时后,G2/M期细胞比例提高了2.77倍,同时细胞内ADM积累量显著提高;对ADM药物敏感性的相对率为73.8%。结论:PLK1基因沉默能有效抑制K562/A02细胞生长,使细胞周期停滞在G2/M期,同时使得细胞内ADM积累量提高,对ADM敏感性增强。 展开更多
关键词 plk1基因沉默 SIRNA质粒 K562细胞/A02细胞 细胞周期 耐药性
下载PDF
PLK-1在急性白血病细胞中的表达及意义
7
作者 毛汉文 刘文励 +3 位作者 周剑峰 孙汉英 徐惠珍 罗小华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期876-879,共4页
为了探讨急性白血病细胞中plk-1基因及其蛋白的表达情况和意义,并初步了解PLK-1蛋白在急性白血病细胞中的分布情况,通过抽取急性白血病患者、骨髓良性增生者及正常人的骨髓或外周血单个核细胞作为研究对象,应用RT-PCR技术及流式细胞术检... 为了探讨急性白血病细胞中plk-1基因及其蛋白的表达情况和意义,并初步了解PLK-1蛋白在急性白血病细胞中的分布情况,通过抽取急性白血病患者、骨髓良性增生者及正常人的骨髓或外周血单个核细胞作为研究对象,应用RT-PCR技术及流式细胞术检测plk-1mRNA和PLK-1蛋白在急性白血病细胞中的表达,用荧光显微镜观察PLK-1蛋白在急性白血病细胞中的分布。结果表明:急性白血病细胞plk-1在基因水平及蛋白质水平上表达均明显增高;荧光显微镜检查显示细胞分裂间期PLK-1蛋白较高浓度地、均匀地散在分布于急性白血病细胞内,在有丝分裂过程中,姊妹染色单体拉开至细胞两极时PLK-1蛋白主要分布在姊妹染色单体之间。而正常骨髓细胞和良性增生骨髓细胞plk-1在基因水平和蛋白质水平几乎均不表达。结论:PLK-1蛋白对急性白血病细胞的异常增殖可能起重要作用,其表达的高低与恶性程度有关。PLK-1蛋白或其基因有可能作为抗瘤药物新的靶点,并可作为判断急性白血病疗效及预后的有效指标之一。 展开更多
关键词 急性白血病 plk-1基因 plk-1蛋白 急性白血病细胞 基因表达
下载PDF
过表达Plk-1对gemcitabine诱导的胰腺癌细胞化疗敏感性的影响
8
作者 余翔 王兴伟 +3 位作者 李泉 骆霞岗 王伟林 喻春钊 《中国医药导报》 CAS 2013年第36期4-7,11,共5页
目的观察Plk-1基因过表达对gemcitabine诱导胰腺癌细胞AsPC-1化疗敏感性的影响。方法①将携带有人外源性Plk-1基因的真核表达质粒转染AsPC-1细胞系设为处理组,转染空载体设为对照组,无处理组设为空白组,转染24 h后,提取细胞总RNA和总蛋... 目的观察Plk-1基因过表达对gemcitabine诱导胰腺癌细胞AsPC-1化疗敏感性的影响。方法①将携带有人外源性Plk-1基因的真核表达质粒转染AsPC-1细胞系设为处理组,转染空载体设为对照组,无处理组设为空白组,转染24 h后,提取细胞总RNA和总蛋白,利用RT-PCR法及Western blot鉴定AsPC-1细胞内Plk-1基因和蛋白表达水平。②采用流式细胞术检测转染组细胞凋亡的改变。③不同浓度gemcitabine作用于转染细胞,MTT法测定转染48 h后细胞增殖能力。结果①测序结果表明成功的从AsPC-1细胞总RNA中扩增Plk-1基因。RT-PCR结果表明:未转染组AsPC-1细胞组、转染空载体pcDNA3.1组及pcDNA3.1/Plk-1组24 h各组细胞内Plk-1 mRNA相对量分别为(2.14±0.16)、(2.18±0.15)、(2.58±0.18),转染pcDNA3.1/Plk-1组与其他各组相比,差异有高度统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示:未转染组AsPC-1细胞组、转染空载体pcDNA3.1及pcDNA3.1/Plk-1组24 h各组细胞内Plk-1基因的蛋白表达水平为(0.989±0.018)、(1.022±0.021)、(1.243±0.143),转染pcDNA3.1/Plk-1组与其他各组相比,差异有高度统计学意义(P<0.01)。②在gemcitabine作用下,pcDNA3.1/Plk-1转染组细胞凋亡率明显低于未转染组及空载体转染组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③AsPC-1/Plk-1转染组细胞的生长抑制率亦明显高于未转染组及空载体转染组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论胞浆过表达Plk-1活性分子可明显降低gemcitabine诱导的AsPC-1细胞凋亡,增强其对化疗药物的耐受性。 展开更多
关键词 plk-1基因 耐药性 GEMCITABINE 胰腺癌
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部