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高浓度葡萄糖诱导大鼠肾小球系膜细胞VEGF的表达上调依赖于PKCβⅠ和RhoA的活化
1
作者 伍婷婷 黄新次 +1 位作者 叶凤 张百芳 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2015年第2期170-174,180,共6页
目的:研究高浓度葡萄糖是否通过蛋白激酶C(PKC)βⅠ和RhoA信号通路介导大鼠肾小球系膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达上调。方法:体外培养SD大鼠肾小球系膜细胞,给予葡萄糖和各种抑制剂处理细胞,提取细胞蛋白,采用Western免疫印迹检测... 目的:研究高浓度葡萄糖是否通过蛋白激酶C(PKC)βⅠ和RhoA信号通路介导大鼠肾小球系膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达上调。方法:体外培养SD大鼠肾小球系膜细胞,给予葡萄糖和各种抑制剂处理细胞,提取细胞蛋白,采用Western免疫印迹检测PKCβⅠ及RhoA蛋白的表达量变化,同时提取RNA,采用实时定量PCR观察VEGF mRNA浓度变化。结果:高浓度葡萄糖(30mmol/L)诱导肾小球系膜细胞VEGF mRNA表达增加,而甘露醇对照组VEGF mRNA表达水平未见明显改变(P>0.05)。高浓度葡萄糖刺激系膜细胞RhoA和PKCβⅠ发生活化,RhoA-GTP蛋白和胞膜PKCβⅠ蛋白均呈时间依赖性增加。使用Rho激酶特异性抑制剂(HA-1077)预处理细胞后,VEGF mRNA表达量与高糖组相比明显下调(P<0.05)。进一步使用广谱PKC抑制剂(PMA)、传统PKC抑制剂(G6976)以及PKCβ特异性抑制剂(LY333531)预处理细胞后,VEGF mRNA和RhoAGTP蛋白表达量与高糖组相比均受到抑制(P<0.05)。结论:高浓度葡萄糖可能通过间接活化PKCβⅠ来激活RhoA信号通路,从而上调系膜细胞VEGF的表达,该信号通路在糖尿病肾病的病理过程中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 糖尿病肾病 VEGF pkcβⅰ RHOA
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PAF通过PKCβ途径对系膜细胞分泌细胞外基质的影响
2
作者 肖艳华 何笑云 +2 位作者 韩晴 胡小文 周素娴 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第11期1666-1669,共4页
目的探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌。方法将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+PAF组、高糖高脂+PAF+LY... 目的探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌。方法将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+PAF组、高糖高脂+PAF+LY333531组;ELISA法测定各组中纤维联接蛋白(Fn)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,实时定量PCR测定PKCβⅠmRNA表达水平。结果与正常对照组比较,其他5组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达增加(P<0.05);与PAF组比较,PAF+LY333531组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达减少(P<0.05);与高糖高脂+PAF+LY333531组比较,高糖高脂组、高糖高脂+PAF组Fn、ColⅣ、PKCβⅠmRNA表达显著增加(P<0.05)。结论高糖高脂环境下PAF通过促进PKCβⅠ表达刺激Fn、ColⅣ分泌;当加入LY333531时,ECM分泌减少,PKCβⅠ抑制剂对肾脏可能具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 血小板活化因子 细胞外基质 高糖高脂 pkcβⅰ
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经典型蛋白激酶C在不同肾小球疾病患者肾组织的表达 被引量：1
3
作者 安宁 吴洪銮 +2 位作者 杨陈 许勇芝 刘华锋 《中国中西医结合肾病杂志》 2018年第3期194-197,I0001,I0002,共6页
目的:检测4种经典型蛋白激酶C同工酶(PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-γ)在正常及不同肾小球疾病患者肾组织的表达,探讨其在肾小球疾病中的作用。方法:收集广东医科大学附属医院肾病内科行肾脏病理活检确诊的肾小球疾病患者肾组织50例... 目的:检测4种经典型蛋白激酶C同工酶(PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ和PKC-γ)在正常及不同肾小球疾病患者肾组织的表达,探讨其在肾小球疾病中的作用。方法:收集广东医科大学附属医院肾病内科行肾脏病理活检确诊的肾小球疾病患者肾组织50例,其中肾小球轻微病变、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症、Ig A肾病及狼疮性肾炎各10例;收集6例来自肾肿瘤患者手术切除远离肿瘤部分、病理检查无异常的肾组织做为正常组。免疫组化法检测并分析4种经典型蛋白激酶C同工酶在正常及肾小球疾病肾组织的表达变化。结果:PKC-α、βⅠ和βⅡ在正常肾组织肾小管上皮细胞和肾小球均有表达,PKC-γ仅表达于肾小球足细胞,在肾小管间质均无表达;各经典型PKC同工酶在肾小球疾病肾组织中表达部位与正常肾组织相同,但表达量不尽相同。结论:在肾小球疾病中,PKC-α和PKC-βⅠ可能参与肾小管间质纤维化,是慢性肾脏病的潜在治疗靶点,PKC-γ可能参与足细胞生理功能的维持,不参与肾小管间质的损伤。 展开更多
关键词 pkc-Α pkc-βⅰ pkc-βⅡ pkc-γ 肾小球疾病
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PKC-β在糖尿病肾病中的作用 被引量：2
4
作者 杨婷婷 扬翼 +1 位作者 朱圣炜 潘晓燕 《四川生理科学杂志》 2017年第1期49-51,共3页
本文全面综述了蛋白激酶C-β(Protein kinase C-β,PKC-β)Ⅰ和Ⅱ两种亚型的分子特点和功能,PKC-β在糖尿病肾病的发生及发展过程中所起的作用,以及糖代谢改变、血流动力学异常、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth fact... 本文全面综述了蛋白激酶C-β(Protein kinase C-β,PKC-β)Ⅰ和Ⅱ两种亚型的分子特点和功能,PKC-β在糖尿病肾病的发生及发展过程中所起的作用,以及糖代谢改变、血流动力学异常、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β,TGF-β1)等因素对PKC-β的表达的影响。 展开更多
关键词 pkc-βⅰ pkc-βⅡ 糖尿病肾病
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人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ的表达及细胞凋亡与预后关系的研究 被引量：6
5
作者 程玺 周清华 +3 位作者 王允 张尚福 刘关键 成娘 《中国肺癌杂志》 CAS 2004年第5期404-408,共5页
目的　探讨人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ (PKC βⅠ )的表达及细胞凋亡在肺癌发生、发展和预后中的作用。方法　应用免疫组织化学LSAB法和TUNEL法检测 119例人非小细胞肺癌组织、癌旁肺组织和 3 2例肺良性疾病肺组织中PKC βⅠ的表达... 目的　探讨人非小细胞肺癌中蛋白激酶CβⅠ (PKC βⅠ )的表达及细胞凋亡在肺癌发生、发展和预后中的作用。方法　应用免疫组织化学LSAB法和TUNEL法检测 119例人非小细胞肺癌组织、癌旁肺组织和 3 2例肺良性疾病肺组织中PKC βⅠ的表达和凋亡水平。 结果　 ( 1)NSCLC组织中PKC βⅠ阳性表达率( 82 .2 7% )显著高于癌旁肺组织 ( 62 .85 % )和肺良性疾病肺组织 ( 5 0 .47% ) (P <0 .0 5 ) ,癌旁肺组织中PKC βⅠ阳性表达率显著高于肺良性疾病肺组织 (P <0 .0 5 )。NSCLC组织中凋亡指数 ( 5 .2 7% )明显低于肺良性疾病肺组织 ( 15 .84% ) (P <0 .0 5 )。 ( 2 )NSCLC组织中PKC βⅠ阳性表达率与肺癌临床病理生理特征无明显关系 (P >0 .0 5 )。NSCLC细胞凋亡水平与肺癌 pTNM分期、原发肿瘤大小及淋巴结转移状态有密切关系 (P <0 .0 5 ) ,而与肺癌细胞分化程度、组织学类型、患者性别和年龄等均无明显关系 (P >0 .0 5 )。 ( 3 )PKC βⅠ阳性表达率与细胞凋亡水平呈显著负相关 (P <0 .0 1)。 ( 4 )PKC βⅠ高表达组肺癌患者术后 5年生存率 ( 7.3 7% )显著低于低表达组患者 ( 3 7.0 6% ) (P <0 .0 1)。肺癌细胞凋亡高水平组患者 5年生存率 ( 3 9.2 4% )显著高于凋亡低水平组患者 ( 6.14 % ) (P <0 .0 1)。 展开更多
关键词 肺肿瘤 蛋白激酶Cβⅰ(pkc-βⅰ) 凋亡 预后 TUNEL LSAB
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