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miR-92a对心肌缺血再灌注小鼠损伤PKR/NLRP3的影响
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作者 王诗奇 邹武松 《解剖学研究》 CAS 2021年第6期589-593,共5页
目的研究miR-92a对心肌缺血再灌注小鼠损伤双链RNA依赖性蛋白激酶/炎性小体(PKR/NLRP3)的影响。方法60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、阴性模型组及inhibitor模型组。对照组行假手术处理,模型组为结扎冠脉降支的IR模型小鼠,阴性... 目的研究miR-92a对心肌缺血再灌注小鼠损伤双链RNA依赖性蛋白激酶/炎性小体(PKR/NLRP3)的影响。方法60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、阴性模型组及inhibitor模型组。对照组行假手术处理,模型组为结扎冠脉降支的IR模型小鼠,阴性模型组及inhibitor模型组小鼠分别通过静脉注射空载质粒和miR-92a inhibitor质粒后同样建立IR模型。建模成功后,检测小鼠心肌梗死面积、心脏射血分数(EF)、缩短分数(FS)以及血清炎症指标;RT-qPCR和Western blot检测PKR与NLRP3的mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组、阴性模型组及inhibitor模型组小鼠LVEF及LVFS均显著降低(P<0.05),模型组与阴性模型组LVEF及LVFS水平差异无统计学意义(P>0.05),而inhibitor模型组小鼠LVEF及LVFS水平显著高于模型组及阴性模型组(P<0.05)。此外,模型组与阴性模型组心肌梗死百分比差异无统计学意义(P>0.05),inhibitor小鼠心肌梗死百分比显著低于模型组与阴性模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组、阴性模型组及inhibitor模型组小鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均显著升高(P<0.05),模型组与阴性模型组血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05),而inhibitor模型组小鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平显著低于模型组及阴性模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组、阴性模型组及inhibitor模型组PKR、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),其中模型组与阴性模型组PKR、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而inhibitor模型组PKR、NLRP3 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组与阴性模型组(P<0.05)。结论抑制miR-92a可能通过抑制PKR及NLRP3,减轻心肌缺血再灌注损伤小鼠心脏炎症反应,发挥心肌保护功能。 展开更多
关键词 微小RNA-92a 心肌缺血再灌注损伤 双链RNA依赖性蛋白激酶/炎性小体信号通路 小鼠
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