牛蒡子苷对ARDS细胞模型的抗炎作用及PI3K-AKT-NF-кB信号通路的影响 被引量：11

1

作者 宋天然 陈芳 +4 位作者 董泉明 姚钦 冉小琴 屠思懿 姜望宇 《浙江中医药大学学报》 CAS 2022年第6期623-628,共6页

[目的]研究牛蒡子苷(Arctiin,Arc)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)细胞模型的抗炎作用及其相关机制。[方法]将RAW 264.7细胞分为4组:对照组,模型组和Arc高、低剂量组。Arc高、低剂量组在脂多糖(lipopol... [目的]研究牛蒡子苷(Arctiin,Arc)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)细胞模型的抗炎作用及其相关机制。[方法]将RAW 264.7细胞分为4组:对照组,模型组和Arc高、低剂量组。Arc高、低剂量组在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激24 h前用Arc预处理24 h。采用噻唑蓝法(methy thiazolyl tetrazolium,MTT)测定Arc对RAW 264.7细胞的毒性,采用共聚焦显微镜观察细胞形态变化,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)水平,免疫印迹法检测细胞中磷酸酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IкBα)磷酸化水平。[结果]Arc对RAW 264.7细胞增殖活性无明显抑制作用(P>0.05),Arc高、低剂量组细胞形态与对照组相似。与对照组比较,模型组IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,Arc高、低剂量组PI3K、AKT、NF-κB、IкBα磷酸化水平显著降低(P<0.05)。[结论]Arc对LPS诱导的ARDS细胞模型具有抗炎作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT-NF-кB信号通路的活化有关。 展开更多

关键词 牛蒡子苷 RAW 264.7细胞 急性呼吸窘迫综合征 pi3k-akt-nf-кb信号通路 脂多糖 机制 体外模型 炎症反应

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基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响 被引量：24

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作者 杜帅 刘佳 +4 位作者 刘婷 李丹 房江山 马娜 孟新玲 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第10期853-861,共9页

目的基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响。方法建立缺血性脑卒中大鼠模型,给予益母草碱,连续给药7天后,观察各组大鼠神经功能损害评分;检测大鼠脑组织中氧化应激指标含量;TTC染色法检测大... 目的基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨益母草碱对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理变化的影响。方法建立缺血性脑卒中大鼠模型,给予益母草碱,连续给药7天后,观察各组大鼠神经功能损害评分;检测大鼠脑组织中氧化应激指标含量;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积百分比;HE染色法观察大鼠脑组织皮质区和海马区病理学变化情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定大鼠脑组织内梗死侧皮层血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(Hif-1α)mRNA的表达变化;Western blot检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠的神经功能损害评分、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显升高,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、AKT、PI3K蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组相比,阳性对照组和益母草碱中、高剂量组大鼠的神经功能损害评分、NO、eNOS含量、VEGF和Hif-1αmRNA表达、NF-κB蛋白表达明显降低,ox-LDL、SOD含量、AKT、PI3K蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论益母草碱对实验性脑损伤大鼠具有脑保护作用,可以改善脑梗死后的神经损伤,减少脑梗死体积,降低大鼠的氧化应激反应,这些效应可能是通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。 展开更多

关键词 益母草碱 缺血性脑卒中 脑组织病理变化 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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右归丸对膝骨关节炎大鼠PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响 被引量：19

3

作者 安方玉 颜春鲁 +7 位作者 张艳霞 金华 刘永琦 赵磊 夏鹏飞 成新平 靳安顺 杨晓蓉 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期479-487,共9页

目的探讨右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法SPF级SD大... 目的探讨右归丸对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/核转录因子kappa B(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法SPF级SD大鼠60只,采用改良Hulth法复制膝骨关节炎大鼠模型,将大鼠分为假手术组,模型组,硫酸氨基葡萄糖组,右归丸高、中、低剂量组,每组10只,造模成功6周后给予药物干预,右归丸高、中、低剂量组按4.8、2.4、1.2 g/kg灌胃治疗,硫酸氨基葡萄糖组给予硫酸氨基葡萄糖0.17 g/kg灌胃治疗,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,干预8周后股动脉采血处死大鼠。HE法观察各组大鼠软骨组织病理改变并进行Mankin评分,免疫组化法检测各组大鼠软骨组织基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP-14)的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠软骨组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、MMP-14 mRNA的基因表达水平,Western blot法检测各组大鼠软骨组织PI3K、磷酸化Akt(phosphorylated protein kinase B,pAkt)、MMP-14和NF-κB的蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠Mankin评分(4.92±0.539)、IL-6(4.66±0.02)、MMP-14(2-ΔΔCt值5.70±0.02、评分结果4.27±0.15、蛋白灰度值0.89±0.03)、PI3K蛋白灰度值(1.19±0.09)、pAkt蛋白灰度值(2.48±0.22)、NF-κB(蛋白灰度值2.14±0.17)等指标均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,右归丸高剂量组大鼠Mankin评分(3.05±0.253)、右归丸中、高剂量组MMP-14(2-ΔΔCt值3.47±0.05、1.08±0.01、评分结果3.07±0.37、0.76±0.12、蛋白灰度值0.59±0.03、0.28±0.07)和pAkt(蛋白灰度值1.51±0.13,1.30±0.07)等指标均明显降低,右归丸各干预组IL-6(2-ΔΔCt值2.27±0.09、1.65±0.05、1.15±0.04)、PI3K蛋白灰度值(0.67±0.11、0.62±0.11、0.45±0.05)和NF-κB蛋白灰度值(0.73±0.16、0.65±0.19、0.62±0.13)等指标均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论右归丸通过抑制PI3K/Akt/NF-� 展开更多

关键词 右归丸 膝骨关节炎 pi3k/akt/nf-κb信号通路 大鼠

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杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎发展的影响 被引量：15

4

作者 杨鑫 李源力 +1 位作者 蒋萍 王冶 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期48-57,共10页

目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度... 目的:探讨杨梅素通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨性关节炎(OA)发展的缓解作用及其机制研究.方法:通过CCK-8法筛选出IL-1β诱导损伤的最适质量浓度;采用诱导损伤最适质量浓度的IL-1β构建体外骨性关节炎损伤模型,通过CCK-8测定不同浓度的杨梅素对损伤细胞存活率的影响,筛选杨梅素的最适作用浓度.细胞实验使用分离提取的软骨细胞,分为对照组、IL-1β模型组、杨梅素组;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡能力;酶联免疫法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的质量浓度;Western blot检测各种细胞中PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况.动物实验使用SD大鼠,分为假手术组、OA模型组、杨梅素组,并通过灌胃进行给药;Masson染色观察各组大鼠软骨组织的组织结构变化;ELISA检测各组大鼠关节液中TNF-α、IL-6和IL-10的质量浓度.结果:与质量浓度为0、1、5、50、100 ng/mL的IL-1β相比,当IL-1β的质量浓度为10 ng/mL时,细胞抑制率为48.36%(P<0.01),接近半数致死量,因此IL-1β诱导损伤的最适质量浓度确定为10 ng/mL.与浓度为5、20μmol/L的杨梅素相比,当杨梅素浓度为10μmol/L时,能明显提高损伤后的软骨细胞的活性(P<0.01),因此杨梅素的最适作用浓度选择为10μmol/L;杨梅素能提高软骨细胞的增殖能力(P<0.05),降低软骨细胞的凋亡能力;同时使TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P<0.05),IL-10的质量浓度增加(P<0.05);杨梅素也能使软骨细胞中PI3K、AKT、NF-κB P65、IKKαβ、IKBα蛋白的磷酸化程度均下调(P<0.05),IKBα蛋白表达上调;Masson结果显示:杨梅素使受损的软骨细胞形态变规则,软骨组织的胶原纤维排列变紧密,同时使大鼠关节液中TNF-α、IL-6的质量浓度均减少(P<0.05),IL-10质量浓度增加(P<0.05).结论:杨梅素可促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞的凋亡,抑制骨性关节炎炎症反 展开更多

关键词 杨梅素 pi3k/akt/nf-κb信号通路 骨性关节炎

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桑黄素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用研究 被引量：13

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作者 杨莉 郏建臣 +2 位作者 王玉华 刘红玲 申振亚 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第20期2438-2445,共8页

目的:探究桑黄素(morin)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)模型大鼠的作用机制及影响。方法:将大鼠分为Control、LPS、morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组,利用LPS建立ALI模型。桑黄素处理模型大鼠后,称量各组大鼠... 目的:探究桑黄素(morin)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)模型大鼠的作用机制及影响。方法:将大鼠分为Control、LPS、morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组,利用LPS建立ALI模型。桑黄素处理模型大鼠后,称量各组大鼠右肺干湿重,计算肺干湿重比值,并利用HE染色检测肺损伤情况,Tunnel检测肺组织凋亡细胞百分比,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度。不同剂量桑黄素处理大鼠原代肺巨噬细胞,确定用药浓度。将大鼠原代巨噬细胞分为Control、LPS、morin(10μmol/L)、morin(20μmol/L)、morin(50μmol/L)及morin(50μmol/L)+胰岛素样生长因子(IGF-1)组,利用LPS建立ALI模型。桑黄素处理细胞后,RT-PCR检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA水平,免疫印迹检测磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)及核因子κB p65(NF-κB p65)在各组大鼠组织及原代巨噬细胞中的表达。结果:与Control组比较,LPS组大鼠肺干湿重比值显著升高,肺泡中充满红细胞及蛋白渗出物;与LPS组比较,morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组中大鼠肺干湿重比值显著降低,肺泡中红细胞及蛋白渗出物显著减少。桑黄素可降低ALI大鼠组织凋亡细胞百分比及Bax和cleaved Caspase-3的表达,升高Bcl-2的表达。与Control组比较,LPS组大鼠组织肺泡中大量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度显著升高。与LPS组比较,morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组中炎性细胞浸润显著减少,TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度显著降低。此外,与Control组比较,LPS组大鼠肺组织中SOD浓度显著下降,MDA浓度显著上升。与LPS组比较,morin(10 mg/kg)、morin(20 mg/kg)及morin(40 mg/kg)组中SOD浓度显著上升,MDA浓度显著下降。桑黄素可降低ALI大鼠肺组织中p-PI3K、p-Akt、p-I 展开更多

关键词 桑黄素 急性肺损伤 pi3k/akt/nf-κb信号通路 炎症反应

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蛇床子素对膝骨关节炎大鼠的作用及对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响 被引量：13

6

作者 段志远 于强 +1 位作者 周驰 周南 《解剖科学进展》 CAS 2021年第1期111-114,共4页

目的观察蛇床子素对膝骨关节炎大鼠的治疗作用,探讨其对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响。方法 SD大鼠(n=50),利用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛇床子素低剂量组(25 mg/kg)、蛇床子素高剂量组(50... 目的观察蛇床子素对膝骨关节炎大鼠的治疗作用,探讨其对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响。方法 SD大鼠(n=50),利用改良Hulth法建立膝骨关节炎大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、蛇床子素低剂量组(25 mg/kg)、蛇床子素高剂量组(50 mg/kg)及美洛昔康组(0.78 mg/kg),每组10只。模型制备成功6周后给予相应药物连续灌胃8周,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水。HE观察大鼠膝关节软骨组织病理改变及Mankin评分;ELISA检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-9及MMP-13水平;Western blot检测鼠软骨组织中MMP-3、MMP-9、MMP-13、PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB及p-NF-κB蛋白的表达。结果蛇床子素低、高剂量组及美洛昔康组大鼠Mankin评分显著降低,IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-9及MMP-13水平显著降低,且MMP-3、MMP-9、MMP-13、PI3K、p-Akt及p-NF-κB蛋白表达显著降低,与模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论蛇床子素改善膝骨关节炎模型大鼠的症状,与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关。 展开更多

关键词 蛇床子素 膝骨关节炎 pi3k/akt/nf-κb信号通路 SD大鼠

原文传递

谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制炎症反应治疗溃疡性结肠炎 被引量：11

7

作者 陈志国 魏海梁 +2 位作者 闫曙光 李京涛 罗慧 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期577-585,共9页

目的研究谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制溃疡性结肠炎肠道炎症反应的作用和机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、模型组(model)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酰胺联合PI3K/AKT信号通路抑制剂组(Gln+LY294002)、LY294... 目的研究谷氨酰胺通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路抑制溃疡性结肠炎肠道炎症反应的作用和机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、模型组(model)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酰胺联合PI3K/AKT信号通路抑制剂组(Gln+LY294002)、LY294002和5-氨基水杨酸组(5-ASA),每组10只。除对照组外其余小鼠采用3%DSS水溶液连续饮用7d诱导溃疡性结肠炎模型。造模同时给药,对照组和模型组给予0.9%生理盐水灌胃,其余分别依照分组给予谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃,谷氨酰胺300mg/(kg·d)灌胃+LY29400210mg/(kg·d)腹腔注射,LY29400210 mg/(kg·d)腹腔注射,5-氨基水杨酸50 mg/(kg·d)灌胃。给药10d后,苏木素-伊红、阿利新蓝与过碘酸雪夫氏染色观察病理组织学变化,免疫组织化学法检测F4/80阳性巨噬细胞数量,免疫荧光标记法检测结肠组织磷酸化核转录因子-κBP65(phosphorylated-nuclear factor kappa-Bp65,p-NF-κBp65)的表达,实时荧光定量PCR法检测结肠上皮组织PI3K、AKT、NF-κBmRNA的表达,蛋白免疫印迹法法检测结肠组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路关键蛋白的表达,酶联免疫吸附法法检测结肠组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量,比色法检测结肠组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果与对照组比较,模型组小鼠体重降低、稀便和大便出血,疾病活动度评分、病理组织学评分升高,结肠变短(P<0.01),结肠组织TNF-α、IL-6、MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px含量降低(P<0.05),结肠组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-IκB/IκB、p-NF-κBp65/NF-κBp65蛋白表达比值升高(P<0.05);与模型组比较,各给药治疗组小鼠体重稀便和大便出血,疾病活动度评分、病理组织学评分,结肠长度均有显著改善(P<0.05),结肠组织TNF-α、IL-6、MDA含量降低,SOD、GSH-Px含量升高(P<0.0 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 谷氨酰胺 pi3k/akt/nf-κb信号通路 炎症反应 小鼠

原文传递

基于PI3K/Akt/NF-κB途径探究补肾活血方治疗子宫内膜异位症的作用机制研究 被引量：9

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作者 马中岭 刘鑫 汪玉凤 《天津中医药》 CAS 2022年第6期771-777,共7页

[目的]探究补肾活血方(BSHXR)治疗子宫内膜异位症(EMS)的作用机制。[方法]采用自体子宫内膜移植术建立EMS大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHXR高、中、低剂量组、LY294002(PI3K抑制剂)组,每组10只。给药28 d后,测定大鼠异... [目的]探究补肾活血方(BSHXR)治疗子宫内膜异位症(EMS)的作用机制。[方法]采用自体子宫内膜移植术建立EMS大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHXR高、中、低剂量组、LY294002(PI3K抑制剂)组,每组10只。给药28 d后,测定大鼠异位子宫内膜病灶体积,苏木精-伊红(HE)染色观察异位子宫内膜组织病理变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,免疫组化染色检测异位子宫内膜组织血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测异位子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA水平,Western blot法检测异位内膜组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)通路蛋白表达水平。[结果]与假手术组比较,EMS大鼠异位子宫内膜病灶体积显著增加,血清炎症因子水平升高,CD31阳性细胞数量增加,VEGF、MMP-9 mRNA水平升高,PI3K/Akt/NF-κB信号通路被活化(P<0.05)。与模型组比较,BSHXR可缩小大鼠异位子宫内膜病灶体积,降低血清炎症因子水平,减少CD31阳性细胞数量,降低VEGF、MMP-9 mRNA表达水平,抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化,其作用呈剂量依赖性(P<0.05)。[结论]BSHXR对大鼠EMS具有治疗作用,其作用机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 补肾活血方 pi3k/akt/nf-κb信号通路 炎症反应 CD31 VEGF MMP-9

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黄连素调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对慢性湿疹大鼠皮肤损伤的影响 被引量：7

9

作者 秦宗碧 徐爱琴 +4 位作者 蔡翔 邱百怡 王首帆 李伶华 朱立宏 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第8期834-840,共7页

目的探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法60只SD大鼠分为对照组,慢性湿疹组,黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠背部涂... 目的探讨黄连素对慢性湿疹大鼠皮肤损伤及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法60只SD大鼠分为对照组,慢性湿疹组,黄连素低、中、高剂量组和泼尼松组,每组10只。除对照组外,其余组大鼠背部涂抹2,4-二硝基氯苯(DNCB)构建慢性湿疹模型。进行湿疹面积及严重度指数(EASI)评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清组胺、胃泌素释放肽(GRP)、免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察皮损组织病理学改变;Western blot法检测皮损组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,慢性湿疹组大鼠皮损组织受损严重,血清组胺、GRP、IgE、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-4、IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-NF-κB抑制蛋白α(IκBα)/IκBα比值升高,血清和皮损组织IFN-γ降低(P<0.05)。与慢性湿疹组比较,黄连素各剂量组和泼尼松组大鼠皮损组织病理损伤有所改善,EASI评分下降,血清组胺、GRP、IL-4、IL-6、TNF-α水平以及皮损组织IL-6、TNF-α蛋白表达和p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα比值降低,血清和皮损组织IFN-γ升高(P<0.05),同时黄连素中、高组和泼尼松组大鼠血清IgE和皮损组织IL-4降低(P<0.05),且黄连素高剂量组效果更好;黄连素高剂量组和泼尼松组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连素尤其是高剂量黄连素可抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活,减轻免疫失衡和炎症反应,改善慢性湿疹大鼠皮肤损伤。 展开更多

关键词 小檗碱 皮肤疾病 湿疹性 免疫 细胞 炎症 疾病模型 动物 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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大黄糖络丸通过调控PI3K-Akt/NF-κB信号通路减轻糖尿病大鼠大血管炎症反应 被引量：3

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作者 姚建莉 梁永林 +1 位作者 任梦函 杨丽霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期646-652,共7页

目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(PKB/Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨大黄糖络丸(RSP)防治Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠大血管炎症反应的作用机制。方法:15只雄性ZDF(fa/+)大鼠作为对照组;高脂饲料诱导成模的75只雄性ZDF... 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(PKB/Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨大黄糖络丸(RSP)防治Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠大血管炎症反应的作用机制。方法:15只雄性ZDF(fa/+)大鼠作为对照组;高脂饲料诱导成模的75只雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组,高、中、低剂量RSP组,以及二甲双胍组,每组15只。药物干预12周后,处死大鼠,分离血清,检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平;ELISA法检测大鼠血清CD4、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察大鼠腹主动脉组织病理改变;免疫组化染色检测腹主动脉中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达;RT-qPCR检测大鼠腹主动脉中PI3K、Akt和NF-κB p65的mRNA表达;Western blot观察腹主动脉组织中PI3K、Akt、p-Akt、p-IκB和NF-κB p65蛋白水平。结果:与模型组相比,RSP显著降低糖尿病大鼠空腹血糖及LDL-C、TG和TC水平(P<0.05),升高HDL-C水平(P<0.05或P<0.01),显著降低血清炎症介质表达,IL-6、TNF-α和CD4水平显著下降(P<0.05或P<0.01),腹主动脉组织病理学损伤程度显著减轻,腹主动脉中PI3K、Akt和NF-κB p65的mRNA及蛋白水平,以及MCP-1、p-Akt和p-IκB蛋白水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RSP可降糖调脂并减轻糖尿病大鼠大血管炎症损伤,其机制可能与抑制PI3K-Akt/NF-κB信号通路活化、减轻炎症反应有关。 展开更多

关键词 大黄糖络丸 糖尿病大血管病变 ZDF大鼠 炎症 pi3k-akt/nf-κb信号通路

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干姜提取物对溃疡性结肠炎小鼠的改善作用 被引量：6

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作者 陈灵 高艳云 +2 位作者 姚昶 李玉莲 蒋文婕 《中国食品添加剂》 CAS 北大核心 2023年第8期70-77,共8页

为研究干姜提取物对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的作用,利用葡聚糖硫酸钠复制UC模型,观察干姜提取物对UC小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)水平、结肠组织病变、结肠组织磷酸肌醇-3-激酶(... 为研究干姜提取物对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的作用,利用葡聚糖硫酸钠复制UC模型,观察干姜提取物对UC小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)水平、结肠组织病变、结肠组织磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路主要蛋白及阳性细胞表达的影响。结果显示,与模型组比较,干姜提取物组小鼠TNF-α、IL-6和IL-1β水平降低,其中干姜提取物低剂量组降低了14.81%、20.41%和26.55%,高剂量组降低了44.36%、43.13%和44.05%,结肠隐窝及杯状细胞结构破坏、粘膜肿胀和炎性浸润等UC病理特征得到纠正,结肠组织中PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达和NF-κB的磷酸化水平降低,其中干姜提取物低剂量组降低了15.19%、16.87%、20.25%和27.09%,高剂量组降低了55.70%、53.01%、70.15%和60.01%,干姜提取物高剂量组小鼠Akt、mTOR和NF-κB阳性细胞表达降低了71.06%、30.75%和87.33%,干姜提取物低剂量组小鼠Akt和NF-κB阳性细胞表达降低了55.51%、77.18%,以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。综上,干姜提取物可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路改善UC。 展开更多

关键词 干姜提取物 溃疡性结肠炎 炎症 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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补肾方药通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制思考 被引量：6

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作者 倪瑞珺 黄宏丽 +2 位作者 夏艳秋 蒋卓君 董莉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1428-1431,共4页

早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)作为常见的生殖内分泌疾病,危害女性的生殖健康和生活质量。研究发现POI的发病机制与卵巢颗粒细胞过度凋亡相关。颗粒细胞过度凋亡会使卵泡提前闭锁,导致卵巢功能下降。同时,PI... 早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)作为常见的生殖内分泌疾病,危害女性的生殖健康和生活质量。研究发现POI的发病机制与卵巢颗粒细胞过度凋亡相关。颗粒细胞过度凋亡会使卵泡提前闭锁,导致卵巢功能下降。同时,PI3K/Akt/NF-κB信号通路及凋亡蛋白参与凋亡过程。补肾方药能够抑制颗粒细胞凋亡,改善卵巢功能,临床疗效显著,并且对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有调控作用。因此,本文结合相关文献报道,推测补肾方药可能通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路抑制卵巢颗粒细胞凋亡治疗POI,为基础研究及临床诊疗提供思路与方法。 展开更多

关键词 pi3k/akt/nf-κb信号通路 补肾方药 颗粒细胞 凋亡机制

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CXCL8 siRNA通过PI3K/Akt/NF-κB信号途径抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭 被引量：6

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作者 马家驰 李渊 +2 位作者 李一平 房伟 郭庆金 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期604-612,共9页

目的:探讨CXC趋化因子配体8[chemokine(C-X-C motif)ligand 8,CXCL 8]基因沉默对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响,以及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)/核因子κB(nuclear fa... 目的:探讨CXC趋化因子配体8[chemokine(C-X-C motif)ligand 8,CXCL 8]基因沉默对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响,以及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导途径在其中所起的作用。方法 :应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测CXCL8在4种结肠癌细胞株HT-29、Wi Dr、Ca Co-2和Co Lo320中的表达水平。应用Lipofect AMINE2000脂质体转染法将靶向CXCL 8基因的小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)转染至4种结肠癌细胞,然后采用蛋白质印迹法检测CXCL8蛋白的表达。WST-1法和Transwell小室实验分别检测CXCL 8基因沉默对4种结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响。蛋白质印迹法检测CXCL 8基因沉默后HT-29细胞中PI3K/Akt/NF-κB通路主要蛋白的磷酸化水平的变化。结果 :CXCL8在4种结肠癌细胞株中均高表达,而CXCL8 si RNA转染后CXCL8蛋白表达均被明显抑制(P值均<0.01)。转染CXCL8 si RNA后结肠癌细胞的增殖和侵袭能力均明显降低(P值均<0.01)。HT-29细胞中CXCL 8基因沉默可明显抑制CXCL8诱导的PI3K、Akt和NF-κB蛋白磷酸化(P值均<0.01)。结论 :CXCL8基因沉默能够显著抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭,推测其机制与下调PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白的活化相关。 展开更多

关键词 结肠肿瘤 RNA干扰 白细胞介素8 细胞增殖 肿瘤浸润 pi3k/akt/nf-κb信号通路

原文传递

脉络舒通丸治疗缺血性卒中的网络药理学分析和实验验证 被引量：6

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作者 杨永芳 彭善鑫 +3 位作者 王恺悦 朱崇田 钟华胜 车峰远 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第23期6466-6475,共10页

网络药理学结合体内实验探究脉络舒通丸治疗缺血性卒中的作用机制,为临床用药提供理论依据。利用中药系统药理分析平台和文献挖掘获得脉络舒通丸的主要活性成分,利用SwissTargetPrediction和DisGeNET数据库获得脉络舒通丸化学成分治疗... 网络药理学结合体内实验探究脉络舒通丸治疗缺血性卒中的作用机制,为临床用药提供理论依据。利用中药系统药理分析平台和文献挖掘获得脉络舒通丸的主要活性成分,利用SwissTargetPrediction和DisGeNET数据库获得脉络舒通丸化学成分治疗缺血性卒中的潜在靶点,通过STRING数据库进行蛋白互作分析,并对其进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用AutoDock Vina软件对关键靶点和成分进行分子对接验证。建立小鼠缺血性卒中模型,分为假手术组、模型组和脉络舒通丸组,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色分析脑梗死体积占比,Western blot法检测组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、核因子κB(NF-κB)及其磷酸化蛋白的表达水平。结果共筛选出脉络舒通丸222个主要活性成分,包括β-谷甾醇、槲皮素、甘草查尔酮B、甘乌内酯等,作用于701个靶点;与1 079个缺血性卒中靶点取交集,得到192个共同靶点。核心靶点包括AKT1、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、磷酸肌醇3-激酶调节亚基1(PIK3R1)、细胞核因子κB p65蛋白(RELA)等,富集的关键通路有PI3K/AKT、肿瘤坏死因子、NF-κB等。分子对接发现脉络舒通丸的活性成分与PI3K、AKT1、RELA均有较好的结合能力。体内实验结果表明,脉络舒通丸能降低小鼠脑梗死体积占比,提高脑组织中p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平,降低p-NF-κB蛋白表达。因此,脉络舒通丸中的有效成分可能是通过激活PI3K/AKT信号通路、抑制NF-κB信号通路发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 脉络舒通丸 缺血性卒中 网络药理学 分子对接 pi3k/akt/nf-κb信号通路

原文传递

木犀草素通过调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对骨肉瘤U2OS细胞EMT转化和细胞生物学行为的影响 被引量：6

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作者 曲国欣 纪志华 +2 位作者 付昆 曲华毅 吴岳嵩 《海南医学院学报》 CAS 2019年第21期1601-1606,共6页

目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)... 目的:探讨木犀草素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子-kappa B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappaB,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路对骨肉瘤U2OS细胞(epithelial-mesenchymal transition,EMT)作用的分子机制。方法:采用不同浓度的木犀草素(10、20、40μmol/L)处理U2OS细胞,MTT法检测木犀草素对U2OS细胞增殖的影响;Transwell实验检测木犀草素对U2OS细胞迁移的作用;qPCR检测木犀草素对Bax、Bcl-2、Caspase-2 mRNA表达的影响;Western blot检测木犀草素对p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB等PI3K/AKT/NF-κB途径相关蛋白表达的影响;免疫荧光检测木犀草素对EMT相关蛋白E-cadherin、vimentin表达的影响。结果:木犀草素可明显抑制U2OS细胞增殖(P<0.05),且具有时间-浓度依赖性;同时,可以显著抑制U2OS细胞的迁移(P<0.05);可以上调U2OS细胞内Bax、Caspase-2 mRNA表达水平(P<0.05),下调Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05);明显降低U2OS细胞内p-PI3K、p-AKT、p-IKK、NF-κB蛋白表达(P<0.05),同时显著抑制E-cadherin、vimentin蛋白表达(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路活化从而发挥抑制U2OS细胞增殖、迁移和EMT转化作用。 展开更多

关键词 木犀草素 pi3k/akt/nf-κb信号通路 骨肉瘤 EMT转化 细胞生物学行为

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大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用 被引量：6

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作者 孙银凤 杨丹 +4 位作者 白敏 宋冰 康万荣 汪永锋 张延英 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期169-176,共8页

目的探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用。方法将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、大黄牡丹汤高、中、低剂量组(14、7、3.5 g/(kg·d))、奥曲肽组(10μg/(kg·d)),各16只,采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注... 目的探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用。方法将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、大黄牡丹汤高、中、低剂量组(14、7、3.5 g/(kg·d))、奥曲肽组(10μg/(kg·d)),各16只,采用5%牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰胆管复制模型,于造模前1 h及造模后12、24 h分别给药1次,采集样本。观察大鼠一般体征,生化测定血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(ChE)、C反应蛋白(CRP)含量,HE染色观察胰腺和肝组织病理形态变化,ELISA法检测大鼠肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量;Western Blot法检测大鼠肝组织PI3K/Akt/NF-κB通路关键蛋白表达水平。结果(1)与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,AMS、ALT、AST、CRP含量增高,ChE含量降低;HE染色镜下可见胰腺组织结构不完整、坏死、充血和炎性浸润严重,肝细胞排列紊乱、坏死、脂肪样变、炎症浸润明显;肝组织匀浆液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高;肝组织中PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65、Bax蛋白表达水平均升高,Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05)。(2)与模型组比较,各治疗组大鼠生存状态改善;镜下胰腺组织水肿、充血、坏死程度明显改善,肝细胞排列紊乱、坏死、脂肪样变、炎症浸润等情况明显减轻;AMS、ALT、AST、CRP含量不同程度降低,ChE含量升高;肝组织匀浆液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均下降;肝组织中PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65、Bax蛋白表达水平均下降,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论大黄牡丹汤有效改善急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型大鼠一般状态、生化指标以及胰腺和肝组织病理改变,其作用机制可能是通过调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路,从而减轻肝损伤。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 大黄牡丹汤 肝损伤 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的影响 被引量：4

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作者 李波 黄壮壮 +5 位作者 许刚 彭修娟 程茜菲 宋伏洋 杨青 刘峰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期2174-2179,共6页

目的探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组... 目的探讨前列舒通胶囊抗慢性非细菌性前列腺炎(CNP)的作用。方法采用角叉菜胶诱导建立CNP大鼠模型,随机分为模型组、普乐安片(阳性药)组和前列舒通胶囊低、中、高剂量组,另设假手术组,每组10只。给药4周后取材,HE染色观察大鼠前列腺组织形态变化,ELISA法检测血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠前列腺组织内有大量炎性细胞浸润和腺体增生,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,普乐安片组及前列舒通胶囊各剂量组大鼠前列腺炎症及破坏程度减轻,血清和前列腺组织IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),前列腺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论前列舒通胶囊对慢性非细菌性前列腺炎大鼠具有较好的保护作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达及炎性介质的分泌有关。 展开更多

关键词 前列舒通胶囊 慢性非细菌性前列腺炎 炎性介质 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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has-miR-150对Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量：5

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作者 王莹 桑威 +2 位作者 孙财 曾令宇 徐开林 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期94-98,共5页

目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达... 目的:本研究旨在探讨has-miR-150对人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:通过构建慢病毒载体过表达miR-150并感染Jurkat细胞,另设空白组和阴性对照组,应用实时定量PCR法检测miR-150的表达;应用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况,Western blot法检测细胞PI3K/Akt信号通路相关信号分子的蛋白表达。结果:构建的慢病毒载体过表达miR-150后感染Jurkat细胞,has-miR-150表达升高约2.06倍(P<0.05);与阴性对照相比,过表达miR-150后Jurkat细胞增殖能力明显下降(P<0.01),凋亡数明显增多(P<0.01),p-Akt及p-p65蛋白的表达明显下调,Akt蛋白的表达无明显变化。结论:过表达has-miR-150可以有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,对T-ALL可能具有潜在的抑癌作用,其机制可能与负调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 has-miR-150 JURkAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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五龙消癥丸抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭与迁移作用及机制研究 被引量：5

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作者 郭雪莹 崔红霞 +4 位作者 张雅丽 袁星星 曹阳 张树明 王伟明 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第16期3788-3796,共9页

目的探究五龙消癥丸对胃癌BGC-823细胞侵袭与迁移能力的影响及其作用机制。方法分别用五龙消癥丸、PI3K激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)及PI3K特异性抑制剂LY294002作用于BGC-823细胞,采用MTT法检测不同质量浓度五龙消癥丸对BGC-823细... 目的探究五龙消癥丸对胃癌BGC-823细胞侵袭与迁移能力的影响及其作用机制。方法分别用五龙消癥丸、PI3K激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)及PI3K特异性抑制剂LY294002作用于BGC-823细胞,采用MTT法检测不同质量浓度五龙消癥丸对BGC-823细胞增殖的影响;Transwell小室模型研究五龙消癥丸对BGC-823细胞垂直侵袭和迁移能力的影响;采用ELISA法检测五龙消癥丸对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9表达的影响;采用Western blotting及RT-PCR法检测脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中相关蛋白及m RNA的表达。结果五龙消癥丸可显著抑制BGC-823细胞的增殖、黏附、侵袭和迁移能力,显著抑制BGC-823细胞中VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达,显著抑制p-PI3K、p-Akt、磷酸化Ik B激酶-α(p-IKK-α)、p-NF-κB p65Ser 276蛋白及PI3K、Akt、IKKα、NF-κB m RNA的表达,并且呈现一定的时效和量效关系。结论五龙消癥丸通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白及m RNA表达,从而达到抑制BGC-823细胞的增殖、迁移、侵袭作用。 展开更多

关键词 五龙消癥丸 bGC-823细胞 侵袭 迁移 pi3k/akt/nf-κb信号通路

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基于人脐静脉内皮细胞的OGD/R模型研究当归-川芎药对中7个活性成分对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路的影响 被引量：1

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作者 纪秋如 泥文娟 +6 位作者 王晓艳 张书琦 吴娅丽 牛璐 李琨 李伟霞 唐进法 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第3期691-703,共13页

目的探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白及其上下游血管活性物质、黏附因子和炎症因子的调控作用。方法构建人脐静脉内... 目的探讨当归-川芎药对中7个活性成分(绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A、藁本内酯)对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白及其上下游血管活性物质、黏附因子和炎症因子的调控作用。方法构建人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,采用细胞增殖试剂盒(CCK-8法)检测细胞活力,探索7个成分的最佳造模时间;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放探索最佳给药浓度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测7个成分对VEGF、VCAM-1、PAI-1、NF-κB、IL-1和IL-6表达的影响;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测7个成分对VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白mRNA表达的影响。结果HUVEC氧糖剥夺6 h再复氧为最佳造模时间。高剂量绿原酸组、阿魏酸组、洋川芎内酯H组,低、中剂量丁烯基苯酞组,中、高剂量洋川芎内酯A、藁本内酯组显著降低LDH漏出率(P<0.05,P<0.01);绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯H部分剂量组细胞中VEGF、ICAM-1、VCAM-1的表达显著降低,绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯H、藁本内酯部分剂量组细胞NF-κB的表达显著下降,绿原酸、咖啡酸、丁烯基苯酞、洋川芎内酯H、洋川芎内酯A部分剂量组细胞中IL-6的表达显著增加,绿原酸、阿魏酸、洋川芎内酯A部分剂量组细胞IL-1表达显著减少,阿魏酸、洋川芎内酯H部分剂量组细胞中PAI-1的表达量显著下降(P<0.05,P<0.01);绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、丁烯基苯酞和洋川芎内酯A部分剂量组细胞中ERK、VEGF、NF-κB、VEGFR2和MMP9的mRNA相对表达量显著下调,洋川芎内酯H和洋川芎内酯A部分剂量组细胞中AKT的mRNA相对表达量均显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论当归-川芎中的药效成分可能通过抑制黏附因子、炎症因子和VEGF-PI3K-AKT/NF-κB信号通路关键蛋白mRNA的表达,从而发挥抗缺血性中风的作用。 展开更多

关键词 当归-川芎药对 人脐静脉内皮细胞 药效成分 缺糖缺氧/复氧 VEGF-pi3k-akt/nf-κb信号通路

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