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紫草素抑制PI_(3)K/Akt/mTOR通路逆转人胃癌细胞奥沙利铂耐药 被引量：3
1
作者 张欣 霍浩然 +2 位作者 秦瑞峰 胡建奇 袁增江 《医学研究杂志》 2023年第6期127-131,35,共6页
目的探讨紫草素对人胃癌细胞奥沙利铂耐药的影响及机制。方法以0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L紫草素干预对数生长期人胃癌奥沙利铂耐药细胞(MGC803/L-OHP)24h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,参照半抑制浓度(IC_(50))设定后续实验... 目的探讨紫草素对人胃癌细胞奥沙利铂耐药的影响及机制。方法以0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L紫草素干预对数生长期人胃癌奥沙利铂耐药细胞(MGC803/L-OHP)24h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,参照半抑制浓度(IC_(50))设定后续实验紫草素浓度。取对数生长期MGC803/L-OHP细胞,设空白对照组、奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂+IGF-1(PI_(3)K激活剂)组。药物干预24h后,检测细胞增殖抑制率和凋亡率,GFP-LC3质粒转染后观察自噬小体,Western blot法检测p-PI_(3)K、p-Akt、p-mTOR、caspase-3、cleaved caspase-3、Beclin1、LC3表达。结果紫草素对MGC803/L-OHP细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,IC_(50)值为9.58μmol/L,后续实验紫草素浓度设定为10μmol/L。与空白对照组比较,奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0.05),自噬小体增多。与奥沙利铂组比较,紫草素+奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0.05),自噬小体增多;p-PI_(3)K、p-Akt、p-mTOR表达下调,cleaved caspase-3、Beclin1表达上调,cleaved caspase-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05)。与紫草素+奥沙利铂组比较,紫草素+奥沙利铂+IGF-1组细胞增殖抑制率、凋亡率降低(P<0.05),自噬小体减少;p-PI_(3)K、p-Akt、p-mTOR表达上调,cleaved caspase-3、Beclin1表达下调,cleaved caspase-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论紫草素可逆转人胃癌细胞奥沙利铂耐药,其机制可能与抑制PI_(3)K/Akt/mTOR通路而促进胃癌细胞凋亡和自噬有关。 展开更多
关键词 紫草素 胃癌 奥沙利铂 耐药 pi_(3)k/akt/mtor通路
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在巨噬细胞自噬及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用 被引量：67
2
作者 王和峰 翟纯刚 +7 位作者 庞文会 王晨 杨敏 赵凯 李大庆 张运 李继福 陈文强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期390-397,共8页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用Akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mTOR抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mTOR-siRNA(3... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在巨噬细胞自体吞噬以及动脉粥样硬化斑块不稳定中的作用。方法:利用Akt抑制剂康士得(20μmol/L)、mTOR抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)及mTOR-siRNA(30 nmol/L)体外处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞株48 h后,透射电镜观察巨噬细胞自噬体的变化,细胞免疫荧光法及Western blotting法检测微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达,实时荧光定量qRT-PCR和Western blotting法检测Akt、mTOR及自噬相关蛋白Beclin 1的表达,ELISA检测巨噬细胞分泌炎症因子水平。体内实验中,24只雄性新西兰兔给予球囊损伤+1%胆固醇喂养8周,然后随机分为对照组、康士得(1.0 mg·kg-1·d-1)组和雷帕霉素(0.5 mg·kg-1·d-1)组,每组8只,干预4周。血管内超声(IVUS)检测斑块的影像学特征,透射电镜观察斑块中巨噬细胞超微结构的改变,免疫荧光法检测微管相关蛋白LC3-Ⅱ表达,免疫组织化学法检测巨噬细胞Akt和mTOR的蛋白表达。结果:与对照组比较,康士得、雷帕霉素及mTOR-siRNA干预巨噬细胞后,透射电镜下观察到自噬体明显增多,微管相关蛋白LC3-Ⅱ和自噬相关蛋白Beclin 1的表达水平明显上调,而Akt及mTOR的mRNA及蛋白表达水平明显减少,巨噬细胞分泌的IL-10明显降低,而IFN-γ的分泌显著增加。体内实验:IVUS显示,与对照组比较,康士得组及雷帕霉素组的外弹性膜面积(EEMA)、斑块面积(PA)及斑块负荷(PB)明显减少,透射电镜下观察到巨噬细胞中自噬体增加,组织免疫荧光法示LC3-Ⅱ明显增加,HE染色显示斑块纤维帽的厚度明显增加,内、中膜厚度显著减低,组织免疫组化染色显示巨噬细胞RAM-11及p-mTOR染色显著减少。结论:选择性抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能诱导巨噬细胞自噬,减少斑块巨噬细胞的浸润,抑制炎症反应进而稳定动脉粥样硬化易损斑块。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor信号通路 巨噬细胞 自噬 易损斑块
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半枝莲总黄酮通过PI3K/AKT/mTOR通路诱导肿瘤细胞自噬的体内实验研究 被引量：56
3
作者 陈明 王举涛 +2 位作者 吴珍妮 胡满燕 高华武 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1358-1364,共7页
该研究拟从体内角度研究半枝莲总黄酮(TF-SB)的抗肿瘤作用,并探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的影响及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,为TF-SB的抗肿瘤作用提供实验依据。实验以黑色素瘤荷瘤小鼠模型为研究对象,分为空白对照组、雷帕霉素组(R... 该研究拟从体内角度研究半枝莲总黄酮(TF-SB)的抗肿瘤作用,并探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的影响及其对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,为TF-SB的抗肿瘤作用提供实验依据。实验以黑色素瘤荷瘤小鼠模型为研究对象,分为空白对照组、雷帕霉素组(Rap,1.5 mg·kg^(-1))、TF-SB高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg^(-1)),每天给药1次,连续用药11 d,通过测量肿瘤的体积及抑瘤率,来观察TF-SB对黑色素瘤生长的抑制效果;通过TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况,来进一步验证TF-SB的抗肿瘤活性;通过Western blot法检测LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ的蛋白表达,计算LC3-Ⅱ对LC3-Ⅰ的相对表达量,探讨TF-SB对肿瘤细胞自噬的诱导作用;通过检测PI3K/AKT/mTOR通路标志蛋白的磷酸化水平,研究TF-SB诱导细胞自噬的分子机制。结果表明,TF-SB可有效抑制荷瘤小鼠体内黑色素瘤的生长,减小肿瘤体积、提高抑瘤率,并且可以显著增加肿瘤细胞凋亡指数,增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,抑制p-PI3K,p-AKT及p-mTOR的蛋白表达水平,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。由此可见,半枝莲总黄酮具有抑制体内黑色素瘤生长的作用,其机制可能与通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,诱导肿瘤细胞自噬及凋亡有关。 展开更多
关键词 半枝莲总黄酮 pi3k/akt/mtor通路 自噬 细胞凋亡
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中枢神经系统PI3K/AKT/mTOR信号通路研究进展 被引量：56
4
作者 张治楠 梁丽艳 +4 位作者 连嘉惠 黄芸 钟正 曲姗姗 黄泳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期689-694,共6页
PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经系统广泛分布,参与中枢神经系统细胞存活、自噬、神经发生、神经元增殖分化、突触可塑性等生理过程。中枢神经系统的许多疾病发生与其异常密切相关。阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病的PI3K/AKT/mTOR... PI3K/AKT/mTOR信号通路在中枢神经系统广泛分布,参与中枢神经系统细胞存活、自噬、神经发生、神经元增殖分化、突触可塑性等生理过程。中枢神经系统的许多疾病发生与其异常密切相关。阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病的PI3K/AKT/mTOR信号通路过度激活,导致自噬水平下降,无法清除病理蛋白沉积;抑郁症的PI3K/AKT/mTOR信号通路受抑制,导致突触可塑性受损;中枢神经系统肿瘤、皮质发育畸形则与PI3K/AKT/mTOR信号通路基因变异相关。该文对当前PI3K/AKT/mTOR信号转导通路与上述中枢神经系统疾病的研究进行综述,以期为以上疾病的进一步研究提供参考。 展开更多
关键词 pi3k/akt/mtor信号通路 中枢神经系统 细胞存活 自噬 神经发生 神经元增殖分化 突触可塑性 阿尔茨海默病 帕金森病 亨廷顿病 抑郁症 中枢神经系统肿瘤 皮质发育畸形
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PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂在乳腺癌中的研究进展 被引量：45
5
作者 廖明娟 陈红风 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期230-234,共5页
目的:总结PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗在乳腺癌中的研究进展。方法:以"PI3K/Akt/mTOR、信号通路和乳腺癌"等为关键词,检索2000-01-2011-06PubMed、Ovid和Springer等数据库的相关文献。纳入标准:1)关于PI3K/Akt/mTOR信号通... 目的:总结PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗在乳腺癌中的研究进展。方法:以"PI3K/Akt/mTOR、信号通路和乳腺癌"等为关键词,检索2000-01-2011-06PubMed、Ovid和Springer等数据库的相关文献。纳入标准:1)关于PI3K/Akt/mTOR信号通路的组成、功能特点;2)PI3K/Akt/mTOR信号通路与乳腺癌的关系研究;3)以PI3K/Akt/mTOR信号通路中关键分子为靶点的乳腺癌治疗。根据纳入标准,符合分析的文献40篇。结果:信号转导通路的异常是肿瘤发生、发展的重要步骤,PI3K/Akt/mTOR信号通路与人类多种肿瘤密切相关,其在肿瘤细胞的增殖、存活、抵抗凋亡、血管发生和转移以及对放化疗抵抗中发挥了重要作用。乳腺癌中常见PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常激活,以此通路为靶点的药物已成为乳腺癌治疗的研究热点。结论:靶向PI3K/Akt/mTOR通路中关键分子的众多药物在乳腺癌开展了一系列相关的临床试验研究,一部分显示出较好的安全性和有效性。随着对PI3K/Akt/mTOR通路的分子生物学机制的深入研究,期待靶向此通路的抑制剂将会在乳腺癌治疗中发挥巨大的作用,进一步提高乳腺癌患者的疗效和改善预后。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 靶向治疗 pi3k/akt/mtor 综述文献
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PI3K/Akt/mTOR通路在炎症相关疾病中分子机制研究进展 被引量：48
6
作者 嵇莹莹 龚国清 《药学研究》 CAS 2018年第4期226-229,共4页
炎症是一种机体应对感染、组织损伤或者细胞应激的反应,并且可以通过修复机制恢复组织功能。炎症发生时会引起多条信号通路的激活,包括核转录因子-κB(NF-κB)通路、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通路、丝裂原活化蛋白激酶(... 炎症是一种机体应对感染、组织损伤或者细胞应激的反应,并且可以通过修复机制恢复组织功能。炎症发生时会引起多条信号通路的激活,包括核转录因子-κB(NF-κB)通路、Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路以及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路等。本文综述了近年来磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路在炎症相关疾病中的分子作用机制,为研发以磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白为靶点的药物提供理论依据。 展开更多
关键词 炎症 信号通路 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路
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湿润暴露疗法/湿润烧伤膏干预PI3K-Akt-mTOR信号通路促进体表慢性难愈合创面修复的实验研究 被引量：48
7
作者 李利青 林也 +7 位作者 葛斌 舒清峰 陈端凯 单云龙 王澍 黄炳臣 王金花 唐乾利 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期583-590,共8页
目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将... 目的探讨湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment, MEBT/MEBO)干预磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B (Akt)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路促进体表慢性难愈合创面的修复机制。方法将160只雄性SD大鼠随机分为空白组24只、对照组(急性全层皮肤缺损组)34只和慢性难愈合创面组102只,慢性难愈合创面组(全层皮肤缺损+注射醋酸氢化可的松)造模成功后再随机分为模型组34只、贝复新组34只和MEBT/MEBO组34只。各组分别干预治疗后观察:(1)创面愈合情况,记录统计创面愈合时间;于第3、7、14天固定焦距拍照创面计算愈合率;(2)并同时于第3、7、14天取创面组织,石蜡切片HE常规染色观察第3、14天病理改变;(3)提取第3、7、14天创面组织蛋白,Western Blot法检测PI3K、p-Akt (S473)、p-mTOR (Ser2448)、p-p70 S6K (Thr389)、p-4E BP1 (Thr37/46)蛋白表达水平。结果 (1)与模型组比较,贝复新组及MEBT/MEBO组显著缩短大鼠创面愈合时间和提高创面愈合率(P<0.05)。(2)造模及干预治疗14天后,贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织病理学形态学改善明显优于模型组。(3)与模型组比较,造模及干预治疗7天后贝复新组及MEBT/MEBO组大鼠创面组织PI3K和磷酸化Akt蛋白高表达(P<0.05),MEBT/MEBO组mTOR及其下游效应分子p70 S6K和4E BP1磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论 MEBT/MEBO可促进体表慢性难愈合性创面的愈合,较好改善其组织病理形态学改变,其作用机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路,促进大量与愈合相关的蛋白质合成有关。 展开更多
关键词 体表慢性难愈合创面 湿润暴露疗法/湿润烧伤膏 磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
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艾灸督脉调控PI3K/Akt/mTOR信号通路增强APP/PS1双转基因AD小鼠自噬水平的研究 被引量：44
8
作者 张利达 韩为 +6 位作者 朱才丰 宋小鸽 程卉 杨坤 秦晓凤 张君宇 桂林 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1313-1319,共7页
目的:基于上游磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路观察艾灸"百会""风府""大椎"... 目的:基于上游磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路观察艾灸"百会""风府""大椎"穴对淀粉样前体蛋白/早老素1(amyloid precursor protein/presenili1,APP/PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠脑内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-peptide,Aβ)清除作用的影响。方法:将60只APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为模型组、艾灸组、雷帕霉素组、艾灸+抑制剂组,每组15只,15只同龄同背景C57BL/6J雄性小鼠作为对照组。艾灸组小鼠实按灸"百会"、温和灸"风府"和"大椎",每次20 min,每日1次,治疗2周;雷帕霉素组用雷帕霉素(rapamycin)腹腔注射给药,2 mg·kg^-1·d^-1,治疗2周;艾灸+抑制剂组在艾灸组治疗基础上同时予以3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)腹腔注射给药,1.5 mg·kg^-1·d^-1,治疗2周;对照组和模型组动物常规饲养2周,不进行任何干预。用免疫组化技术检测小鼠皮质和海马脑区Aβ1-42表达水平,透射电镜观察小鼠海马脑区自噬体的形成,免疫印迹法检测小鼠海马组织PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-m TOR的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达增多(P<0.01);与模型组比较,艾灸组、雷帕霉素组和艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达减少(P<0.01);与艾灸组比较,雷帕霉素组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达增多(P<0.01);与雷帕霉素组比较,艾灸+抑制剂组皮质区和海马脑区Aβ1-42蛋白表达增多(P<0.01)。模型组神经细胞胞质内自噬泡和细胞器减少;艾灸组自噬泡较多,可见不规则变形、萎缩的细胞器;雷帕霉素组可看到较多自噬泡,尚有变形的细胞器;艾灸+抑制剂组偶可观察到少量的自噬泡,可见较多变形、萎缩的细胞� 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 艾灸 督脉 细胞自噬 Β-淀粉样蛋白 pi3k/akt/mtor信号通路
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PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬及肿瘤的关系 被引量：39
9
作者 舒婷 万福生 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1192-1196,共5页
自噬是一种以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞"自我消化"过程,在维持细胞内稳态、发育、肿瘤发生和感染中发挥重要作用。近来,诸多研究表明,自噬作为一把"双刃剑",对肿瘤的发生发... 自噬是一种以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞"自我消化"过程,在维持细胞内稳态、发育、肿瘤发生和感染中发挥重要作用。近来,诸多研究表明,自噬作为一把"双刃剑",对肿瘤的发生发展既有促进作用,也有抑制作用。PI3K/Akt/m TOR通路由PI3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(m TOR)3个作用分子组成,是一个中心的调节机构,对肿瘤细胞的生长与增殖有促进作用,同时对自噬进行抑制。本文就PI3K/Akt/m TOR通路与自噬及肿瘤发生发展的关系作一综述。 展开更多
关键词 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路 肿瘤
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“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马PI3K/Akt/mTOR通路及自噬相关蛋白的影响 被引量：39
10
作者 孙培养 李佩芳 +6 位作者 王涛 吴杰 李难 刘辉 李阿慧 张晶晶 储浩然 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1205-1210,共6页
目的:观察"通督调神"针刺对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁症状的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组和非经非穴组大鼠采用... 目的:观察"通督调神"针刺对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁症状的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组和非经非穴组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法制备脑卒中模型,采用慢性不可预知性温和性应激法后孤养法复合制备PSD模型。通督调神组针刺"大椎""水沟""百会""神庭",非经非穴组大鼠针刺双侧前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处,两组均留针40 min,每日针刺1次,每周6 d,连续干预4周。各组大鼠分别于造模后与干预结束后进行行为学指标检测(Zea Longa神经行为学评分、敞箱实验、蔗糖水消耗实验)。Western blot法检测大鼠海马CA1区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Beclin1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达水平,real-timePCR法检测大鼠海马CA1区Beclin1、LC3B-ⅡmRNA的表达。结果:造模后,模型组、通督调神组、非经非穴组大鼠Zea Longa神经行为学评分均高于假手术组(P<0.05),敞箱实验水平与垂直运动积分、蔗糖水消耗量均低于假手术组(P<0.05)。干预后,模型组大鼠Zea Longa神经行为学评分,海马CA1区Beclin1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、LC3B-Ⅱ表达水平高于假手术组(P<0.05);敞箱实验水平与垂直运动积分、蔗糖水消耗量,海马CA1区PI3K、p-Akt、p-mTOR表达水平低于假手术组(P<0.05)。干预后,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分,海马CA1区Beclin1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、LC3B-Ⅱ表达水平低于模型组及非经非穴组(P<0.05),敞箱实验水平与垂直运动积分、蔗糖水消耗量,海马CA1区PI3K、p-Akt、p-mTOR表达水平高于模型组及非经非穴组(P<0.05)。结论:"通督调神"针刺能明显改善PSD大鼠抑郁症状,其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR通路,抑制海马神经元自噬有关。 展开更多
关键词 脑卒中后抑郁 “通督调神”针刺 海马 细胞自噬 pi3k/akt/mtor通路
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艾灸对类风湿性关节炎模型大鼠足跖滑膜组织PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：36
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作者 郝锋 吴立斌 +8 位作者 胡骏 刘磊 吴子建 蔡荣林 胡玲 杨小存 王洁 余情 何璐 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1211-1216,共6页
目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠足跖滑膜组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、艾灸组、香烟... 目的:观察艾灸对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠足跖滑膜组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法:将40只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组、艾灸组、香烟灸组和药物组,每组8只。除对照组外,其余4组采用风、寒、湿环境因素结合左后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(FCA)建立RA模型。艾灸组予艾灸左侧"足三里"20 min;香烟灸组以普通卷烟灸左侧"足三里"20 min;药物组予雷公藤多苷片混悬液(0.8 mg/100 g)灌胃。均每日1次,共干预15 d。造模前后及干预15 d后测量左后足跖容积;干预15 d后采用ELISA法检测血清白介素(IL)-17、IL-23含量,Westernblot法检测左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果:干预后模型组大鼠左后足跖容积,血清IL-23、IL-17含量及左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01);艾灸组和药物组大鼠干预后左后足跖容积和滑膜组织PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平均低于模型组(P<0.01,P<0.05),艾灸组血清IL-17、IL-23含量低于模型组(P<0.01);艾灸组大鼠左后足跖容积、血清IL-23含量与左后足跖滑膜组织mTOR蛋白表达水平低于药物组(P<0.01,P<0.05),艾灸组左后足跖容积、血清IL-23含量与左后足跖滑膜组织PI3K、Akt、m TOR蛋白表达水平低于香烟灸组(P<0.01)。结论:艾灸可能通过抑制IL-23、IL-17水平与PI3K/Akt/mTOR信号通路活性,调节炎性反应与自噬活动,发挥对RA的治疗效应。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 艾灸 炎性反应 细胞自噬 pi3k/akt/mtor通路
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黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：33
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作者 张静 马翠丽 王志国 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期991-996,I0004,共7页
目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性SpragueDawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30min再灌... 目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性SpragueDawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30min再灌注120min的方法制备局部I/R模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)、AS-Ⅳ组(于再灌注前5min静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ)、PI3K抑制剂Wortmannin(WOR)组(于再灌注前10min静脉注射0.6mg·kg-1 WOR)和AS-Ⅳ+WOR组(于再灌注前5、10min依次静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ和0.6mg·kg-1 WOR)。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照(对照组)。分析各组大鼠I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况[左室收缩期平均压(LVSP)、舒张末期压力(LVEDP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)];采用Western blotting法检测心肌梗死区Akt及mTOR磷酸化(p-Akt和p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。与模型组比较,AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均升高(P<0.05);与AS-Ⅳ组比较,WOR组和AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ对心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能,其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌缺血再灌注 pi3k/akt/mtor信号通路
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在三阴性乳腺癌治疗中的研究进展 被引量：31
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作者 李甜 周钱梅 张卫红 《中国肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期40-45,共6页
三阴性乳腺癌是乳腺癌中的一种特殊分型,异质性强,有效作用靶点不明,具有侵袭早,转移快,预后差等特点,5年生存率低,是乳腺癌中病死率最高的一种亚型。目前已对一些潜在的分子靶点做了一些实验,但一些研究发现,PI3K/Akt/mTOR信号通路抑... 三阴性乳腺癌是乳腺癌中的一种特殊分型,异质性强,有效作用靶点不明,具有侵袭早,转移快,预后差等特点,5年生存率低,是乳腺癌中病死率最高的一种亚型。目前已对一些潜在的分子靶点做了一些实验,但一些研究发现,PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂对于三阴性乳腺癌的抑制作用更为明显,一些抑制剂已经进入了预试验或早期临床试验阶段。该文主要介绍三阴性乳腺癌的分子分型,PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的异常激活机制及所涉及的关键基因在三阴性乳腺癌中的表达水平和相关抑制剂的治疗加以综述,以期为该类型的乳腺癌提供更好的治疗途径。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 pi3k/akt/mtor信号通路 作用机制 治疗
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虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究 被引量：29
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作者 潘纪红 王海滨 +2 位作者 杜晓飞 刘江月 张代娟 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2345-2349,共5页
通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L^(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞... 通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L^(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 宫颈癌 HELA细胞 pi3k/akt/mtor信号通路 凋亡
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白芍总苷对膜性肾病大鼠肾脏保护作用及自噬的影响 被引量：29
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作者 林劲 欧阳辉 +4 位作者 梁春玲 赵珍东 夏黎 汪小根 周玖瑶 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1025-1031,共7页
目的探讨白芍总苷(TGP)对膜性肾病(MN)大鼠肾脏保护作用及自噬的影响。方法将SD大鼠分为空白对照组和模型组,模型组通过预免疫和尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型组、TGP高、低剂量组... 目的探讨白芍总苷(TGP)对膜性肾病(MN)大鼠肾脏保护作用及自噬的影响。方法将SD大鼠分为空白对照组和模型组,模型组通过预免疫和尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型组、TGP高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)和醋酸泼尼松组(5 mg·kg-1)。空白对照组和模型组给予等体积生理盐水,每日1次,连续灌胃4周。给药结束后,检测大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)含量。病理检测大鼠肾脏病变情况;Western Blot法检测各组大鼠肾脏中Synaptopodin、Desmin、PI3K、p-Akt、mTOR、Beclin1、LC3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TP、ALB和SOD含量显著降低(P<0.01),血清TC、TG、MDA含量显著升高(P<0.01);肾脏中Desmin、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白表达升高(P<0.01),Synaptopodin、Beclin1、LC3蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,TGP高、低剂量组大鼠TP、ALB和SOD含量显著升高(P<0.05,P<0.01),血清TC、TG、MDA含量显著降低(P<0.01);肾脏中Desmin、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01),Synaptopodin、Beclin1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论TGP对MN大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与保持足细胞骨架及足突完整,降低PI3K/Akt/mTOR信号通路中蛋白表达,激活自噬有关。 展开更多
关键词 白芍总苷 膜性肾病 足细胞骨架 pi3k/akt/mtor信号通路 自噬 肾脏保护
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右归丸通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对膝骨关节炎模型鼠软骨组织保护作用的研究 被引量：29
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作者 颜春鲁 李盛华 +7 位作者 安方玉 孙仕华 刘永琦 蔺兴遥 张艳霞 杨译 马正民 牛彦强 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期318-322,327,共6页
目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的... 目的研究右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路的影响。方法采用改良Hulth法制备大鼠KOA模型,模型制备成功6周后用右归丸进行干预,灌胃2个月后取材。HE法观察各组大鼠软骨组织病理形态改变并进行Mankin评分,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达变化,Western blot法检测各组大鼠软骨组织磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR)和Beclin1的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织Makin评分明显升高,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显升高,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显升高(P<0.01);而模型组大鼠软骨组织Beclin1的蛋白表达明显降低(P<0.01);模型组关节软骨边缘严重破坏,软骨细胞排列紊乱。与模型组相比,右归丸组大鼠软骨组织Makin评分明显降低,软骨组织IL-1β、MMP-3和MMP-13的基因表达均明显降低,软骨组织PI3K、pAkt和pmTOR的蛋白表达均明显降低,Beclin1的蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),其软骨结构趋于正常,软骨细胞分布偶见不均,关节软骨表面欠光滑。结论右归丸可能是通过抑制IL-1β、MMP-3、MMP-13、PI3K、p Akt、pmTOR的表达和增强Beclin1的表达来达到治疗KOA的目的。 展开更多
关键词 右归丸 膝骨关节炎 pi3k/akt/mtor信号通路 自噬
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基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨中医药通过活性氧介导的内质网应激调控细胞自噬和凋亡抑制结肠癌转移的研究概况 被引量：29
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作者 王晓燕 张曦文 +1 位作者 李卫东 花宝金 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第1期40-44,共5页
肿瘤的发生发展需要微环境的保护与支持,自噬和细胞凋亡在结肠癌的复发转移中起到关键作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路是自噬经典信号通路,过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,而ROS通过改变细胞的内部环境在细胞凋亡和自噬中发挥重要作用,... 肿瘤的发生发展需要微环境的保护与支持,自噬和细胞凋亡在结肠癌的复发转移中起到关键作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路是自噬经典信号通路,过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,而ROS通过改变细胞的内部环境在细胞凋亡和自噬中发挥重要作用,并且能够通过产生ER应激影响ER中的蛋白错误折叠信号,从而影响细胞生长和死亡。因此,探究基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,中医药是否可以通过ROS介导的ER应激调控自噬和细胞凋亡从而抑制结肠癌的转移,为临床提供治疗思路。 展开更多
关键词 结肠癌 pi3k/akt/mtor信号通路 活性氧 内质网应激 细胞自噬和凋亡
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丁香活性组分抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的研究 被引量：27
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作者 赵革 张丹 +2 位作者 杨小会 李小芳 刘明华 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1197-1204,共8页
筛选丁香活性组分(active fraction from clove,AFC)对人结肠癌细胞敏感的细胞株,研究AFC对其增殖、凋亡及PI3K/Akt/mTOR(phosphoinositide 3-kinase/Akt/mechanistic target of rapamycin pathway)信号通路的影响,揭示AFC诱导人结肠癌... 筛选丁香活性组分(active fraction from clove,AFC)对人结肠癌细胞敏感的细胞株,研究AFC对其增殖、凋亡及PI3K/Akt/mTOR(phosphoinositide 3-kinase/Akt/mechanistic target of rapamycin pathway)信号通路的影响,揭示AFC诱导人结肠癌细胞凋亡的分子机制。实验采用CCK-8法检测不同浓度的AFC的细胞毒作用;采用Hoechst 33258荧光染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测AFC诱导细胞凋亡的发生;Western blot法检测AFC单独或AFC联合IGF-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ)作用于细胞后,凋亡相关蛋白caspase-3,caspase-9,PARP(poly ADP-ribose polymerase)以及PI3K/Akt/mTOR信号通路PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt,mTOR和p-mTOR蛋白表达情况。结果显示,AFC抑制作用最明显的是人结肠癌HCT116细胞,最佳作用时间为48 h;AFC处理HCT116细胞后,剂量依赖性地出现典型的细胞凋亡特征,如核染色质浓缩、核碎裂、凋亡小体的出现等;Annexin V-FITC/PI双染法结果显示,与对照组比较,50,100μg·mL^(-1)AFC组诱导HCT116细胞凋亡率显著上升(P<0.001);凋亡相关蛋白caspase-9,cleaved caspase-3,cleaved PARP均被AFC以浓度依赖方式激活,cleaved caspase-3/procaspase-3,cleaved PARP/PARP,caspase-9/β-actin在100μg·mL^(-1)AFC组与对照组间比较,差异均有统计学意义(P<0.001);p-PI3K,p-Akt,p-mTOR蛋白相对表达量呈浓度依赖性的递减,而Akt,mTOR在各组间无明显变化,p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR在50,100μg·mL^(-1)AFC组与对照组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。联合IGF-Ⅰ,削弱了AFC抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的作用,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR在AFC组和AFC+IGF-Ⅰ组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);联合IGF-Ⅰ,AFC诱导的cleaved caspase-3,cleaved PARP蛋白表达减弱,cleaved caspase-3/procaspase-3,cleaved PARP/PARP在AFC组和AFC+IGF-Ⅰ组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。综上,AFC浓度相关性地激活caspase级联反应诱导人结肠癌HCT116细胞发生凋亡,凋亡发生与PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制有关� 展开更多
关键词 丁香活性组分 凋亡 结肠癌 pi3k/akt/mtor通路
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紫草素通过PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡和自噬 被引量：27
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作者 王书惠 尹秀艳 +1 位作者 刘海英 张亚男 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1189-1194,共6页
目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP... 目的:观察紫草素(shikonin)对人宫颈癌HeLa细胞凋亡(apoptosis)和自噬(autophagy)的影响,并初步探讨PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的可能作用。方法:以紫草素作用于HeLa细胞后,采用CCK-8检测细胞活力;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;GFP-LC3质粒转染HeLa细胞后观察自噬小体;紫草素分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用后,Western blot分析检测细胞内自噬和凋亡相关蛋白微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和cleaved caspase-3表达的变化,并检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达的变化。结果:紫草素显著抑制HeLa细胞活力(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可诱导HeLa细胞凋亡(P<0.05)。GFP-LC3质粒转染分析结果显示,HeLa细胞经紫草素作用后,细胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体,而对照组细胞中极少观察到点状聚集的自噬小体形成。与紫草素组比较,紫草素+3-MA组中LC3-II/LC3-I显著降低,而cleaved caspase-3表达显著升高(P<0.05);与紫草素组比较,紫草素+Z-DEVD-FMK组LC3-II/LC3-I显著升高,而cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05)。与对照组比较,紫草素可使p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达明显降低(P<0.05)。结论:论紫草素能诱导HeLa细胞凋亡和自噬,且其凋亡及自噬具有协同作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 宫颈癌 细胞凋亡 自噬 pi3k/akt/mtor信号通路
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红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的机制研究 被引量：25
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作者 刘楠 朱琳 +1 位作者 李纳 张晓坚 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第18期4374-4379,共6页
目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及... 目的研究红花多糖通过阻断PI3K/Akt/mTOR通路诱导人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用及其作用机制。方法将MDA-MB-435细胞分为对照组和红花多糖0.5、1.0 mg/mL组。MTT法及流式检测仪分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞生长及凋亡的影响;RT-PCR及Western blotting法分别检测不同质量浓度红花多糖对MDA-MB-435细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达的影响。结果与对照组比较,红花多糖0.5 mg/mL组MDA-MB-435细胞抑制率为(21.52±2.43)%,红花多糖1.0 mg/mL组细胞抑制率为(27.73±3.75)%,显著高于红花多糖0.5 mg/m L组(P<0.05);与对照组比较,红花多糖能够显著提高MDA-MB-435细胞凋亡率(P<0.01),且呈剂量依赖性。RT-PCR及Western blotting实验结果显示,与对照组比较,红花多糖能够使MDA-MB-435细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05、0.01)。结论红花多糖能有效抑制MDA-MB-435细胞的生长,促进其凋亡,作用可能是通过对PI3K/Akt/mTOR通路的阻断实现的。 展开更多
关键词 红花多糖 人乳腺癌MDA-MB-435细胞 增殖 凋亡 pi3k/akt/mtor信号通路
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