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水仙环素通过调控PLK1/AKT信号通路诱导三阴性乳腺癌细胞周期阻滞和凋亡
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作者 郭秋生 汤婉芬 +2 位作者 周师师 郑志坚 吕仙梅 《浙江中西医结合杂志》 2024年第2期105-111,共7页
目的研究水仙环素(Nas)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞周期和凋亡的抑制作用及分子机制。方法采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)、克隆形成、Transwell、流式细胞术等实验分析Nas对TNBC细胞株MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的抑制作用,及... 目的研究水仙环素(Nas)对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞周期和凋亡的抑制作用及分子机制。方法采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)、克隆形成、Transwell、流式细胞术等实验分析Nas对TNBC细胞株MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力的抑制作用,及对细胞周期和凋亡的诱导作用;利用免疫印迹(WB)实验分析Nas对MDA-MB-231细胞株cle-Caspase-3、PARP、cle-PARP、PLK1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、CDK1、Cyclin B、Cyclin A、p-21、p-27、p-62、LC3、γ-H2AX等蛋白质的影响。结果不同浓度(0.5、1.0、2.0μmol/L)Nas能抑制MDA-MB-231细胞株的克隆形成(48 h抑制率分别为15.99%、24.76%和54.17%)、侵袭能力(48 h抑制率分别为0.68%、23.20%和45.27%),可将细胞周期阻滞于G2期(48 h阻滞率分别为75.50%、140.56%和316.06%),可对细胞凋亡起到诱导作用(48 h凋亡诱导率分别为105.39%、199.73%和375.74%;72 h凋亡诱导率分别为104.45%、244.96%和709.60%)。分子机制实验显示,Nas可以显著促进cle-Caspase-3、cle-PARP、p-21、p-27及γ-H2AX等蛋白质的表达,显著抑制PLK1、p-PI3K、p-AKT、CDK1、Cyclin B等蛋白质的表达水平,而对p-62、LC3-Ⅱ/Ⅰ等蛋白质的表达水平影响不明显。结论Nas能抑制MDA-MB-231细胞株的克隆形成、侵袭能力,对凋亡起到诱导作用,并将细胞周期阻滞于G2期,该机制可能通过调节PLK1/AKT信号通路来实现。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 水仙环素 凋亡 细胞周期 plk1/akt信号通路
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