期刊文献+
共找到21篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
电针对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素信号分子的影响 被引量:9
1
作者 刘霞 何军锋 +5 位作者 屈娅婷 刘志君 胡岳山 郭胜童 杜佳 蒋鹏飞 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期957-961,共5页
目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40... 目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料、高脂饲料喂养,高脂饲料组制造DIO大鼠模型。造模成功的30只大鼠,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池",每次20min,每日1次,连续治疗28d;西药组予以奥利司他灌胃,每日1次,共28d;低脂组和模型组不做治疗。治疗结束后,HE染色观察肝脏组织形态学改变,采用生化和放射免疫法分别检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),Western Blot法检测磷脂酰肌醇3激酶之亚基p85(phosphatidylinositol-3kinase p85subunit,PI3K-p85)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2,IRS2)蛋白表达水平。结果:光镜下电针组和西药组较模型组脂变细胞在1/2以下,胞浆内脂滴变小,轻度水肿,无炎细胞浸润。电针组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)和PI3K-p85蛋白表达均低于模型组(P<0.01,P<0.05),IRS2蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);西药组大鼠体质量、HOMA-IR和PI3K-p85蛋白均低于模型组(P<0.01,P<0.05),IRS2蛋白表达高于模型组(P<0.05);电针组和西药组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。西药组大鼠大便溏稀不成形,活动减少,精神萎靡,毛色枯黄,电针组大鼠大便正常,毛色有光泽。结论:电针可通过降低下丘脑PI3K-p85蛋白的表达,改善DIO大鼠的IR情况,抑制大鼠体质量的增长,同时改善肝脏脂变情况,这可能是电针减肥的作用机制之一。且可避免西药组大鼠表现出来的不良反应。 展开更多
关键词 单纯性肥胖 电针 体质量 胰岛素抵抗 pi3k-p85
原文传递
PI3Ks新型抑制剂NVP-BEZ235对食管鳞癌的抑制作用 被引量:1
2
作者 姚佳仪 王斯琦 +6 位作者 钱玉兰 孙晓鸣 马赛 杨薇 郭冰 杨中 查良英 《中国药业》 CAS 2023年第9期28-32,共5页
目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)新型抑制剂NVP-BEZ235(Dactolisib)对食管鳞癌体内外模型的抑制作用,为食管鳞癌的靶向治疗提供参考。方法采用免疫印迹(Western blot)法检测食管鳞癌细胞系中磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基p85α(PI3K-p85α... 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)新型抑制剂NVP-BEZ235(Dactolisib)对食管鳞癌体内外模型的抑制作用,为食管鳞癌的靶向治疗提供参考。方法采用免疫印迹(Western blot)法检测食管鳞癌细胞系中磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基p85α(PI3K-p85α)蛋白的表达情况;对食管鳞癌的细胞系分别给予0,1,4,8,16,32,64,128 nmol/L浓度的NVP-BEZ235,采用MTT法检测生长情况,计算细胞生存率及半数抑制浓度(IC50);对PI3K-p85α高表达及低表达的食管鳞癌细胞系分别予10 nmol/L NVP-BEZ235,观察细胞集落形成情况;建立裸鼠皮下移植瘤模型,评估NVP-BEZ235的体内治疗效果。结果PI3K-p85α高表达的食管鳞癌细胞系KYSE30,KYSE70,KYSE510,TE1对NVP-BEZ235更敏感,IC50分别为4.92,5.43,4.76,7.78 nmol/L;而PI3K-p85α低表达的细胞系KYSE150,KYSE180,KYSE270,KYSE450对NVP-BEZ235的敏感度较低,IC50分别为13.21,18.44,20.37,48.45 nmol/L。加入10 nmol/L NVP-BEZ235进行的集落形成实验结果相似,KYSE30,KYSE70,KYSE510,TE1的集落数目少于KYSE150,KYSE180,KYSE270,KYSE450的集落数目。在裸鼠皮下移植瘤模型中,较低浓度(10 mg/kg)的NVP-BEZ235即可抑制食管鳞癌皮下移植瘤的生长。结论NVP-BEZ235对食管鳞癌细胞系和裸鼠移植瘤都有明显的抑制作用,在PI3K-p85α高表达的食管鳞癌细胞系中抑制效果更明显,在食管鳞癌中具有一定靶向性,可为后期的临床试验提供参考。 展开更多
关键词 食管鳞癌 NVp-BEZ235 磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基p85α 靶向治疗
下载PDF
PI3K-p85与Caspase-3在脂多糖/氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的实验研究
3
作者 师婷 宋维芳 许瑞龄 《华北理工大学学报(医学版)》 2020年第4期258-262,共5页
①目的观察凋亡标志蛋白在脂多糖/氨基半乳糖(LPS/GalN)诱导的小鼠急性肝损伤模型肝脏中表达、意义,探讨可能的信号转导通路。②方法小鼠急性肝损伤模型通过脂多糖(LPS)联合氨基半乳糖(GalN)腹腔注射诱导复制;实验分为损伤1、3、6小时组... ①目的观察凋亡标志蛋白在脂多糖/氨基半乳糖(LPS/GalN)诱导的小鼠急性肝损伤模型肝脏中表达、意义,探讨可能的信号转导通路。②方法小鼠急性肝损伤模型通过脂多糖(LPS)联合氨基半乳糖(GalN)腹腔注射诱导复制;实验分为损伤1、3、6小时组(腹腔联合注射LPS和GalN 0.2mL/只),对照组(只腹腔注射同等量的生理盐水);采用谷丙转氨酶/丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)试剂盒测血清ALT含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态学变化,Western blot法检测肝脏组织PI3K-p85及Caspase-3蛋白表达水平。③结果与对照组比较,损伤1小时组ALT活性差异无统计学意义(P>0.05),3小时组ALT活性显著升高(P<0.05);损伤6小时组较损伤1小时组、损伤3小时组ALT活性均显著升高(P<0.05)。HE染色显示,损伤6小时组的肝脏结构紊乱,细胞核浓缩、深染明显增加。与损伤1、3小时组比较,损伤6小时组Caspase-3表达显著升高(P<0.05)而PI3K-p85表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,损伤1小时组PI3K-p85表达显著升高(P<0.05),而Caspase-3表达未明显升高(P>0.05)。④结论在肝损伤早期PI3K-p85表达增强而在肝损伤晚期PI3K-p85表达明显减弱,在肝损伤早期Caspase-3表达开始增强在肝损伤晚期Caspase-3表达最强,推测PI3K通路抑制、凋亡增强参与了晚期肝损伤过程。 展开更多
关键词 肝损伤 pi3k-p85 CASpASE-3 LpS GalN
下载PDF
匙羹藤提取物干预KKAy小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的实验研究 被引量:2
4
作者 秦灵灵 徐暾海 +1 位作者 桂海水 刘铜华 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期822-824,830,共4页
目的:探讨匙羹藤(GS)改善KKAy小鼠脂肪组织胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:KKAy小鼠分为模型组(DM)和GS组,C57BL/6J小鼠为正常组(NC),给药8周后测定血清胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶增殖体受体-γ(PPAR-γ)、PI3κ-... 目的:探讨匙羹藤(GS)改善KKAy小鼠脂肪组织胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:KKAy小鼠分为模型组(DM)和GS组,C57BL/6J小鼠为正常组(NC),给药8周后测定血清胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶增殖体受体-γ(PPAR-γ)、PI3κ-p85、Cb1衔接蛋白(CAP)、葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)mRNA水平。结果:与DM比较,FPG、Fins降低,ISI升高,PPAR-γmRNA、PI3κ-p85mRNA、CAPmRNA、GluT-4 mRNA表达量升高。结论:GS可上调脂肪组织PPAR-γ、PI3κ-p85、CAP、GluT-4mRNA的表达量,改善IR。 展开更多
关键词 匙羹藤提取物 kkAY小鼠 胰岛素抵抗 过氧化物酶增殖体受体-γ pi3κ调节亚基p85 原癌基因蛋白Cb1衔接蛋白CAp 葡萄糖转运蛋白4
下载PDF
疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞PI3K p85α蛋白表达的影响 被引量:22
5
作者 杨钦河 欧健 +11 位作者 孙升云 乔娜丽 程少冰 陈万群 金玲 杨环文 李娜 纪桂元 谢维宁 林秀峰 张玉佩 薛川松 《广东药学院学报》 CAS 2009年第1期62-67,共6页
目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶p85α(PI3K p85α)表达的影响。方法以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组。治疗组... 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶p85α(PI3K p85α)表达的影响。方法以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组。治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养。治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况。结果与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善(P<0.05或P<0.01),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少(P<0.05)。与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降(P<0.05),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 胰岛素抵抗 pi3kp85α 疏肝健脾方药
下载PDF
PI3K p85α在大肠癌癌变过程中的表达及意义 被引量:14
6
作者 孙嫣 田华 +2 位作者 肖法嫚 谢晓云 宋于刚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期416-418,共3页
目的研究磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位(PI3K p85α)在大肠癌癌变过程中,即大肠正常组织、大肠腺瘤、大肠癌中的表达及意义。方法用免疫组织化学二步法检测试剂盒检测116例大肠病变组织标本中PI3K p85α的表达情况,用等级相关的秩和检验... 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位(PI3K p85α)在大肠癌癌变过程中,即大肠正常组织、大肠腺瘤、大肠癌中的表达及意义。方法用免疫组织化学二步法检测试剂盒检测116例大肠病变组织标本中PI3K p85α的表达情况,用等级相关的秩和检验分析PI3K p85α在大肠病变组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果PI3K p85α蛋白在大肠癌癌变过程中表达阳性率呈递增趋势,差异有明显统计学意义(P<0.05)。统计分析显示在大肠癌中PI3K p85α蛋白与患者的肿瘤分化程度无关,但是与临床分期相关(P<0.05)。结论在大肠癌的发生发展过程中存在PI3K p85α蛋白的异常表达并与临床分期密切相关,PI3K/AKT信号传导通路在大肠癌癌变过程中有重要作用。 展开更多
关键词 大肠癌 磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位 免疫组织化学
下载PDF
小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响 被引量:10
7
作者 易屏 陆付耳 +3 位作者 陈广 徐丽君 董慧 王开富 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第19期2102-2106,共5页
目的:研究小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:分别以0.5mmol/L软脂酸与25mmol/L葡萄糖加0.6nmmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时... 目的:研究小檗碱对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85蛋白表达的影响,探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:分别以0.5mmol/L软脂酸与25mmol/L葡萄糖加0.6nmmol/L胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,予以小檗碱进行干预,同时以阿司匹林作为阳性对照,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测PI-3K p85蛋白的表达.结果:0.5mmol/L软脂酸作用24h或25mmol/L葡萄糖加0.6nmmol/L胰岛素作用18h分别使3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67%和60%,Western blot显示PI-3K p85蛋白表达减少,与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01);同时加入小檗碱则可逆转上述效应使PI-3K p85蛋白表达增加,与模型组比较有明显差异(P<0.01),并且PI-3K p85蛋白的表达与小檗碱的剂量和作用时间呈依赖关系.结论:小檗碱可明显改善游离脂肪酸和高糖诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与小檗碱提高PI-3K p85蛋白的表达有关. 展开更多
关键词 小檗碱 胰岛素抵抗 pi-3k p85 游离脂肪酸 高糖
下载PDF
灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响 被引量:10
8
作者 刘聪 冉春枭 +3 位作者 钟民涛 刘颖丽 刘磊 黄敏 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2012年第8期715-717,732,共4页
目的研究灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响,探讨灵芝多糖改善胰岛素抵抗的分子机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法... 目的研究灵芝多糖对3T3-L1胰岛素抵抗细胞模型PI-3K p85和GLUT4蛋白表达的影响,探讨灵芝多糖改善胰岛素抵抗的分子机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法测定培养液中残余的葡萄糖含量。比较二甲双胍组,检测培养液中葡萄糖含量及PI-3K p85和GLUT4蛋白表达变化。结果地塞米松联合胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,细胞对葡萄糖的摄取量减少。灵芝多糖可改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。胰岛素抵抗细胞的PI-3K p85和GLUT4蛋白表达明显减少;应用灵芝多糖后,相关蛋白表达增加。结论灵芝多糖通过提高PI-3K p85和GLUT4蛋白的表达,参与胰岛素抵抗状态下3T3-L1细胞的葡萄糖代谢。 展开更多
关键词 灵芝多糖 胰岛素抵抗 pi-3k p85 GLUT4
原文传递
人参皂苷Rb_1和罗格列酮联合用药对2型糖尿病痴呆小鼠记忆功能的影响及机制 被引量:10
9
作者 毛黎黎 高晓斐 +2 位作者 孙子微 杨玉玲 岳仁宋 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第24期130-133,共4页
目的:研究人参皂苷Rb1和罗格列酮联合用药对2型糖尿病记忆障碍小鼠动物学习记忆能力及胰岛素信号通路的影响。方法:雄性10周龄C57BL小鼠16只为正常组(N组),雄性10周龄Kkay小鼠64只为模型组,高糖高脂饲料喂养6周后,检测随机血糖≥13.9 mm... 目的:研究人参皂苷Rb1和罗格列酮联合用药对2型糖尿病记忆障碍小鼠动物学习记忆能力及胰岛素信号通路的影响。方法:雄性10周龄C57BL小鼠16只为正常组(N组),雄性10周龄Kkay小鼠64只为模型组,高糖高脂饲料喂养6周后,检测随机血糖≥13.9 mmol·L-1后随机分为模型组(M组)、阳性组(P组)、联合给药高、中、低剂量组(C1,C2,C3组)。P组每天用马来酸罗格列酮片按3.0 mg·kg-1灌胃,C组每天用马来酸罗格列酮片(3.0 mg·kg-1)和人参皂苷Rb1(60,30,15mg·kg-1)灌胃,N组和M组每天用等体积生理盐水灌胃,持续42 d。给药前后分别进行1次Morris水迷宫试验,记录结果并做比较。水迷宫后及时于冰上开颅取海马。采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)小鼠血浆胰岛素水平;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠大脑海马中1-磷脂酰肌醇-3激酶亚基p85(PI-3K/p85)的信使核糖核酸(mRNA)表达水平。结果:与正常组相比,模型组在水迷宫试验中寻找平台的时间及错误率明显偏高(P<0.05),血浆胰岛素水平和PI-3K/p85水平均明显升高(P<0.05);与模型组相比,罗格列酮组与之各项指标差异均不明显,复合给药组平台潜伏期均明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平和PI-3K/p85水平均明显降低(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1能在改善血浆胰岛素水平的基础上,有效提高胰岛素抵抗型糖尿病记忆障碍小鼠学习、记忆能力,其可能的作用机制为通过降低PI-3K/p85表达水平改善大脑海马胰岛素信号传导通路。 展开更多
关键词 人参皂苷 糖尿病性记忆障碍 血浆胰岛素水平 1-磷脂酰肌醇-3激酶亚基p85 胰岛素信号传导通路
原文传递
RNAi调下AKT1、PI3K P85表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖 被引量:5
10
作者 梅玫 任玉 +6 位作者 周旋 赵津辉 王凡 高伟 祁艳斌 姚智 蒋伶活 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期51-56,共6页
目的:探讨RNAi(RNA interference)技术抑制乳腺癌MCF-7细胞中AKT1和PI3KP85亚基的表达对MCF-7细胞增殖和侵袭等的影响。方法:将包含AKT1、PI3KP85两种siRNA开放阅读框的短发夹RNA(shRNA)重组腺病毒质粒表达载体rAd5-siAKT1-siPI3K转染... 目的:探讨RNAi(RNA interference)技术抑制乳腺癌MCF-7细胞中AKT1和PI3KP85亚基的表达对MCF-7细胞增殖和侵袭等的影响。方法:将包含AKT1、PI3KP85两种siRNA开放阅读框的短发夹RNA(shRNA)重组腺病毒质粒表达载体rAd5-siAKT1-siPI3K转染至乳腺癌MCF-7细胞。应用real-timePCR和Western blotting检测转染后目的基因mRNA和蛋白的表达水平,并用Western blotting检测目的基因被沉默后PCNA、cyclinD1和P53的表达情况。应用MTT法、流式细胞术、2-D和3-DMatrigel实验检测MCF-7细胞转染前后的细胞增殖周期和侵袭能力。结果:重组腺病毒质粒表达载体rAd5-siAKT1-siPI3K介导的靶向AKT1,PI3KP85shRNA可以有效抑制目的基因AKT1和PI3Kp85的mRNA和蛋白表达;下游相关因子PCNA、cyclinD1的表达亦下调,P53表达则上调。MTT法结果显示rAd5-siAKT1-siPI3K组细胞生长抑制率>50%,与未转染组和rAd5-siCtrl转染组比较,出现明显的G1/G0细胞周期阻滞;2-D和3-DMatrigel实验显示,未转染组和rAd5-siCtrl转染组细胞呈正常形态,而rAd5-siAKT1-siPI3K转染组细胞贴壁生长能力明显减低,细胞团块明显缩小。结论:靶向AKT1、PI3KP85亚基的shRNA技术可以抑制MCF-7细胞中AKT1、PI3KP85亚基的表达,抑制MCF-7细胞的体外增殖。 展开更多
关键词 RNA干扰 乳腺肿瘤 AkT1 pi3kp85 增殖
下载PDF
槐耳颗粒对MDA-MB-231细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路表达的影响 被引量:2
11
作者 杨臻瑞 史晓光 +5 位作者 汪唐顺 左禧萌 刘洁丽 冯雪 王玉坤 陆叶丽 《环球中医药》 CAS 2022年第3期396-400,共5页
目的探讨槐耳颗粒对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路表达的影响。方法将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞用含不同浓度的槐耳颗粒的DMEM高糖培养基(分组为0、2、4、8 mg/mL)进行培养,采用... 目的探讨槐耳颗粒对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路表达的影响。方法将三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞用含不同浓度的槐耳颗粒的DMEM高糖培养基(分组为0、2、4、8 mg/mL)进行培养,采用细胞计数试剂法检测24小时、48小时、72小时的细胞活性,原位末端转移酶标记技术法细胞爬片染色检测干预48小时后的细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定细胞内磷脂酰肌醇3、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达情况。结果(1)与空白对照组(0 mg/mL)相比,槐耳颗粒(2、4、8 mg/mL)组的MDA-MB-231细胞均出现活力下降,且呈时间及浓度依赖性,具有统计学意义(P<0.05);(2)与空白对照组相比,槐耳颗粒组的MDA-MB-231细胞凋亡增高,呈浓度依赖,且具有统计学意义(P<0.05);(3)与空白对照组相比,经槐耳颗粒处理的MDA-MB-231细胞磷脂酰肌醇3、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的表达均出现不同程度下降,具有统计学意义(P<0.05)。结论槐耳颗粒具有针对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用,且具浓度及时间依赖性,其机制可能与对磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 槐耳颗粒 磷脂酰肌醇3 p85亚基 蛋白激酶B
下载PDF
PI3K p85α在大肠癌侵袭转移过程中的表达及意义 被引量:2
12
作者 王彦云 宋于刚 《热带医学杂志》 CAS 2011年第5期532-535,F0004,共5页
目的研究PI3K p85α在大肠癌侵袭和转移过程中的表达及意义。方法用免疫组织化学二步法检测试剂盒检测123例大肠病变组织标本中PI3K p85α的表达情况,用等级相关的秩和检验分析PI3K p85α在大肠病变组织中表达的意义及其与临床病理特征... 目的研究PI3K p85α在大肠癌侵袭和转移过程中的表达及意义。方法用免疫组织化学二步法检测试剂盒检测123例大肠病变组织标本中PI3K p85α的表达情况,用等级相关的秩和检验分析PI3K p85α在大肠病变组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系;培养已成功沉默PI3K p85α表达的大肠癌Lovo细胞(PI3K p85α/RNAi-Lovo)及Lovo对照组细胞,肿瘤细胞侵袭实验(transwell)和划痕愈合实验观察PI3K p85α对lovo细胞的侵袭和转移能力的影响,明胶酶谱检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果 PI3K p85α蛋白在大肠癌癌变过程中表达阳性率呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。PI3K p85α/RNAi-Lovo细胞组侵袭和转移能力明显低于对照组;MMP-2表达量及活性显著降低。结论 PI3K p85α蛋白可能在大肠癌的侵袭和转移中起重要作用,沉默PI3K p85α基因可以显著抑制其侵袭、转移和基质金属蛋白酶的分泌及活性,因而PI3K p85α影响lovo细胞的侵袭和转移可能与调控基质金属蛋白酶分泌密切相关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 pi3k p85α 免疫组织化学 RNA干扰 肿瘤转移 基质金属蛋白酶-2
原文传递
p85a与nm23、MMP-2在大肠癌原发灶和淋巴结内转移癌中的表达及临床意义 被引量:2
13
作者 思蓉 吴淑华 +1 位作者 何双 温菲菲 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2014年第36期5623-5630,共8页
目的:探讨大肠癌原发灶和淋巴结内转移癌中p85a与nm23、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达及其临床意义.方法:收集有完整随访资料的243例大肠癌病例,根据有无淋巴结转移进行分组,分为无淋巴结转移组51例、有淋... 目的:探讨大肠癌原发灶和淋巴结内转移癌中p85a与nm23、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达及其临床意义.方法:收集有完整随访资料的243例大肠癌病例,根据有无淋巴结转移进行分组,分为无淋巴结转移组51例、有淋巴结转移的原发灶组192例、淋巴结内转移癌组(简称转移癌组)192例,设大肠癌癌旁正常黏膜组织为对照组243例,免疫组织化学方法检测对照组、无转移组、原发灶组、转移癌组中p85a、nm23、MMP-2的表达情况,分析其相关性以及与临床病理因素、患者生存的关系.结果:p85a和MMP-2在大肠癌原发灶组和转移癌组中的阳性表达率明显高于无转移组和对照组,nm23在无转移组中的阳性表达率明显高于转移癌组和原发灶组,差异有统计学意义.转移癌组中p85a与nm23的表达呈负相关(P<0.05),p85a与MMP-2的表达呈正相关(P<0.05).生存分析结果显示,p85a、nm23、M M P-2是大肠癌预后的独立影响因素.高表达p85a并低表达nm23或者同时高表达p85a和MMP-2的患者预后差.结论:在大肠癌转移过程中,p85a协同增强MMP-2并抑制nm23,三者在大肠癌转移中均发挥重要作用且与患者预后密切相关. 展开更多
关键词 大肠癌 pi3k p85a NM23 MMp-2 转移
下载PDF
RNA干扰靶向抑制PI3K p85α表达对5-FU诱导大肠癌细胞凋亡的影响 被引量:2
14
作者 杨慧 倪丽 +1 位作者 马豫茜 宋于刚 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期1085-1088,共4页
目的探讨应用RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α表达对5-FU诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法培养已成功沉默PI3Kp85α表达的大肠癌LoVo细胞(PI3Kp85α/RNAi-LoVo)及LoVo对照组细胞,MTT法计算两组细胞5-FU的半数抑制率(IC50),JC-1染色检测线... 目的探讨应用RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α表达对5-FU诱导大肠癌LoVo细胞凋亡的影响。方法培养已成功沉默PI3Kp85α表达的大肠癌LoVo细胞(PI3Kp85α/RNAi-LoVo)及LoVo对照组细胞,MTT法计算两组细胞5-FU的半数抑制率(IC50),JC-1染色检测线粒体膜电位(Δψm)的变化,Western blotting检测凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达。结果 PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞组5-FU的IC50值(1.056±0.03562μmol/L)显著低于LoVo对照组(2.796±0.10947μmol/L)(P=0.000),JC-1染色显示5-FU刺激48h后,PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞线粒体膜电位较LoVo对照组细胞显著降低,表明PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞对5-FU更敏感。5-FU刺激48h后,PI3Kp85α/RNAi-LoVo细胞组凋亡蛋白Bcl-6和Bim的表达较LoVo对照组细胞显著增加(P=0.000)。结论应用RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α表达可促进5-FU诱导大肠癌细胞LoVo的凋亡。 展开更多
关键词 大肠肿瘤 磷脂酰3-激酶p85α亚基 RNA干扰 细胞凋亡 线粒体膜电位 5-氟脲嘧啶
下载PDF
RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α蛋白对大肠癌细胞增值的影响 被引量:1
15
作者 孙嫣 田华 +2 位作者 谢晓云 肖法嫚 宋于刚 《数理医药学杂志》 2009年第3期274-277,共4页
目的:探讨RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白表达对大肠癌细胞增值的影响。方法:设计4条shRNA干扰载体及1条阴性对照载体,分别稳定转染大肠癌SW480细胞。用Western Blot筛选出一组抑制效率最高的细胞进行CCK-8细胞增值实验。结果:转染shRNA... 目的:探讨RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白表达对大肠癌细胞增值的影响。方法:设计4条shRNA干扰载体及1条阴性对照载体,分别稳定转染大肠癌SW480细胞。用Western Blot筛选出一组抑制效率最高的细胞进行CCK-8细胞增值实验。结果:转染shRNA/324干扰载体的SW480细胞PI3K p85蛋白表达显著降低,抑制率约90%,选择该组细胞作为有效干扰组。CCK-8细胞增值实验显示,接种48h、72h及96h后,干扰组细胞生长速度明显低于对照组细胞(P<0.05)。结论:PI3K p85α蛋白表达缺失可降低大肠癌SW480细胞的增值速度,PI3K p85可能是大肠癌靶向治疗的新靶点。 展开更多
关键词 大肠癌 磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位 RNA干扰 细胞增值
下载PDF
RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白对大肠癌细胞侵袭与转移的影响 被引量:1
16
作者 孙嫣 田华 +2 位作者 谢晓云 肖法嫚 宋于刚 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期496-499,共4页
目的:探讨RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α蛋白表达对大肠癌细胞侵袭与转移的影响。方法:设计4条shRNA干扰载体及1条阴性对照载体,分别稳定转染大肠癌LoVo细胞。用蛋白质印迹法筛选出一组抑制效率最高的细胞进行细胞划痕实验和Transwell实验... 目的:探讨RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α蛋白表达对大肠癌细胞侵袭与转移的影响。方法:设计4条shRNA干扰载体及1条阴性对照载体,分别稳定转染大肠癌LoVo细胞。用蛋白质印迹法筛选出一组抑制效率最高的细胞进行细胞划痕实验和Transwell实验。结果:转染shRNA/324干扰载体的LoVo细胞PI3Kp85α蛋白表达降低最明显,抑制率达77%,选择该组细胞作为有效干扰组进行后续实验。细胞划痕实验显示,干扰组细胞的划痕愈合能力明显低于对照组细胞(P<0.05)。Transwell实验显示,干扰组细胞的穿膜细胞数明显少于对照组细胞(P<0.05)。结论:PI3Kp85α蛋白表达缺失可明显降低大肠癌LoVo细胞的迁移运动能力,PI3Kp85α可能成为治疗大肠癌转移的新靶点。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位 RNA干扰 肿瘤转移
下载PDF
PI3K p85α蛋白表达缺失联合5-FU对大肠癌细胞的促凋亡作用 被引量:1
17
作者 孙嫣 王林 曾晖 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2011年第3期212-215,共4页
探讨RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白表达联合5-FU对大肠癌LoVo细胞的促凋亡作用。方法复苏培养PI3K p85α干扰组LoVo细胞(PI3Kp85ɑ/RNAi-LoVo)和LoVo对照组细胞,Western blot鉴定干扰效果,MTT法检测5-FU对两组细胞的半数抑制浓度(IC50)... 探讨RNA干扰靶向抑制PI3K p85α蛋白表达联合5-FU对大肠癌LoVo细胞的促凋亡作用。方法复苏培养PI3K p85α干扰组LoVo细胞(PI3Kp85ɑ/RNAi-LoVo)和LoVo对照组细胞,Western blot鉴定干扰效果,MTT法检测5-FU对两组细胞的半数抑制浓度(IC50),Annexin-FITC标记法检测细胞凋亡。结果 Western blot结果显示LoVo干扰组细胞PI3K p85α蛋白抑制率为59%,MTT结果显示干扰组细胞5-FU的IC50值(4.57±0.16)μmol/L明显低于对照组细胞5-FU的IC50值(8.07±0.30)μmol/L(P=0.000),细胞凋亡实验显示,干扰组细胞对5-FU诱导凋亡的敏感性增加(P=0.000)。结论 PI3K p85α蛋白表达缺失联合5-FU可促进大肠癌LoVo细胞凋亡,为基因治疗和化学药物联合治疗大肠癌提供新的策略。 展开更多
关键词 大肠癌 磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位 RNA干扰 细胞凋亡 5-氟脲嘧啶
下载PDF
PI3K p85α蛋白表达缺失联合5-FU诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制
18
作者 孙嫣 王林 杨慧 《数理医药学杂志》 2012年第6期645-647,共3页
目的:探讨PI3Kp85α蛋白表达缺失联合5-FU对大肠癌SW480细胞促凋亡作用的机制。方法:复苏培养PI3Kp85α干扰组SW480细胞(PI3Kp85ɑ/RNAi-SW480)和SW480对照组细胞,Western blot鉴定干扰效果,采用Western blot方法比较两组细胞中凋亡蛋白... 目的:探讨PI3Kp85α蛋白表达缺失联合5-FU对大肠癌SW480细胞促凋亡作用的机制。方法:复苏培养PI3Kp85α干扰组SW480细胞(PI3Kp85ɑ/RNAi-SW480)和SW480对照组细胞,Western blot鉴定干扰效果,采用Western blot方法比较两组细胞中凋亡蛋白Bax、Bcl-6、Bim表达的差异。结果:Western blot结果显示SW480干扰组细胞PI3Kp85α蛋白抑制率为84%,5-FU刺激48h后,PI3Kp85ɑ/RNAi-SW480细胞组凋亡蛋白Bax、Bcl-6、Bim的表达较SW480对照组细胞显著增加(P=0.000)。结论:PI3Kp85α蛋白表达缺失联合5-FU可通过增加促凋亡蛋白的表达促进大肠癌SW480细胞凋亡,为进一步阐明大肠癌细胞恶性增值的分子机制打下基础。 展开更多
关键词 大肠癌 磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位 RNA干扰 细胞凋亡 5-氟脲嘧啶
下载PDF
减量训练通过不同亚型的PI3K对心肌的影响机制 被引量:2
19
作者 张军 《成都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2016年第5期107-112,共6页
目的:探讨在减量训练过程中,不同亚型的PI3K影响心肌的机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为:3周安静对照组(C3)和3周大运动量训练组(E3);3天对照组(C4)和3天减量训练组(E4);6天对照组(C5)和6天减量训练组(E5);2周对照组(C6)和2周减量训练... 目的:探讨在减量训练过程中,不同亚型的PI3K影响心肌的机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为:3周安静对照组(C3)和3周大运动量训练组(E3);3天对照组(C4)和3天减量训练组(E4);6天对照组(C5)和6天减量训练组(E5);2周对照组(C6)和2周减量训练组(E6)。3周大运动量训练和2周的减量训练后取左心室肌组织,测定PI3K p85、PI3K p110α和PI3K p110γ蛋白采用Western blotting方法。心肌组织形态学采用HE染色在光镜下观察。结果:3周大运动量训练和2周减量训练后,心肌组织形态没有显著变化,未发现心肌组织损伤。6天减量训练后,心肌PI3K p110α蛋白表达显著增加(P<0.05)。2周减量训练后,心肌PI3K p110α/PI3K p85显著增加(P<0.05)。3周大运动量训练和减量训练后,心肌PI3K p110γ蛋白表达没有显著变化(P>0.05)。结论:本研究制定的运动训练和减量训练方案未造成心肌损伤。减量训练通过不同亚型的PI3K影响心肌。 展开更多
关键词 减量训练 心肌 pi3k p85 pi3k p110α pi3k p110γ
下载PDF
藤茶总黄酮调节C2C12细胞胰岛素抵抗的作用和机制研究 被引量:2
20
作者 李可 吴丽丽 +5 位作者 秦灵灵 胡玉立 吴悠 张程斐 张秀媛 刘铜华 《世界中医药》 CAS 2021年第19期2885-2890,共6页
目的:观察藤茶总黄酮对棕榈酸诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用的影响,并从IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通路探讨其作用机制。方法:用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12成肌细胞,诱导为成熟的肌管细胞后,用0.... 目的:观察藤茶总黄酮对棕榈酸诱导的C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用的影响,并从IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通路探讨其作用机制。方法:用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12成肌细胞,诱导为成熟的肌管细胞后,用0.5 mmol/L棕榈酸诱导培养16 h建立细胞胰岛素抵抗模型。用CCK-8法测定不同浓度的藤茶总黄酮(5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、30μg/mL、50μg/mL、80μg/mL)对C2C12细胞活性的影响,并确定后续实验的藤茶总黄酮高、中、低剂量。将C2C12细胞诱导成熟的肌管细胞分为正常组(NC)、高糖模型组(DM)和藤茶总黄酮高、中、低剂量组(AGH、AGM、AGL),检测各组细胞的葡萄糖消耗量,用Western Blotting法检测藤茶总黄酮对IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号转导通的蛋白表达的影响。结果:藤茶总黄酮浓度在50μg/mL时,细胞成活率最高。据C2C12细胞活性检测,得到用于后续细胞实验的藤茶总黄酮高、中、低浓度分别为80μg/mL、50μg/mL、30μg/mL。藤茶总黄酮高、中、低剂量组葡萄糖消耗量与高糖模型组比较显著增加(P<0.01)。藤茶总黄酮高、中剂量组显著提升IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路的蛋白表达(P<0.01)。结论:藤茶总黄酮可改善C2C12细胞葡萄糖消耗量从而改善胰岛素抵抗,其作用机制可能通过调节IRS-1/PI3K p85/AKT/GLUT4信号通路实现。 展开更多
关键词 藤茶总黄酮 C2C12细胞 骨骼肌 胰岛素抵抗 IRS-1/pi3k p85/AkT/GLUT4信号通路
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部