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基于PKCβ/P66shc信号通路探讨针刺干预肥胖糖尿病大鼠氧化应激的作用机制 被引量：10
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作者 尹刚 申国明 +1 位作者 江爱娟 李静雅 《针刺研究》 CSCD 北大核心 2021年第8期642-648,678,共8页
目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组1... 目的:观察针刺"足三里""三阴交"对肥胖糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,探讨针刺改善肥胖糖尿病的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、针刺干预组、非经非穴组、二甲双胍组,每组10只。高脂饲料持续喂养8周联合链脲佐菌素腹腔注射复制肥胖糖尿病大鼠模型。针刺干预组电针"足三里""三阴交",非经非穴组电针"足三里""三阴交"旁开5 mm处,20 min/次;二甲双胍组予300 mg/kg二甲双胍灌胃。记录大鼠体质量和体长,计算Lee’s指数,监测空腹血糖(FBG)及血脂,ELISA法检测空腹血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),TBA比色法检测血清丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,三硫代双硝基苯甲酸直接法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,活性氧(ROS)试剂盒检测血清ROS水平,RT-PCR技术检测胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平,HE染色法观察肝脏、脂肪组织病理形态变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),ISI、血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和血清SOD、GSH-Px水平均降低(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,针刺干预组、二甲双胍组Lee’s指数、FBG、FINS、HOMA-IR及血浆TC、TG、LDL及血清MDA水平、ROS活性及胰腺组织中P66shc、PKCβmRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),ISI、血浆HDL和血清SOD、GSH-Px水平均升高(P<0.05,P<0.01)。模型对照组、非经非穴组可见许多白色脂肪细胞分布,正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组白色脂肪细胞较模型对照组及非经非穴组明显减少,细胞形态变小。正常对照组、针刺干预组、二甲双胍组肝脏细胞排列 展开更多
关键词 电针 肥胖糖尿病 pkcβ/p66shc信号通路 氧化应激
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